Results 1 to 1 of 1

Thread: Glôcôm góc mở nguyên phát

  1. #1
    Street Singer's Avatar
    Street Singer is offline Sinh viên Y4 HMU English Club
    Giấy phép số
    NT-52
    Cấp phép ngày
    Jul 2012
    Bệnh nhân
    108
    Cám ơn
    13
    Được cám ơn
    48/29
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Glôcôm góc mở nguyên phát

    Bài giảng của Bệnh viện Mắt Trung ương

    I.
    ĐỊNH NHĨA

    Trước đây glôcôm góc mở nguyên phát được định nghĩa là tình trạng tổn hại thị trường diễn biến từ từ do nhãn áp tăng cao. Gần đây nhờ những hiểu biết mới về sinh bệnh học quan niệm về glôcôm góc mở đã có nhiều thay đổi.
    Năm 1995 bệnh Glôcôm góc mở nguyên phát được WHO định nghĩa là một bệnh của đầu dây thần kinh thị giác tiến triển mãn tính đặc trưng bởi tổn hại thị trường, lõm gai thị và thường liên quan đến một tình trạng nhãn áp cao.
    Từ 2003 đến nay, glôcôm mãn tính góc mở được hiểu là một bệnh lý thị thần kinh mãn tính, tiến triển có sự thay đổi hình thái đặc trưng ở đầu dây thần kinh thị giác và lớp sợi võng mạc. Những thay đổi này kèm theo sự chết liên tục các tế bào hạch võng mạc và thu hẹp thị trường

    II. DỊCH TỄ HỌC

    Glôcôm góc mở nguyên phát là nguyên nhân quan trọng dẫn đến mù loà. Theo Quigley 1996 trên thế giới có khoảng 66,8 triệu người glôcôm, trong đó khoảng 6,7 triệu người mù cả hai mắt.
    Bệnh có thể gặp trên người trẻ nhưng khi tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh càng tăng lên. Tỷ lệ glôcôm góc mở trong nhóm người trên 40 tuổi là 1 – 2% tuỳ theo các khu vực dân cư khác nhau. Ở người cao tuổi sức chịu đựng của đầu dây thần kinh thị giác kém hơn nên bệnh cũng tiến triển nhanh hơn với cùng một mức nhãn áp như người trẻ.
    Chủng tộc hay gặp nhất là người da đen (6.7%), rồi đến người da trắng (1.9%), cuối cùng là người da vàng (0.58%).

    III. CƠ CHẾ BỆNH SINH

    Có rất nhiều yếu tố gây nên những tổn thương chức năng thị giác trong bệnh glôcôm

    1. Nhãn áp cao

    Nhãn áp cao là yếu tố được biết một cách rõ ràng nhất về cơ chế gây nên những tổn thương của glôcôm. Nhãn áp cao ép lên lá sàng làm nghẽn sự lưu thông của các sợi trục của các tế bào hạch gây rối loạn chuyển hóa trong tế bào làm chết tế bào. Nhãn áp cao cản trở dòng máu đến mắt gây thiếu dinh dưỡng cho các lớp của võng mạc.
    Cần lưu ý rằng giá trị nhãn áp đo được phụ thuộc khá nhiều vào chiều dày giác mạc. Những bệnh nhân có giác mạc dày trên 550 mm giá trị nhãn áp đo được thường cao hơn nhãn áp thật, ngược lại đối với những bệnh nhân có giác mỏng, đặc biệt là những mắt cận thị đã được mổ laser eximer giá trị nhãn áp đo được lại thấp hơn áp lực thực tế trong nhãn cầu.
    Các yếu tố gây tăng nhãn áp đã được biết khá đầy đủ, bao gồm:

    Thoái hoá vùng bè

    Trên những mắt glôcôm góc mở nguyên phát người ta thấy vùng bè nhất là lớp bè thành dần bị xâm nhập bởi những chất thoái hoá dạng đặc làm sức cản vùng bè tăng lên và thủy dịch lưu thông ngày càng khó khăn. Áp lực trong tiền phòng tăng đẩy những lá bè ép sát vào nhau (nghẽn bè) và ép vào thành trong của ống Schlemm làm ống xẹp xuống khiến thủy dịch càng không lưu thông được.

