Bài giảng của Bệnh viện Mắt Trung ương

Góc tiền phòng đóng khi có sự tiếp xúc của mống mắt và vùng bè do áp hoặc do dính và xuất hiện theo nhiều cơ chế khác nhau dẫn đến cản trở đường thoát của thuỷ dịch qua vùng bè, gây tăng nhãn áp, gây biến đổi các cấu trúc giải phẫu. Glôcôm góc đóng nguyên phát xảy ra khi có bệnh lý đặc trưng của thị thần kinh kèm theo.
1. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1.1. Tuổi
Glôcôm góc đóng thường gặp ở người 35-40 tuổi trở lên, tỷ lệ glôcôm góc đóng nguyên phát tăng lên theo tuổi, đặc biệt sau 50 tuổi. Theo Hecterov A.P., S.Duke-Elder glôcôm góc đóng xuât hiện ở lứa tuổi trung bình sớm hơn so với glôcôm góc mở khoảng 5-10 năm. Tuy nhiên glôcôm góc đóng thường được chẩn đoán ngay sau khi bệnh xuất hiện, trong khi glôcôm góc mở thường được chẩn đoán sau một thời gian dài xuất hiện vì vậy khoảng cách này có thể thay đổi.
1.2. Giới: bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam gấp 2 lần.
1.3. Chủng tộc
Glôcôm góc đóng nguyên phát là hình thái hay gặp nhất ở các nước trong khu vực châu Á trong đó có Việt Nam. Ở các nước Âu, Mỹ tỷ lệ glôcôm góc đóng ít hơn glôcôm góc mở 2-2,5 lần.
1.4. Tiền sử gia đình: tiền sử gia đình có bệnh glôcôm góc đóng
1.5. Cấu trúc giải phẫu: những mắt có nhiều nguy cơ xuất hiện glôcôm góc đóng gồm:
- Những mắt nhỏ (mắt viễn thị) với giác mạc nhỏ hơn, tiền phòng nông hơn, góc mông măt giác mạc hẹp hom, thể thuỷ tinh to tương đối so với các thành phần khác của nhãn cầu và có vị trí nhô ra phía trước.
- Những mắt có tỷ số giữa độ dày của thể thuỷ tinh và chiều dài của trục nhãn cầu cao hơn thì thể thuỷ tinh sẽ chiếm một tỷ lệ lớn hơn trong thể tích nhãn cầu nói chung và bán phần trước nói riêng.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nghẽn góc tiền phòng

Mắt xích quan trọng trong cơ chế gây nên glôcôm góc đóng là sự tắc nghẽn bên trong nhãn câu của hệ thống dẫn lưu thủy dịch theo 3 cơ chế sau:
2.1.1. Nghẽn đồng tử
Là cơ chế chiếm đa số (75%) các trường hợp glôcôm góc đóng. Nghẽn đồng tử xuất hiện do sự co đồng thời của cơ co và dãn đồng tử làm cho bờ đồng tử bó chặt yào mặt trước thể thuỷ tinh. Khi đó luồng thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng qua lỗ đồng tử bị cản trở, gây ứ đọng lại phía sau mống mắt, gây tăng áp lực sau mống mắt, đẩy mống mắt ra trước áp vào vùng bè và gây đóng góc. Đây là vòng xoắn bệnh lý có thể gây tăng nhãn áp rât cao (50 - 80mmHg) trong thời gian vài giờ. Tình trạng bệnh lý này có thể xuất hiện khi đọc sách trong ánh sáng yếu, hoặc do tác dụng của thuốc như dùng hỗn hợp thuốc pilocarpin và phenylephrine (test kích thích của Mapstone).
Yếu tố giải phẫu thuận lợi là góc tiền phòng hẹp và tăng thể tích thể thủy tinh theo tuổi. Càng lớn tuổi, thể thuỷ tinh càng to ra, dầy hơn và dịch chuyển ra trước nhiều hơn làm cho nguy cơ xuất hiện bệnh glôcôm góc đóng càng nhiều hơn. Chính vì vậy bệnh thường hay xuất hiện ở những người viễn thị, phụ nữ lớn tuổi (đặc biệt là ở châu Á).