    Gen glôcôm

    Vai trò của yếu tố di truyền trong bệnh glôcôm đã bị nghi ngờ từ rất lâu dựa trên những quan sát lâm sàng về những dòng họ mang bệnh glôcôm. Năm 1993, nhờ những tiến bộ của kĩ thuật sinh học phân tử Sheffield và cộng sự đã xác định được gen gây bệnh glôcôm mãn tính khi nghiên cứu trên 1 dòng họ lớn mang bệnh đó là gen GLC1A nằm trên nhánh dài của NST số 1. Qua phân tích phả hệ người ta dễ dàng nhận thấy rằng đây là gen có tính trội. Gen này mã hoá phân tử protein có tên là Trabecular- meshwork- Induce Glucocorticoid Response (TIGR) hay còn có tên là Myociline theo cách đặt tên của các nhà khoa học Nhật bản. Protein này sẽ tích tụ lại ở vùng bè gây cản trở lưu thông thủy dịch làm nhãn áp tăng cao.
    Người ta thấy có sự tương quan nghịch giữa gen GLC1A và tuổi phát bệnh. Gen được tìm thấy trên hầu hết những bệnh nhân glôcôm dưới 18 tuổi (glaucoma juvenile) và hiếm khi thấy ở những bệnh nhân trên 60 tuổi.
    Ngày nay một số tác giả còn đề cập đến gen GLC1B, C, D, E, F nhưng vai trò thực sự của chúng cũng chưa được chứng minh một cách rõ ràng.

    2. Yếu tố vận mạch

    Yếu tố vận mạch đã được để ý đến trong thời gian gần đây bởi có nhiều quan sát cho thấy vai trò sinh bệnh học của vận mạch trong bệnh glôcôm. Người ta thấy bệnh glôcôm nhãn áp không cao thường gặp trên những bệnh nhân đái tháo đường (là 1 bệnh gây nhiều rối loạn tuần hoàn vi mạch), hoặc trên những bệnh nhân thường xuất hiện hiện tượng co thắt mạch, những cơn migraine. Một số nghiên cứu gần đây cũng chỉ ra rằng ở những bệnh nhân thiếu máu cơ tim mãn tính cũng thường thấy phát triển bệnh glôcôm nhãn áp bình thường. Cuối cùng là những nghiên cứu dựa trên hình ảnh cộng hưởng từ hạt nhân đã cho thấy một tỉ lệ cao có tổn hại vi nhồi máu não trên những bệnh nhân glôcôm nhãn áp không cao.
    Hậu quả của những rối loạn vận mạch sẽ gây thiếu máu đầu dây thần kinh thị giác và võng mạc làm chuyển hoá trong các tế bào hạch bị rối loạn dẫn đến sự tập trung của glutamate (là 1 chất dẫn truyền thần kinh) ở bên ngoài tế bào, điều này đã được chứng minh bằng những nghiên cứu định lượng glutamate trong dịch kính của những bệnh nhân glôcôm. Glutamate sẽ gắn với các recepteur tiếp nhận của chúng ở trên màng tế bào làm mở ra những kênh canxi làm ion này đi ồ ạt vào trong tế bào. Kết quả là các enzyme phụ thuộc Ca++ được kích hoạt dẫn đến sự hình thành với số lượng lớn những gốc tự do oxy hóa làm hoại tử tế bào do ngộ độc, hoặc những gốc tự do này sẽ hoạt hoá những gen mã hoá những chương trình ra lệnh chết cho tế bào làm chết các tế bào hạch (hiện tượng apoptose).

    3. Vai trò của chuyển hóa

    Theo những nghiên cứu dịch tễ học người ta thấy trên những bệnh nhân rối loạn chuyển hóa đường và chất béo (bệnh nhân đái đường, bệnh béo phì, tăng cholesterol, tăng triglyceride máu...) nhãn áp thường cao hơn bình thường. Cơ chế của hiện tượng này còn chưa thật sáng tỏ, cần thời gian nghiên cứu thêm.

    4. Yếu tố dị ứng – miễn dịch

    Giả thiết về nguy cơ dị ứng – miễn dịch cũng được một số tác giả đề cập tới bởi sự hiện diện với một nồng độ đáng kể trong huyết tương của một số kháng thể ở bệnh nhân glôcôm, đồng thời các quan sát cho thấy một lượng đáng kể bệnh nhân glôcôm nhãn áp không cao có bệnh tự miễn dịch, nhưng tác động của chúng như thế nào vẫn còn là điều khó hiểu.

    IV. LÂM SÀNG

    Bệnh thường gây tổn thương cả hai mắt nhưng mức độ tiến triển lại ít khi đồng đều, thường có một mắt nặng hơn mắt bên kia.

    1. Triệu chứng cơ năng

    Glôcôm góc mở tiến triển âm thầm, các triệu chứng cơ năng rất kín đáo. Thỉnh thoảng bệnh nhân thấy có cảm giác hơi tức mắt, nhìn mờ như có màn sương mỏng trước mắt vào buổi sáng. Nhiều trường hợp không hề có dấu hiệu cơ năng nào, bệnh nhân được phát hiện bởi những hoàn cảnh rất tình cờ.

    2. Triệu chứng thực thể

    Khám sinh hiển vi bán phần trước hầu như không phát hiện được điều gì bất thường. Mắt không cương tụ, giác mạc trong, tiền phòng sâu, góc tiền phòng mở, đồng tử bình thường. Chỉ ở giai đoạn cuối mới thấy đồng tử giãn và mất phản xạ với ánh sáng.
    Soi đáy mắt là động tác khám rất quan trọng để tìm dấu hiệu lõm gai thị. Lõm gai glôcôm thường có hình bầu dục đứng. Tỷ lệ giữa đường kính của lõm gai và đường kính của gai thị (C/D) lớn hơn 3/10, bờ lõm gai cao và dốc đứng. Bên cạnh đó thường thấy hình ảnh các mạch máu dạt về phía mũi, đôi khi có xuất huyết gai thị hoặc cạnh gai thị.
    Lõm gai rộng làm vành thần kinh mỏng dần đi. Thường xuất hiện đầu tiên ở góc thái dương dưới, rồi đến góc thái dương trên, đến góc mũi dưới và cuối cùng là góc mũi trên.
    Những biến đổi của gai thị thường xuất hiện rất sớm, trước khi những thay đổi của thị trường có thể phát hiện được.

    3. Các khám nghiệm chức năng mắt

    3.1. Nhãn áp

    Xác định nhãn áp là khám nghiệm quan trọng trong chẩn đoán glôcôm. Nhãn áp cao là yếu tố được biết một cách rõ rệt nhất gây nên những tổn hại về chức năng mắt trong bệnh glôcôm. Tuy nhiên nhãn áp không phải là nguyên nhân duy nhất gây nên những tổn hại này. Trên lâm sàng có nhiều trường hợp nhãn áp không hề cao nhưng chức năng thị giác vẫn tổn thương điển hình kiểu glôcôm và ngược lại có những trường hợp nhãn áp tuy cao nhưng chức năng thị giác lại không hề bị tổn hại.
    Với nhãn áp kế Maklakov trọng lượng 10g, trị số nhãn áp bình thường là 19,4 ± 2,5 mm Hg. Nhãn áp trên 25 mm Hg là nhãn áp cao.
    Với nhãn áp kế Goldmann, trị số nhãn áp bình thường là 10 – 21 mm Hg. Nhãn áp gọi là cao khi trên 22 mm Hg.
    Trên bệnh nhân glôcôm mãn tính sự giao động nhãn áp có thể rất lớn. Theo Drance 1963, giao động nhãn áp trong ngày của bệnh nhân glôcôm mãn tính là 11 mmHg trong khi của người bình thường là 3,7 mmHg. Đỉnh của nhãn áp lại thường rơi vào buổi tối. Chỉ có 32,8% tổng số bệnh nhân glôcôm mãn tính có đỉnh nhãn áp vào thời gian từ 7h30’ đến 17h30’ còn lại 67,2% trường hợp đỉnh nhãn áp rơi vào buổi tối và sáng sớm (Liu 1999). Do vậy nếu chỉ đo nhãn áp 1 lần trong ngày vào giờ làm việc chúng ta có thể bỏ sót nhiều trường hợp nhãn áp cao về đêm.