2.1.2. Nghẽn góc tiền phòng
Khi đồng tử dãn tạo nên các nếp gấp ở chân mống mắt làm chân mống mắt dày lên, áp vào che đóng vùng dẫn lưu thủy dịch ở góc tiền phòng. Cơ chế đóng góc bên trong này có thể xảy ra ở những mắt có góc tiền phòng hẹp, đỉnh góc nhọn và vị trí về phía sau của ống Schlemm. Trong những trường hợp này mống mắt không bị đẩy nhô ra trước, tiền phóng có độ sâu trung bình. Các góc tiền phòng hẹp hoặc đóng trong cơn cao nhãn áp.
2.1.3. Nghẽn góc tiền phòng thứ phát
Nghẽn góc tiền phòng thứ phát là một thể ác tính của glôcôm góc đóng, do thể mi tiếp xúc với xích đạo thể thủy tinh, dây Zinn hoặc bao sau gây nghẽn lưu thông thuỷ dịch giữa hai ngăn của hậu phòng. Sự tích tụ dịch ở phần sau nhãn cầu (nghẽn dịch kính sau) đẩy bình diện mống mắt thể thủy tinh dịch kính dịch chuyển về phía trước gây nên tình trạng nghẽn trước của thể thủy tinh và dịch kính (nghẽn thể thủy tinh và nghẽn dịch kính trước). Trong trường hợp đó thể thủy tinh và dịch kính đẩy chân mống mắt đè áp vào vùng bè củng giác mạc, gây đóng góc.
Cơ chế này hay xảy ra trên những mắt có trục nhãn cầu ngắn (<21 mm) hoặc viễn thị cao (> 6D). Trên những bệnh nhân này thuốc giống phó giao cảm làm bệnh nặng thêm, còn thuốc liệt điều tiết lại có thể làm hạ nhãn áp.
2.2. Những biến đổi thực thể thứ phát
Trong cơn nhãn áp cao chân mống mắt đè ép vào thành trước của góc tiền phòng gây kích thích receptor đau, từ đó tiếp tục gây tăng nhãn áp phản ứng, dãn mạch máu, tăng độ thẩm thấu của thành mạch. Tổn thương mống mắt, mạch máu gây nên các quá trình viêm tạo dính góc, dính bờ đồng tử, thoái hóa mống mắt, đục li ti dưới bao trước của thể thủy tinh.
Ở những mắt glôcôm “góc bò”, góc tiền phòng bị tắc dính dần từ đỉnh góc, sau đó dâng cao dần toàn bộ độ sâu của góc, với thời gian tiến triển của bệnh góc tiền phòng sẽ bị dính thậm chí cả chu vi 360%.
3. NGUYÊN SINH BỆNH
Gồm 3 yếu tố: cơ địa cấu tạo giải phẫu, những biến đổi theo tuổi và chưa rõ nguyên nhân.
3.1. Đặc điểm cấu trúc của mắt
Nhãn cầu nhỏ, giác mạc nhỏ, thể thủy tinh to, vị trí nhô ra trước của thể thủy tinh, độ cong trước của thê thủy tinh nhỏ, vị trí bám trước của mống mắt vào thể mi, đỉnh góc tiền phòng nhọn, hẹp, vị trí bám sau của ống Schlemm.
Cấu trúc thể mi đóng một vai trò quan trọng: thể mi to, thiết diện cắt ngang hình tam giác, vị trí bám trước của thể mi đi kèm góc tiền phòng hẹp và vị trí bám sau của ống Schlemm.
Trong những trường hợp trên dễ xuất hiện tình trạng đóng góc tiền phòng cũng như nghẽn dịch kính thể thủy tinh. Theo kết quả nghiên cứu của A.P.Nesterov và cộng sự trong nhiều trường hợp những mắt có thể mi phì đại, lượng thủy dịch bài tiết trong một phút tăng hơn so với bình thường.
3.2. Những biến đổi theo tuổi
Đó là sự phát triển của thể thủy tinh theo tuổi, phần ngoại vi của thể thủy tinh dày lên, biến đổi giác mạc theo tuổi dẹt xuống, thoái hóa vùng chân mống mắt, sự hóa lỏng và tích tụ dịch ở phần sau của dịch kính. Tất cả những cơ địa cấu trúc giải phẫu trên đều tác động theo một hướng là làm giảm độ sâu của góc tiền phòng, gây hẹp góc, tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện nghẽn đồng tử, trong một số trường hợp xuất hiện nghẽn thể thủy tinh và nghẽn dịch kính trước.