    3.2. Thị trường

    Khám nghiệm thăm dò thị trường rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi tiến triển bệnh glôcôm. Hai cách đo thị trường chủ yếu thông dụng hiện nay là đo thị trường động bằng thị trường kế Goldmann và đo thị trường tĩnh bằng thị trường kế tự động Humphrey.
    Đo thị trường động giúp xác định giới hạn bên ngoài của thị trường. Trong glôcôm lúc đầu thị trường thu hẹp phía mũi, sau thu hẹp đồng tâm chỉ còn một đảo nhỏ ở trung tâm gọi là thị trường hình ống. Nếu làm tỷ mỷ còn có thể xác định được điểm mù sinh lý và các ám điểm trong thị trường.
    Đo thị trường tĩnh là phương pháp có độ chính xác rất cao, cho phép phát hiện và định lượng những tổn hại do bệnh glôcôm. Thị trường tĩnh giúp xác định ngưỡng cảm thụ ở nhiều điểm khác nhau trong thị trường từ đó vẽ nên bức tranh toàn cảnh của thị trường. Do việc phân tích ngưỡng cảm thụ mất rất nhiều thời gian, gây mệt mỏi cho bệnh nhân nên người ta chỉ tập trung phân tích thị trường trung tâm, nơi xuất hiện những tổn hại sớm của glôcôm.
    Để phát hiện những tổn thương sớm trên thị trường người ta sử dụng test xanh da trời trên nền vàng (Blue – Yellow). Ánh sáng xanh được nhận biết bởi tế bào nón cảm nhận bước sóng ngắn (S-cone). Những tế bào này tổn thương sớm hơn những tế bào cảm thụ khác, do đó khám nghiệm này làm lộ ra những tổn thương trên thị trường mà với test trắng không phát hiện được.
    Phép đo thị trường nhân đôi tần số (frequency doubling perimetry) là test hướng tới lớp tế bào hạch mác-nô (magnocellular layers) cũng cho phép phát hiện glôcôm ở giai đoạn sớm.

    4. Các khám nghiệm chẩn đoán hình ảnh

    4.1. Chụp sợi thần kinh thị giác

    Trên mắt bình thường, khi chụp võng mạc với kính lọc xanh lá cây sẽ thấy rất rõ bó thái dương trên và thái dương dưới thể hiện là một vùng sáng rộng do lớp sợi thị giác ở đây tương đối dày tạo nên sự phản xạ. Trên mắt glôcôm vùng sáng này giảm mạnh, đôi khi biến mất hoàn toàn.

    4.2. Khám đáy mắt quét laser đồng tiêu (confocal scanning laser ophthalmoscopy):

    Cắt 32- 64 lát đứng ngang qua đầu thần kinh thị giác, đi sâu 2-4 mm, từ đó dựng lên bản đồ cấu trúc đầu dây thần kinh thị giác được mã hóa bằng các màu sắc khác nhau, cho phép phân tích hình ảnh không gian 3 chiều gai thị.
    4.3. Chụp cắt lớp võng mạc kết quang (optical coherence tomography OCT): dùng giao thoa kế quang học Michelson và siêu âm quét hình vòng (Ф 3.4 mm) tập trung vào đĩa thị giác và võng mạc quanh gai thị. Hình ảnh cắt dọc với độ phân giải là 10 mm.
    So sánh chiều dày lớp sợi thần kinh quanh gai thị của bệnh nhân với giới hạn bình thường sẽ cho phép phát hiện những tổn thương rất sớm của glôcôm. Bình thường, chiều dày lớp sợi thần kinh phía thái dương là 89.9 ± 15.6 mm, phía trên là 134.6 ± 23.3 mm, phía mũi là 91.9 ± 28.9 mm và phía dưới là 138.1 ± 23.2 mm, trung bình 95.9 ± 11.4 mm, glôcôm giai đoạn sớm là 80.3 ± 18.4 mm và glôcôm lâu ngày là 50.7 ± 13.6 mm.


    4.4. Đo độ phân cực bằng laser quét (scanning laser polarimetry): đo lớp sợi thần kinh bằng phép soi đáy mắt quét tia laser đồng tiêu với phân cực kế hòa nhập võng mạc cho phép đo sự thay đổi trong độ phân cực (sự đáp ứng trễ) từ đó dựng lại hình ảnh gián tiếp của chiều dày lớp sợi thần kinh.
    Tóm lại: các khám nghiệm chẩn đoán hình ảnh cho kết quả chính xác của kích thước lõm gai, tỷ lệ C/D và chiều dày của lớp thần kinh thị giác quanh gai thị giúp chẩn đoán glôcôm ở giai đoạn rất sớm và theo dõi các tiến triển của glôcôm.

    V. CHẨN ĐOÁN

    1. Chẩn đoán xác định

    Chẩn đoán bệnh glôcôm góc mở vẫn dựa chủ yếu vào tam chứng glôcôm
    - nhãn áp cao trên 25 mmHg
    - thị thường thu hẹp
    - lõm đĩa thị
    Có thể chẩn đoán xác định bệnh khi có ít nhất 2 trong 3 dấu hiệu kể trên trên một bệnh nhân có góc tiền phòng mở rộng.