Trên lâm sàng có thể xác định cơ địa của glôcôm góc đóng dựa vào độ sâu góc tiền phòng. Theo R.Tornquist (1956) tương ứng độ sâu tiền phòng với nguy cơ mắc bệnh góc đóng như sau: 2,0-2,5 mm —> 0,55%; l,5-2mm —> 10%; l,0-l,5mm —> 98%. Độ sâu tiền phòng cứ giảm đi 1mm thì nguy cơ bị bệnh tăng 177 lần.
3.3. Vai trò của yếu tố di truyền
Tuy hiếm gặp nhưng trong y văn đã từng ghi nhận những trường hợp glôcôm mang tính gia đình. Độ sâu tiền phòng thường di truyền theo thể trội. Ở những người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm tiền phòng nông thường đi kèm góc tiền phòng hẹp, tuy nhiên không phải trường hợp nào cũng xuất hiện glôcôm góc đóng. Điều đó nói lên tính đa dạng của các nguyên nhân phát động cơn glôcôm góc đóng.
3.4. Vai trò của kích thước đồng tử
Khi đồng tử dãn nhiều do giảm trương lực của cơ co đồng tử, nhu mô mống mắt dịch chuyển về phía trước, tạo nên những nếp gấp dày có thể gây nghẽn góc tiền phòng.
Khi đồng tử dãn nửa vời trương lực của mống mắt giảm, xu hướng nhô về phía trước của mống mắt trên cơ địa nghẽn đồng tử tăng lên, cơ dãn đồng tử co làm dịch chuyển nhu mô mống mắt ra ngoại vi nhưng làm tăng sự tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh vì vậy nghẽn đồng tử càng nặng nề hom.
Đồng tử co mạnh dưới tác dụng của thuốc co đồng tử cũng có thể gây nên con glôcôm góc đóng cấp diễn do làm dãn mạch máu của mống mắt thể mi và làm tăng sự tiếp xúc của bờ đồng tử vào mặt trước của thể thủy tinh.
4. PHÂN LOẠI GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT THEO GIAI ĐOẠN
4.1. Góc hẹp hay nghi ngờ góc đóng nguyên phát

Thường phát hiện được ở một mắt khi mắt bên kia có biểu hiện glôcôm rõ ràng hoặc trên những người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm. Soi góc tiền phòng nếu không nhìn thấy vùng bè ở ít nhất 3/4 chu vi của góc thì bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện góc đóng. Trong trường hợp này cần làm động tác nghiêng kính về phía góc đang quan sát hoặc yêu cầu bệnh nhân liếc mắt về phía có gương (nếu dụng loại kính củng mạc Goldmann) hoặc làm nghiệm pháp Forbes ấn kính lên trung tâm giác mạc (nếu dùng loại kính giác mạc Zeiss). Với những thao tác này, người thầy thuốc sẽ quan sát tốt hơn cấu trúc của góc tiền phòng và phân biệt giữa áp góc cơ năng và dính góc thực thể. Ở giai đoạn này, cắt mống mắt ngoại biên bằng laser hoặc phẫu thuật sẽ được chỉ định.
4.2. Góc đóng nguyên phát
Là sự tiếp xúc của mống mắt và vùng bè (thường được phát hiện khi soi góc), chưa gây tổn hại thị thần kinh, không đi kèm các bệnh lý khác có thể gây đóng góc thứ phát như: viêm màng bồ đào, tân mạch, chấn thương, phẫu thuật, do đục thể thuỷ tinh quá chín, xuất huyết dịch kính nhiều, dầu Silicon, khí nở nội nhãn... Góc đóng nguyên phát thường xuất hiện ở những mắt nhỏ hơn bình thường, hoặc bán phần trước chật hẹp. Góc đóng nguyên phát được coi là bệnh lý khi có tăng nhãn áp hoặc dính góc kèm theo. Góc đóng sẽ gây tắc nghẽn cơ học và sau đó sẽ gây các tổn hại thoái hoá không hồi phục của vùng bè. Khoảng cách giữa mống mắt và vùng bè càng hẹp thì nguy cơ đóng góc càng cao. Nếu góc hẹp hơn 20° cần quan sát tìm các dấu hiệu của các cơn đóng góc trước đó như dính góc, đọng sắc tố trên vùng bè. Neu góc áp sát từ ½ chu vi trở lên cần phải điều trị dự phòng. Tùy theo mức độ dính góc để chỉ định cắt mống mắt chu biên hay mổ lỗ rò.