    2. Chẩn đoán giai đoạn

    Bệnh glôcôm nói chung và glôcôm góc mở nói riêng tiến triển theo 6 giai đoạn:
    - Glôcôm tiềm tàng: mắt thứ 2 của bệnh nhân đã được chẩn đoán glôcôm nguyên phát. Nhãn áp, thị trường và gai thị hoàn toàn bình thường.
    - Giai đoạn sơ phát:
    Nhãn áp ³ 25 mmHg
    Thị trường, gai thị bình thường
    - Giai đoạn tiến triển :
    Nhãn áp ³ 25 mmHg
    Thị trường phía mũi còn > 15 o
    Lõm gai < 7/10
    - Giai đoạn trầm trọng
    Nhãn áp ³ 25 mmHg
    Thị trường phía mũi < 15o
    Lõm gai > 7/10
    - Giai đoạn gần mù
    Nhãn áp ³ 25 mmHg
    Thị lực dưới mức đnt 0,5m, không đo được thị trường
    Lõm gai hoàn toàn
    - Giai đoạn mù (glôcôm tuyệt đối)
    Nhãn áp ³ 25 mmHg
    Thị lực ST(-)
    Lõm teo gai hoàn toàn

    3. Chẩn đoán phân biệt

    Cần phân biệt glôcôm nguyên phát góc mở với những bệnh lý sau:
    - Glôcôm nhãn áp không cao: thực chất đây chỉ là một thể glôcôm góc mở đặc biệt. Bệnh nhân có đầy đủ các tổn thương điển hình của thị trường và gai thị nhưng nhãn áp không bao giờ cao. Cần khám toàn thân một cách có hệ thống để phát hiện những bệnh lý của hệ tuần hoàn như chứng co thắt mạch, migrain, nhồi máu cơ tim, vi nhồi máu não, đái tháo đường, bệnh tự miễn …
    Điều trị glôcôm nhãn áp không cao vẫn cần hạ nhãn áp xuống khoảng 30% so với nhãn áp trung bình của bệnh nhân, đồng thời với các thuốc tăng cường tuần hoàn, chống gốc tự do…
    - Glôcôm thứ phát do corticoid: là tình trạng tăng nhãn áp dẫn đến tổn thương chức năng thị giác trên những bệnh nhân có tiển sử sử dụng corticosteriod kéo dài theo đường toàn thân và tại mắt. Bệnh gặp trên những bệnh nhân tự ý mua các thuốc có corticoid để tra mắt điều trị các chứng bệnh mãn tính ở mắt như viêm kết mạc mãn tính, viêm kết mạc dị ứng, mộng thịt. Ngoài những dấu hiệu của glôcôm trên những bệnh nhân này còn thường xuyên thấy hình ảnh đục dưới bao sau của thể thuỷ tinh.
    Điều trị: phải dừng ngay thuốc corticoid tra mắt và dùng thuốc hạ nhãn áp, sau đó giảm dần liều. Nếu nhãn áp không tăng trở lại có nghĩa vùng bè đã phục hồi, cần tiếp tục theo dõi lâu dài. Nếu nhãn áp tăng cao trở lại thì điều trị như glôcôm góc mở.
    - Glôcôm góc đóng mãn tính: bệnh tiến triển do mống mắt “bò” dần ra phía trước làm góc tiền phòng dần hẹp lại, nhãn áp tăng cao từ từ.
    Bệnh tiến triển giống như glôcôm góc mở nhưng khám mắt sẽ thấy tiền phòng rất nông, góc tiền phòng đóng, chân mống mắt dính chắc vào mặt sau giác mạc không thể tách ra khi làm nghiệm pháp Forbes.
    Điều trị: trước tiên cần cắt mống mắt ngoại vi bằng laser YAG sau đó dùng thuốc giống như glôcôm góc mở.

    V. ĐIỀU TRỊ

    Nguyên tắc: điều trị glôcôm góc mở chủ yếu là dùng thuốc và laser, nếu thất bại mới đặt vấn đề phẫu thuật.

    1. Điều trị bằng thuốc

    Đây là biện pháp hàng đầu, chỉ định cho hầu hết các giai đoạn của bệnh. Có nhiều nhóm thuốc hiện đang được sử dụng. Bao giờ cũng nên bắt đầu bằng 1 thuốc, nếu nhãn áp chưa về mức an toàn có thể dùng phối hợp thêm với nhóm thuốc khác. Không nên dùng quá 3 loại thuốc vì dễ làm bệnh nhân lẫn lộn khó thực hiện đúng chỉ định của thày thuốc.
    Các nhóm thuốc được sử dụng bao gồm:

    1.1. Thuốc giống phó giao cảm ( Pilocarpine 1 - 2%, Glaucostat 2%)

    Thuốc có tác dụng cường phó giao cảm gây co rút cơ thể mi kéo vào cựa củng mạc và vùng bè nhờ đó làm tăng lưu thông thuỷ dịch.
    Thuốc có tác dụng sau khi tra 10 - 15' kéo dài trong 4 - 6h. Liều dùng tra mắt 3 - 4 lần / ngày. Ngoài dạng dung dịch tra mắt thuốc còn được bào chế dưới dạng gel, dạng màng hoặc dạng viên nang đặt trong cùng đồ để kéo dài thời gian tác dụng của thuốc và hạn chế những tác dụng phụ do thuốc được giải phóng một cách từ từ.
    Tác dụng phụ: gây điều tiết cưỡng bức dẫn đến giả cận thị làm bệnh nhân đau nhức mắt, nhìn xa mờ, dùng kéo dài có thể dẫn đến đục thể thủy tinh.
    Chống chỉ định: cận thị nặng, tiền sử bong võng mạc, viêm màng bồ đào...

    1.2. Thuốc huỷ b giao cảm (b blocker)

    Thuốc ức chế các thụ thể b1 và b2 nên ngoài tác dụng giảm tiết thuỷ dịch thuốc còn có tác dụng gây co thắt phế quản, chậm nhịp tim, tăng bloc tim, hạ huyết áp... do vậy sử dụng thuốc phải hết sức thận trọng trên người cao tuổi, người có tiền sử bệnh tim và hen phế quản. Ngoài ra thuốc còn làm giảm trương lực cơ, gây rối loạn cương ở nam giới… nên chỉ định dùng nhóm thuốc này ngày càng thu hẹp lại.
    Có rất nhiều biệt dược được sử dụng trên lâm sàng như Timolon, Timoptol, Betoptic, Nyolon nồng độ 0,25 - 0,5%. Trong đó riêng Betoptic chỉ tác động ức chế thụ thể b1 nên không có tác dụng phụ lên hệ thống tuần hoàn và hô hấp. Các b blocker có tác dụng kéo dài 12 - 24 h, liều dùng tra mắt 2 lần / ngày.

    1.3. Nhóm thuốc Prostaglandine

    Thuốc có tác dụng làm hạ nhãn áp bằng cách làm tăng thoát thuỷ dịch qua đường màng bồ đào củng mạc. Các thuốc này kích thích các men tiêu protein nền nới lỏng khoảng gian bào làm thuỷ dịch dễ thấm qua. Các chế phẩm đang được sử dụng là Travatan (travoprost) 0,004%, Xalatan (latanoprost) 0,005%, Lumigan (bimatoprost) 0,005%. Thuốc có tác dụng kéo dài 24 đến 48 h, liều dùng chỉ 1 lần / ngày.
    Chống chỉ định: mắt mới mổ, đang có tình trạng viêm nhiễm tại mắt.

    1.4. Thuốc cường α2 giao cảm (brimonidine, apraclonidine)

    Thuốc tác dụng lên thụ thể α làm giảm tiết và tăng thoát thuỷ dịch. Tác dụng hạ nhãn áp tương đương nhóm ức chế giao cảm β nhưng kém hơn nhóm prostaglandin. Liều dùng tra mắt 2 - 3 lần / ngày.
    Tác dụng phụ: gây viêm kết mạc dị ứng, làm vượng lên tình trạng viêm màng bồ đào, cần dùng thận trọng trên trẻ em vì có thể làm ngừng hô hấp.

    1.5. Thuốc ức chế men anhydrase carbonic (dorzolamide, brinzolamide)

    Thuốc có tác dụng ức chế sản xuất thuỷ dịch thông qua tác dụng ức chế men anhydrase carbonic. Dạng thuốc tra mắt có rất ít tác dụng toàn thân so với acetazolamide dạng uống tuy nhiên tác dụng hạ nhãn áp không tốt bằng. Liều dùng tra tại mắt 2 - 3 lần / ngày.