4.3. Glôcôm góc đóng nguyên phát có nghẽn đồng tử
Danh từ glôcôm chỉ dùng để dành cho những trường hợp khi tiếp xúc của mống mắt và vùng bè gây tổn hại thị thần kinh, biểu hiện bằng teo lõm đĩa thị giác và tổn thương thị trường đặc hiệu. Hiện tượng dính góc và tăng nhãn áp có thể không phát hiện được ở những lần thăm khám đầu tiên.
5. PHÂN LOẠI GLÔCÔM GÓC ĐÓNG THEO THẺ LÂM SÀNG
5.1. Glôcôm góc đóng nguyên phát có nghẽn đồng tử

Gặp ở 70-80% bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát, nữ chiếm đa số (66%). Bệnh tiến triển thành từng con. Yếu tố khởi phát bệnh có thể là do căng thẳng thần kinh, do giãn đồng tử, làm việc trong bóng tối, công việc đòi hỏi cúi đầu lâu, uống quá nhiều nước trong một thời gian ngắn, uống thuốc kích thích, cảm lạnh đột ngột...Cơn tăng nhãn áp thường xuất hiện vào nửa chiều của ngày hoặc buổi tối do thần kinh, tâm sinh lý mệt mỏi, hệ thần kinh bị kích thích, đồng tử dãn do thiếu ánh sáng!
5.1.1. Glôcôm góc đóng nguyên phát cơn cấp diễn
Thường xuất hiện đột ngột, cấp tính, không thể tự hết cơn. Bệnh cảnh lâm sàng rất điển hình, diễn biến rầm rộ thành cơn, dễ chẩn đoán. Cơn góc đóng nguyên phát cấp cũng có thể xuất hiện lần đầu hoặc xuất hiện sau những cơn bán cấp trước đó. Hầu hết các trường hợp, cơn cấp xảy ra ở 01 mắt, chỉ có khoảng 5% đến 10% cơn xuất hiện đồng thời ở cả hai mắt.
Bệnh sử: đau nhức mắt xuất hiện đột ngột và dữ dội, thường ở một mắt, đau lan lên nửa đầu cùng bên. Nhìn mọi vật như qua màn sương mù, thấy những quầng màu sắc quanh đèn sáng, chói, sợ ánh sáng. Toàn thân có biểu hiện nôn, buồn nôn, vã mồ hôi, đôi khi có co rút vùng bụng, tim đập nhanh, loạn nhịp..
Thị lực trung tâm giảm đột ngột vì giác mạc phù do nhãn áp tăng cao.
Thị trường không thể đo được trong cơn glôcôm cấp.
Nhãn áp tăng cao, có khi lên tới 50-60mmHg. Nắn ngón tay ở mi trên có cảm giác nhãn cầu căng cứng.
Khám sinh hiển vi: mạch máu nhãn cầu cương tụ. Giác mạc mờ đục do phù nề. Tiền phòng nông hoặc mất ở chu biên. Độ sâu tiền phòng có thể khám ước lượng bằng ánh sáng chéo của đèn khe hoặc đèn soi câm tay từ phía thái dương. Có thể thấy những tế bào và chất tiết lơ lửng trong tiền phòng khi soi đèn khe. Đồng tử dãn méo do cơ co đồng tử bị liệt. Mống mắt bị viêm phản ứng, phù nề. Thiếu máu cục bộ do nhãn áp cao gây teo mống mắt từng vùng. Nhiều sắc tố mống mắt bám ở nội mô giác mạc, trên mống mắt và diện đồng tử. Bờ đồng tử dính với mặt trước thể thủy tinh.
Soi đáy mắt: thường không thực hiện được vì giác mạc phù nề nhiều làm khó quan sát rõ các cấu trúc trong mắt. Có thể thấy đĩa thị giác phù nề, bờ nhòa. Không hiếm trường hợp thấy có động mạch trung tâm võng mạc đập. Đôi khi có xuất huyết đĩa thị hoặc cạnh đĩa thị hình ngọn lửa. Có thể có lõm teo đĩa thị glôcôm.
Soi góc tiền phòng: các góc đóng hoàn toàn.
Cơn glôcôm cấp diễn, nếu không được điều trị tích cực, ít khi tự rút lui mà thường tiến triển một cách trầm trọng. Dần dần mức độ đau nhức có thể giảm bớt những chức năng suy sụp vĩnh viễn do thị thần kinh bị thiếu máu cục bộ, đĩa thị giác bị teo rất nhanh chóng (đĩa thị không kịp lõm).
5.1.2. Glôcôm góc đóng nguyên phát bán cấp
Là biểu hiện của những giai đoạn đóng góc không hoàn toàn với những triệu chứng chính như trong cơn glôcôm cấp diễn nhưng ở mức độ nhẹ hơn nhiều. Có thể tự hết. Thường sau cơn không để lại dấu hiệu dính góc và dính bờ đồng tử. Ít gây nguy hiểm hơn cho thị thần kinh. Dễ điều chỉnh được NA bằng thuốc.
Những cơn tăng NA cấp và bán cấp có thể thay đổi nhau. Với thời gian, dính góc trở thành vĩnh viễn làm tắc nghẽn phần lớn đường dẫn lưu thủy dịch, gây ra nghẽn bè, tổn thương vùng bè và ống Schlemm mạn tính. Mặc dầu mắt hết đỏ và hết đau nhức nhưng NA vẫn còn tăng ở mức vừa. Triệu chứng lâm sàng gần giống như trong glôcôm góc mở.
Để điều trị cơn glôcôm góc đóng bản cấp, cắt mống mắt bằng laser thường được lựa chọn. Đôi khi, cắt mống mắt đơn thuần có thể không đủ hiệu quả và cần phải chỉ định điều trị thuốc phối hợp hoặc phẫu thuật lỗ rò.
5.1.3. Glôcôm góc đóng nguyên phát mạn tính
Có thể xuất hiện sau một hoặc nhiều cơn tăng nhãn áp. Các cơn tăng nhãn áp cấp và bán cấp xuất hiện xen kẽ nhau gây dính góc, gây tổn thương và những rối loạn dinh dưỡng của tổ chức bè củng giác mạc và ống Schlemm. Nhãn áp tăng cao. Kể cả khi ngoài cơn dẫn lưu thủy dịch bị giảm do góc tiền phòng bị đóng từng chỗ, ở những vị trí còn mở có thể quan sát thấy các cầu dính góc. Bệnh tiến triển giống như glôcôm góc mở nguyên phát.
Triệu chứng: rối loạn chứng năng thị giác nhiều mức độ tuỳ thuộc tổn hại thực thể. Thường không có đau. Đôi khi nhìn đèn có quầng thoáng qua.
Nhãn áp tăng tùy theo mức độ dính góc.
Soi đáy mắt: tổn hại đĩa thị giác điển hình của glôcôm.
Soi góc: dính góc ở nhiều mức độ.
Kèm theo tổn hại thị trường điển hình của glôcôm ở các giai đoạn khác nhau.
5.2. Glôcôm góc đóng nguyên phát không có nghẽn đồng tử
5.2.1. Glôcôm góc đóng nguyên phát góc bò

Năm 1960 G.Gorin lần đầu tiên mô tả một hình thái glôcôm góc đóng đặc biệt với sự dính chân mống mắt vào thành trước của góc tiền phòng diễn ra từ từ, bắt đầu từ đỉnh góc, lan dần về phía trước vào cựa củng mạc và vùng bè củng giác mạc. Đến năm 1964 R.Lowe đề xuất tên gọi “glôcôm góc đóng nguyên phát góc bò” cho hình thái này. Bệnh xuất hiện ở 7% bệnh nhân glôcôm góc đóng, thường gặp ở nữ giới. Bệnh tiến triển âm thầm, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt hoặc có những cơn bán cấp thoảng qua. Độ sâu tiền phòng trung bình hoặc nông, mống mắt hơi nhô về phía trước. Góc tiền phòng co ngắn lại ở từng vùng hoặc cả chu vi. Mức độ co ngắn góc tiền phòng rất khác nhau không chỉ ở các bệnh nhân khác nhau mà trên cùng một mắt ở các vùng khác nhau. Quan sát kỹ khi soi góc có thể thấy đỉnh góc không phải là cơ thể mi mà là chỗ dính của chân mống mắt với thành trước của góc tiền phòng: cựa củng mạc, mức độ khác nhau của bè củng giác mạc, thậm chí là vòng Schvvalbe.
5.2.2. Glôcôm mổng mắt phẳng
Mống mắt phẳng (plateau iris) là một hình thái glôcôm góc đóng đặc biệt, hiếm gặp, thường ít có nghẽn đồng tử mà cơ chế chủ yếu gây tăng nhãn áp là nghẽn góc. Do vùng Pars Plicata to, bám lấn ra trước, chỗ bám của chu vi mống mắt vào thể mi cũng dịch chuyển ra trước so với vị trí bình thường nên khi đồng tử dãn, chân mống mắt sẽ dồn lên bít vào vùng bè gây đóng góc. Bệnh hay gặp ở người trẻ (30-50 tuổi), bị cận thị, với mống mắt phẳng, độ sâu tiền phòng bình thường và đỉnh góc rất hẹp. Khi đồng tử dãn, thể tích mống mắt tăng làm thu hẹp khoang trong góc và đóng góc. Bằng máy siêu âm sinh hiển vi (UBM) cho thấy một cách rõ ràng những biểu hiện bất thường của mắt như các cơ thể mi bám dịch ra trước và tiếp xúc với mống mắt chu biên gây đóng rãnh thể mi. Vì vậy, không thể tách chân mống mắt ra khỏi vùng bè bằng laser cắt mống mắt chu biên. Trong bệnh cảnh này, để ngăn hiện tượng dãn đồng tử, có thể tra pilocarpin 1% bốn lần một ngày. Để thay thế hoặc phối hợp với thuốc co đồng tử, tạo hình chân mống mắt chu biên bằng laser được chỉ định nhằm làm co mô nhục mống mắt và làm cho mống mắt mỏng đi vì thế sẽ tách chân mống mắt ra khỏi vùng bè, làm mở rộng góc tiền phòng.
5.3. Glôcôm góc đóng có nghẽn màn chắn thể thủy tinh dịch kính
Là hình thái hiếm gặp, thường xuất hiện trên những mắt có cơ địa giải phẫu thuận lợi như nhãn cầu nhỏ, thể thủy tinh to, thể mi phì đại. Nguyên nhân gây tăng nhãn áp là do sự tích tụ dịch ở phần sau nhãn cầu, thể thủy tinh và dịch kính bị đẩy ra phía trước cùng với mống mắt gây nghẽn góc. Hình ảnh lâm sàng rầm rộ như trong cơn glôcôm cấp diễn với triệu chứng đau nhức dữ dội, mắt cương tụ đỏ. Tiền phòng hầu như xẹp hoàn toàn hoặc chỉ còn một khe nhỏ, mống mắt tiếp xúc chặt và bò trên toàn bộ mặt trước của thể thủy tinh. Khác với cơn glôcôm cấp trong những trường hợp này chân mống mắt không bị đẩy nhô ra trước. Các phương pháp điều trị cắt cơn glôcôm cấp không hiệu quả. Tra thuốc co đồng tử làm trầm trọng thêm các triệu chứng. Các thuốc hạ nhãn áp có thể hạ bớt nhãn áp nhưng không cắt được toàn bộ cơn đau nhức. Trong nhiều trường hợp tra dãn đồng tử bằng atropin sẽ giúp kéo dãn dây chằng Zinn, làm tiền phòng sâu hơn và góc tiền phòng mở ra.
6. ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT
6.1. Nguyên tắc chung

- Điều trị cả hai mắt. Mắt chưa bị lên cơn tăng nhãn áp cần điều trị dự phòng.
- Bắt đầu điều trị cấp cứu bằng thuốc hạ nhãn áp, co đồng tử, chuẩn bị điều kiện an toàn cho điều trị bằng laser và phẫu thuật.
- Lựa chọn phương pháp laser và phẫu thuật dựa vào tình trạng góc tiền phòng:
Nếu góc tiền phòng còn mở > 1/2 chu vi: có chỉ định cắt mống mắt chu biên bằng laser hoặc phẫu thuật.
Nếu góc tiền phòng đóng > 1/2 chu vi: cần can thiệp phẫu thuật lỗ rò.
6.1.1. Điều trị thuốc
Hạ nhãn áp cấp cứu bằng thuốc được chỉ định ngay sau khi chẩn đoán xác định bệnh.
- Co đồng tử bằng thuốc cường phó giao cảm (pilocarpin, glaucostat, carbachol): thuốc tác động lên cơ co đồng tử gây đồng tử co làm mở rộng thêm góc tiền phòng nhờ đó gây hạ nhãn áp.
- Bổ sung thêm thuốc hạ nhãn áp nhóm ức chế β-giao cảm (timolol, betaxolol) hoặc ức chế men CA (brinzolamid, dorzolamid, acetazolamid), nhóm tăng thẩm thấu (glycerol, mannitol) để tăng thêm tác dụng hạ nhãn áp trong những trường hợp nhãn áp rất cao.
- Lưu ý: thuốc co đồng tử chống chỉ định trong điều trị glôcôm ác tính. Thuốc cường α-giao cảm chống chỉ định trong điều trị glôcôm góc đóng.
- Giảm đau.
- An thần.
6.1.2. Điều trị laser
- Cắt mống mắt chu biên bằng laser: chỉ định sau điều trị thuốc nhãn áp điều chỉnh, đồng tử co và góc tiền phòng còn mở trên 1/2 chu vi của góc.
- Laser tạo hình góc tiền phòng: chỉ định trong trường hợp nhãn áp không điều chỉnh sau điều trị laser cắt mống mắt chu biên nhằm tăng cường tác dụng mở rộng góc tiền phòng và hạ nhãn áp.
6.1.3. Điều trị phẫu thuật
- Phẫu thuật cắt mống mắt chu biên
Chỉ định:
- Sau điều trị thuốc nhãn áp điều chỉnh, đồng tử co và góc tiền phòng còn mở trên 1/2 chu vi của góc. Thực hiện ở cơ sở y tế không có máy laser điều trị.
- Mống mắt quá dày không làm được laser cắt mống mắt chu biên.
- Phẫu thuật cắt bè giác củng mạc
Chỉ định:
- Nhãn áp không điều chỉnh được bằng thuốc.
- Sau điều trị bằng thuốc tích cực nhãn áp đã điều chỉnh nhưng đồng tử vẫn bị dãn do cơ co đồng tử bị tổn thương và góc tiền phòng đóng dính >1/2 chu vi.
- Nhãn áp không điều chỉnh sau cắt mống mắt chu biên.
- Phẫu thuật lấy thể thủy tinh, đặt thể thủy tỉnh nhân tạo hậu phòng
Chỉ định: mắt glôcôm góc đóng có kèm đục thể thuỷ tinh gây ảnh hưởng nhiều đến thị lực:
- Nhãn áp đã được điều chỉnh, các môi trường hết phù sau điều trị bằng thuốc, góc tiền phòng đóng < 1/2 chu vi góc: chỉ định phẫu thuật lấy thể thủy tinh.
- Nếu góc tiền phòng đóng dính > 1/2 chu vi: chỉ định phẫu thuật phối hợp lấy thể thủy tinh với cắt bè.
- Phẫu thuật thể thủy tỉnh phối hợp cắt dịch kính, laser quang đông thể mi nội nhãn: chỉ định trong điều trị glôcôm ác tính.
- Phẫu thuật quang đông thể mi, điện đông thể mi, lạnh đông thể mỉ: mắt mất chức năng, đau nhức.
6.2. Điều trị một số hình thái glôcôm góc đóng
6.2.1. Điều trị cơn glôcôm cấp diễn

Xử trí cấp cứu bằng thuốc ngay sau khi chẩn đoán bệnh
Tại mắt:
- Tra thuốc co đồng tử pilocarpin 1%; 2% 15-20 phút/lần đến khi đồng tử co và nhãn áp hạ. Liều duy trì 3-4 lần/ngày.
- Tra phối hợp nhóm thuốc hạ nhãn áp khác như ức chế β-giao cảm (timolol, betaxolol) 2 lần/ngày hoặc thuốc ức chế men AC (brinzolamid, dorzolamid) 2-3 lần/ngày để tăng cường tác dụng hạ nhãn áp.
Toàn thân:
- Uống acetazolamid 0,25g X 2-4 viên/ngày.
- Nếu người bệnh nôn nhiều, thuốc uống không có tác dụng: tiêm tĩnh mạch acetazolamid 500mg (diamox) X 1 ống.
- Trong trường hợp NA tăng quá cao: có thể phối hợp tiêm tĩnh mạch acetazolamiđ 500mg và uống acetazolamid 500mg.
- Uống bổ sung kali, thuốc giảm đau, an thần.
- Trong trường hợp NA tăng rất cao có thể bổ sung các loại thuốc tăng thẩm thấu như truyền tĩnh mạch nhanh mannitol liều l-2g/kg cân nặng (20% X 200ml) hoặc uống dung dịch glycerol 50% (Người lớn: lg -2g/kg cân nặng/1 lần, sau đó nếu cần thêm liều 500mg/kg cân nặng/6 giờ; Trẻ em: lg-l,5g/ kg cân nặng/1 lần, khi cần thiết liều nhắc lại sau 4-8 giờ).
Điều trị sau cấp cứu bằng thuốc
Sau khi đã cắt được cơn glôcôm cấp tùy vào tình trạng góc tiền phòng để chỉ định phương pháp điều trị laser hay phẫu thuật.
- Góc tiền phòng mở >1/2 chu vi:
Nếu giác mạc trong: cắt mống mắt chu biên bằng laser
Nếu giác mạc phù, mống mắt quá dày: cắt mống mắt chu biên bằng phẫu thuật
- Góc tiền phòng đóng > l/2chu vi:
Đồng tử co tốt: chỉ định laser cắt mống mắt chu biên hoặc laser tạo hình góc tiền phòng. Đồng tử không co hoặc co nửa vời: chỉ định phẫu thuật lỗ rò (cắt bè).
6.2.2. Điều trị glôcôm góc đóng bán cấp
- Góc tiền phòng mở > 1/2 chu vi: cắt mống mắt chu biên để giải phóng nghẽn đồng tử và làm hạ NA.
- Nếu góc tiền phòng đóng dính nhiều, nhãn áp không điều chỉnh sau laser cắt mống mắt chu biên: chỉ định phẫu thuật cắt bè hoặc mổ lấy thể thuỷ tinh phối hợp.
6.2.3. Điều trị glôcôm góc đóng mạn tính
Đầu tiên cần cắt mống mắt chu biên để giải phóng nghẽn đồng tử.
Sau đó tiếp tục điều trị hạ nhãn áp bằng thuốc. Trong quá trình theo dõi cần chú ý tình trạng các chức năng thị giác.
Chỉ định phẫu thuật khi nhãn áp không hạ được bằng thuốc.
6.2.4. Điều trị glôcôm mống mắt phẳng
- Điều trị thuốc cấp cứu hạ nhãn áp:
+ Đầu tiên: tra thuốc co đồng tử.
+ Nếu nhãn áp vẫn còn cao cần bổ sung thuốc hạ nhãn áp nhóm khác.
- Điều trị laser tạo hình góc tiền phòng sau khi điều trị hạ NA bằng thuốc:
Laser tạo hình góc tiền phòng phối hợp với laser cắt mống mắt chu biên.
- Điều trị phẫu thuật:
+ Khi nhãn áp không điều chỉnh bằng laser.
+ Cơ sở y tế không có máy laser nhưng người bệnh không có điều kiện đi lên tuyến trên điều trị.
6.2.5. Điều trị glôcôm ác tính nguyên phát
- Điều trị thuốc:
Tra thuốc liệt điều tiết (atropin) giúp dãn đồng tử và giảm tiết thủy dịch vào buồng dịch kính.
Tra phối hợp thuốc hạ nhãn áp nhóm khác.
Lưu ý: tuyệt đối chống chỉ định thuốc gây co đồng tử.
- Điều trị laser:
Laser cắt mống mắt chu biên kết hợp bắn thủng màng hyaloid trước tạo đường thoát thủy dịch trực tiếp từ buồng dịch kính vào tiền phòng.
- Điều trị phẫu thuật:
Chỉ định khi điều trị thuốc và laser không hiệu quả.
+ Lấy thể thủy tinh, cắt dịch kính, tái tạo tiền phòng.
+ Trong nhiều trường hợp nhãn áp quá cao cần phối hợp thêm quang đông thể mi nội nhãn.