    2. Điều trị bằng laser

    Một số loại laser như laser argon, laser diode, laser YAG có thể sử dụng được trong điều trị glôcôm. Kỹ thuật được sử dụng rộng rãi nhất là tạo hình bè (trabeculoplasty) theo phương pháp của Wise. Dùng laser đốt trực tiếp lên vùng bè để tạo ra những sẹo co kéo có tác dụng làm mở rộng các lỗ bè xung quanh giúp thuỷ dịch thấm qua dễ dàng hơn. Mỗi đợt điều trị chỉ nên làm trên 180o của vùng bè, sau đó nếu cần sẽ làm nốt 180o còn lại.
    Tác dụng hạ nhãn áp tương đối tốt, tuy nhiên cùng với thời gian tác dụng cũng giảm dần. Sau 5 năm tỷ lệ thành công chỉ còn khoảng 50% với tỷ lệ thất bại là 10%/ năm.
    Laser tạo hình bè chọn lọc (selective laser trabeculoplasty) là phương pháp mới dược áp dụng trong điều trị glôcôm góc mở. Laser sử dụng là YAG Q-switched 532 nm. Năng lượng laser chỉ được các tế bào có sắc tố của vùng bè hấp thụ nên không gây phá huỷ vùng bè nhiều như tạo hình bè theo phương pháp cũ.

    3. Điều trị bằng phẫu thuật

    Phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở chỉ được chỉ định sau khi điều trị bằng thuốc và laser mà nhãn áp vẫn không điều chỉnh hoặc chức năng thị giác vẫn tiếp tục biến đổi hoặc trên những bệnh nhân không có điều kiện để điều trị bằng thuốc.

    3.1 Phẫu thuật lỗ dò

    Phẫu thuật lỗ dò (cắt bè, cắt trước bè...) là phẫu thuật phổ biến nhất trong điều trị glôcôm, có tác dụng hạ nhãn áp tốt trong đa số các trường hợp. Nhược điểm của phẫu thuật là phải mở vào tiền phòng và cắt mống mắt nên có thể gây ra một số biến chứng như xẹp tiền phòng, xuất huyết tiền phòng, bong hắc mạc, phù võng mạc, hạ nhãn áp kéo dài, nhiễm trùng nội nhãn, đục thể thủy tinh...
    Với những bệnh nhân có nguy cơ tái phát cao như bệnh nhân trẻ dưới 35 tuổi, bệnh nhân đã phẫu thuật lỗ dò thất bại... cần dùng thêm chất chống phân bào như 5 fluorouracine hay mitomycine C để diệt các nguyên bào xơ.

    3.2. Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thủng

    Được khởi xướng bởi các nhà nhãn khoa Liên xô từ năm 1964. Từ đó đến nay đã có rất nhiều cải tiến để hoàn thiện về kỹ thuật.
    Trong phẫu thuật này người ta lạng củng mạc đến tận ống Schlemm rồi bóc nốt thành trong ống và lớp bè thành (lớp này chịu trách nhiệm đến 90% trở lưu của vùng bè) chỉ để lại 2 lớp bè mỏng manh và thưa thớt là bè củng-giác mạc và bè màng bồ đào. Kết quả là thuỷ dịch sẽ thấm dễ dàng ra khỏi tiền phòng.
    Do không mở thông vào tiền phòng nên tránh được hầu hết các biến chứng mà phẫu thuật lỗ rò có thể gặp phải. Với những trường hợp có nguy cơ cao có thể dùng thêm chất chống phân bào, cách dùng cũng giống như với phẫu thuật cắt bè.

    4. Bảo vệ thần kinh

    Bảo vệ thần kinh đang là vấn đề rất được quan tâm hiện nay. Thuốc có tác dụng bảo vệ thần kinh đã được nghiên cứu trong teo cơ, bệnh Parkinson và hứa hẹn nhiều triển vọng trong điều trị glôcôm. Tuy nhiên các thuốc này mới chỉ trong giai đoạn thử nghiệm.
    Last edited by Street Singer; 25-07-15 at 16:36.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Bài giảng] Thuốc điều trị glôcôm
    By Street Singer in forum MẮT
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 04-08-15, 22:30
  2. [Bài giảng] Glôcôm góc đóng nguyên phát
    By Street Singer in forum MẮT
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 21-07-15, 19:18

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •