Thread: Nhiễm trùng ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch (Infections in the Immunocompromised Host)

NHIỄM TRÙNG Ở BỆNH NHÂN BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH
(Infections in the Immunocompromised Host)

Stephen Y. Liang và Steven J. Lawrence

Các nhiễm trùng xẩy ra ở bệnh nhân HSCC bị suy giảm miễn dịch gây ra tỷ lệ tử vong và tàn phế có ý nghĩa. Trong khi điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm được chỉ định một cách rộng rãi từ các giai đoạn sớm trong quá trình chăm sóc bệnh nhân, song chẩn đoán chính xác và điều trị thích hợp đòi hỏi phải nắm vững mức độ ức chế miễn dịch của bệnh nhân , tình trạng ức chế này là bẩm sinh hay do thày thuốc gây nên, và trên cơ sở đó rất nhiều các vi khuẩn gây bệnh khác nhau bị nghi vấn có thể được đưa vào danh sách để tìm kiếm. Các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có nguy cơ bị các nhiễm trùng mắc phải từ cộng đồng cũng như có nguy cơ mắc vô số các nhiễm trùng cơ hội và nhiễm trùng bệnh viện. Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng thường không điển hình và không đặc hiệu. Đáp ứng viêm “thầm lặng” (muted inflammatory responses) xuất phát từ tình trạng giảm bạch cầu, dùng corticosteroid và các dạng điều trị ức chế miễn dịch có thể khiến cho việc phát hiện được các ổ nhiễm trùng trở nên khó khăn. Có nhiều lần trước đó cần phải nhập viện do nhiễm trùng và sử dụng kháng sinh dự phòng cho điều trị ngoại trúvới mục đích ngăn ngừa các nhiễm trùng cơ hội có thể đặt bệnh nhân vào nguy cơ bị nhiễm trùng do các vi khuẩn đa kháng thuốc. Xử trí tình trạng nhiễm trùng ở một bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể đặt ra một thách thức đối với người thầy thuốc và thường được thực hiện tốt nhất khi có ý kiến hội chẩn của thầy thuốc chuyên khoa truyền nhiễm.

SỐT Ở BỆNH NHÂN BỊ GIẢM BẠCH CẦU (NEUTROPENIC FEVER)

Giảm bạch cầu là một biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân đang được điều trị hóa chất hoặc có bệnh lý máu ác tính tiên phát. Thời gian bị kéo dài và mức độ nặng của giảm bạch cầu ngụ ý một nguy cơ gia tăng bị các nhiễm trùng theo dòng máu và các các tình trạng nhiễm trùng nghiêm trọng khác. Số do giảm bạch cầu được định nghĩa là khi số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính < 500 tế bào/mm³ hoặc <1000 tế bào/mm³ với khả năng bị tụt giảm số lượng tế bào này xuống < 500 tế bào/mm³ được dự kiến sẽ xẩy ra trong vòng 48 giờ kế tiếp kết hợp với có một lần lấy thân nhiệt ≥ 38,3^oC hoặc thân nhiệt liên tục ≥ 38,0^oC trong hơn 1 giờ. Được xem xét dưới góc độ cấp cứu nội khoa, giảm bạch cầu có sốt phải luôn được thừa nhận có căn nguyên do nhiễm trùng tới khi chứng minh được nguyên nhân khác gây tình trạng này thông qua một quy trình đánh giá toàn diện. Có quá nửa số bệnh nhân bị giảm bạch cầu có sốt cuối cùng được chứng minh là bị nhiễm trùng rõ ràng hoặc ổ nhiễm trùng ẩn dấu.

Viêm màng niêm mạc (mucositis) thứ phát do điều trị hóa chất khiến bệnh nhân giảm bạch cầu có nguy cơ cao bị nhiễm trùng đối với xoang, họng hầu, và đường tiêu hóa. Viêm xoang do nấm xấm lấn (nhiễm trùng do nấm thuộc họ mucorales [mucormycosis]) do các chủng Zygomycetes gây nên có thể tiến triển thành nhiễm trùng não- hố mắt- mũi (rhino-orbital- cerebral infections) nặng đòi hỏi được phẫu thuật rộng mở ổ cặn mủ. Viêm manh tràng ở người giảm bạch cầu (neutropenic typhlitis) được biểu hiện như một nhiễm trùng hoại tử của vùng manh tràng có thể mở rộng tới đoạn tận của hồi tràng và đại tràng lên, dẫn tới thủng ruột, viêm phúc mạc, chảy máu và sepsis. Nhiễm trùng do Clostridium dificile có thể biểu hiện bằng tình trạng đau bụng với ỉa chảy. Chuyển dịch vị trí khu trú của vi khuẩn ruột quamàng niêm mạc bị tổn hại có thể thúc đẩy các nhiễm trùng theo dòng máu nghiêm trọng do các chủng Enterococcus và các vi khuẩn Gram âm. Viêm phổi và nhiễm trùng đường tiết niệu thường gặp. Các nhiễm trùng da và niêm mạc do virus herpes và nấm gây nên sẽ làm tăng nguy cơ bị bội nhiễm do vi khuẩn. Vị trí đường vào của catheter tĩnh mạch để dài ngày (Long-term vascular access) là đường vào của nhiễm trùng từ các vi khuẩn chí ở da. Các nhiễm trùng liên quan với catheter được đi kèm với với sepsis nặng, viêm tắc tĩnh mạch mủ (suppurative thrombophlebitis), viêm nội tâm mạc, tắc mạch nhiễm trùng huyết (septic emboli) và có vi khuẩn trong máu với tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), các vi khuẩn Gram âm, mycobacteria và nấm thường đòi hỏi phải rút bỏ catheter để làm sạch tình trạng nhiễm trùng

Trong hai thập kỷ qua, các vi khuẩn gây bệnh được quy kết có vai trò trong giảm bạch cầu có sốt đã chuyển dịch từ trực khuẩn Gram âm (Pseudomonas aeruginosa, Eschrichia coli và các chủng Klebsiella) sang các vi khuẩn Gram dương (tụ cầu vàng, Staphylococcus epidermidis, các chủng liên cầu và các chủng cầu khuẩn ruột [Enterococcus]) và nấm, mặc dù các nhiễm trùng Gram âm vẫn rất hay gặp. Các bệnh nhân có tiền sử bị lao trước đó có tăng cao nguy cơ bị tái hoạt động của bệnh lao. Với liều trình điều trị hóa chất kéo dài và giảm bạch cầu, Nocardia và các nhiễm trùng nấm do Aspergillus (viêm phổi xâm lấn, viêm xoang), Fusarium, Cryptococcus neoformans, và các nhiễm nấm loại lưu hành tại chỗ (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, và Coccidioides immitis) có thể được gặp. Nhiễm nấm candida lan tràn với hình thành apxe gan và lách có thể được biểu hiện bằng sốt, đau bụng, và tăng phosphatase kiềm. Các bệnh nhân bị bệnh lơxêmi cấp tế bào lympho (ALL) hoặc các bệnh lý ác tính khác đang dùng corticosteroid liều cao song không được dự phòng kháng sinh thỏa đáng có thể bị viêm phổi do Pneumocystis jiroveci. Các nhiễm trùng virus thứ phát do virus herpes simplex (HSV), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), virus thủy đậu (varicella zoster virus) và herpes virus người -6 (HHV-6) có thể được gặp với các biểu hiện lâm sàng rất thay đổi như viêm màng não, viêm não, viêm thực quản, viêm gan và bệnh lý da.

Điều trị sớm kháng sinh theo kinh nghiệm trong giảm bạch cầu có sốt giúp làm giảm tỷ lệ tử vong và take precedence một khi đã lấy được bệnh phẩm để tiến hành cấy máu thỏa đáng. Dựa trên thực trạng mô hình kháng lại kháng sinh tại cơ sở, đơn trị liệu bằng một cephalosporin có tác dụng chống lại trực khuẩn mủ xanh, beta lactam hoặc carbapenem có tác dụng bao phủ rộng đối với các vi khuẩn Gram âm được khuyến cáo sử dụng lúc khởi đầu có kèm phối hợp hoặc không với vancomycin để phủ vi khuẩn Gram dương (lược đồ 40.1). Nếu kết quả cấy máu vẫn âm tính và sốt tiếp diễn quá 5 ngày, điều trị theo kinh nghiệm kháng sinh chống nấm thường được chỉ định để bao phủ các nhiễm trùng do nấm mốc. Điều trị virus theo kinh nghiệm thường không được khuyến cáo trừ khi có các tổn thương da và niêm mạc đặc trưng gợi ý cho nhiễm trùng do virus herpes simplex hoặc virus thủy đậu được phân lập hoặc virus cúm hoạt động được phát hiện trong cộng đồng.



^[*] Các kháng sinh phủ vi khuẩn Gram âm:

Cefepime 1-2 g TM x 8 giờ/lần hoặc

Meropenem 500 mg TM x 6 giờ /lần hoặc

Piperacillin-tazobactam 4,5g TM x 6 giờ/ lần

Bệnh nhân dị ứng với penicillin

Ciprofloxacin 400 mg TM x 8-12 giờ/lần hoặc Aztreonam 2g TM x 8 giờ/lần

^[**] Các chỉ định dùng vancomycin

Viêm màng niêm mạc nặng
Có bằng chứng lâm sàng bị nhiễm trung liên quan với catheter
Vi khuẩn ngụ cư được biết là liên cầu hoặc tụ cầu kháng thuốc
Đỉnh nhiệt đột tăng đột ngột > 40^oC
Tụt HA

Ngừng dùng vancomycin sau 72 giờ: Nếu kết quả cấy máu âm tính đối với tụ cầu với coagulase (-), tụ cầu vàng kháng methicillin hoặc liên cầu kháng cephalosporin.
Tất cả các liều thuốc được dùng trên cơ sở thừa nhận chức năng thận bình thường. Có thể cẩn điều chỉnh liều khi bệnh nhân bị suy thận
(Phỏng theo: Barner-Jewish Hospital Stem Cell Unit Febrile Neutropenia Pathway)

SAU GHÉP TẠNG ĐẶC

Phạm vi của các bệnh nhiễm trùng được gặp ở bệnh nhân đã được tiến hành ghép tạng đặc thay đổi theo thời gian và với mức độ gây ức chế miễn dịch được áp dụng để bảo đảm tình trạng sống sót của tạng ghép (Bảng 40.1). Hầu hết các nhiễm trùng trong tháng đầu tiên sau khi tiến hành ghép tạng đặc biểu hiện các biến chứng của phẫu thuật ghép tạng và thời gian nằm viện dài ngày. Toác vết thương, rò rỉ miệngnối phẫu thuật, đọng dịch nhiễm trùng (máu, nước tiểu và mật) và các biến chứng nhiễm trùng khác có thể được gặp tùy thuộc vào typ của tạng ghép (Bảng 40.2). Tàm quan trọng của tiến hành phẫu thuật sớm để nạo vét ổ cặn và dẫn lưu các ổ đọng dịch bị nhiễm trùng cần được nhấn mạnh ngoài điều trị bằng kháng sinh. Các tình trạng viêm phổi liên quan với cơ sở y tế, nhiễm trùng tiết niệu và các nhiễm trùng catheter mạch máu, dẫn lưu ngoại khoa và các dị vật khác cũng thường gặp trong giai đoạn sau mổ. Tái hoạt động của các nhiễm trùng tiềm tàng (viêm gan B do virus , viêm gan C do virus, HIV, lao và nhiễm gium lươn) và các nhiễm trùng do các vi khuẩn trú ngụ trong cơ thể hoặc vi khuẩn bệnh viện và nấm cũng có thể xẩy ra. Nhiễm trung do các vi khuẩn kháng nhiều loại kháng sinh (tụ cầu vàng kháng methicillin [MRSA], cầu khuẩn ruột kháng vancomycin [VRE], các vi khuẩn Gram âm sinh enzym beta-lactamase phổ mở rộng , các chủng Candida kháng azole) phải được xem xét. Mặc dù hiếm gặp, các nhiễm trùng được truyền cho người nhận tạng ghép qua một tạng hiến bị nhiễm trùng có thể mang lại thảm họa và phải được xem xét khi bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân tiến triển tồi đi trong tuần lễ đầu tiên sau ghép tạng nếu không có bất kỳ một lý do giải thích rõ rệt nào đối với bệnh nhân.



Tiếp theo tháng đầu tiên sau ghép tạng, điều trị ức chế miễn dịch để dự phòng thải bỏ mảnh ghép cấp gây tăng một cách rõ rệt nguy cơ bị nhiễm trùng cơ hội. Đặc biệt, các bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao và thuốc diệt tế bào lympho T (globulin chống tế bào tuyến ức, OKT3, alemtuzumab có thể đặc biệt dễ khiến bệnh nhân nhiễm các nhiễm trùng nặng do virus. Nhiễm trùng và tái hoạt động của cytomegalovirus (CMV) thường gặp ở bệnh nhân không được điều trị chống virus dự phòng. Tình trạng bất cân xứng đối với nhiễm trùng CMV giữa người cho và người nhận tạng ghép dẫn tới nhiễm trùng CMV tiên phát gây nguy cơ cao nhất bị tình trạng bệnh xâm lấn (viêm phổi, viêm gan, viêm đại tràng). Đồng nhiễm trùng với các virus gây điều biến miễn dịch (CMV, EBV, HHV-6, HBV, HCV) có thể dự kiến thêm nữa khuynh hướng dễ mắc các nhiễm trùng do nấm hoặc vi khuẩn nghiêm trọng ở bệnh nhân này. Các thông tin liên quan với phác đồ điều trị dự phòng kháng sinh của bệnh nhân, vị trí địa lý và các tiếp xúc dịch tễ có thể giúp hiểu biết sâu thêm về các loại nhiễm trùng cơ hội có thể gặp trên bệnh nhân. Ở các người được ghép tim, nhiễm trùng do Toxoplasma gondii có thể dẫn tới viêm cơ tim.

Do nguy cơ bị bệnh lý thải bỏ mảnh ghép cấp giảm xuống theo thời gian, nhu cầu cần điều trị ức chế miễn dịch thưởng ổn định dần và giảm đi. Vào tháng thứ 6 sau ghép tạng, hầu hết các bệnh nhân sẽ có khả năng bị các nhiễm trùng mắc phải từ cộng đồng (ví dụ; viêm phổi) cao hơn so với khả năng bị mắc nhiễm trùng cơ hội. Tuy nhiên, các bệnh nhân còn đang được dùng liều cao thuốc ức chế miễn dịch vẫn dễ có khuynh hướng bị các nhiễm trùng cơ hội.

GHÉP TẾ BÀO GỐC CƠ QUAN TẠO MÁU (HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION)

Nguy cơ bị nhiễm trùng sau khi ghép tế bào gốc cơ quan tạo máu đồng loại dị gen (allogeneic) cũng có các đặc điểm tương tư như nguy cơ nhiễm trùng ở bệnh nhân giảm bạch cầu và có thể được tách biệt thành 3 pha chính (Bảng 40.3). Các bệnh nhân được tiến hành ghép mô tự thân (autologous transplant) chia sẻ cùng các nguy cơ nhiễm trùng trong pha đầu tiên song phải hồi lại được phần lớn chức năng miễn dịch sau đó. Thường kéo dài trong vòng 3 tháng đầu sau ghép, pha trước khi tiến hành ghép (pre-engraftment phase) thể hiện giai đoạn ức chế tủy xương lớn nhất và được xác định bằng tình trạng giảm bạch cầu xẩy ra sau điều trị hóa chất chuẩn bị ghép. Người nhận tạng ghép có nguy cơ cao bị nhiễm trùng vi khuẩn Gram âm như hậu quả của viêm màng niêm mạc liên quan với điều trị hóa chất và chuyển đổi vị trí trú ngụ của vi khuẩn chí ruột như được mô tả ở trên. Các nhiễm trùng Gram dương từ da và vi khuẩn chí họng thanh quản cũng thường gặp. Nhiễm trùng do Streptococcus viridans có thể dẫn tới hội chứng sốc gây tử vong nhanh. Có vi khuẩn trong máu, viêm phổi, và bệnh cảnh nhiễm trùng do Clostridium difficile nổi bật trong pha này. Các nhiễm Candida kháng lại với azole khu trú hoặc lan tràn toàn thân cũng như các nhiễm trùng nấm mốc gây xâm lấn (Aspergillus, Fusarium, Zygomycete) biểu hiện bằng viêm phổi, viêm xoang, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, hoặc tổn thương da cũng được gặp. Người nhận tạng ghép có huyết thanh chẩn đoán dương tính không dùng điều trị dự phòng kháng virus cũng có khả năng cao bị tái hoạt động của virus herpes simplex với tác động có thể gặp đối với da, gan và đường tiêu hóa.




Phục hồi chức năng tủy xương marks the beginning of the immediate pha sau ghép tạng (postengrafment) điển hình kéo dài từ 3 tuần đến 3 tháng sau ghép. Các tình trạng suy giảm thể dịch và trung gian qua tế bào chiếm ưu thế. Bệnh lý thải bỏ mảnh ghép (graft versus host disease) cấp và điều trị tình trạng này bằng thuốc ức chế miễn dịch liều cao có thể làm tăng thêm nữa nguy cơ nhiễm trùng. Nhiều loại nhiễm trùng nấm giống với nhiễm trùng được gặp trong pha trước ghép tạng (pre-engraftment phase) xẩy ra. Hiện tại, viêm phổi do P. Jiroveci ít gặp hơn như một kết quả của điều trị kháng sinh dự phòng có hiệu quả. Tái hoạt động của HHV gây tác động điều biến miễn dịch, mà quan trọng nhất là CMV, có thể gây viêm phổi, viêm não, viêm đại tràng và ức chế tủy xương đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Tái hoạt động của toxoplasmose cũng có thể được gặp trong pha này.

Sáu tháng sau ghép, người nhận tạng ghép đi vào pha muộn sau ghép tạng (late postengraftment phase). Nếu người nhận không bị xuất hiện bệnh lý thải bỏ mảnh ghép, chức năng miễn dịch có thể được tái hồi một phần lớn trong vòng 1 đến 2 năm. Ngược lại, người nhận tạng ghép có bệnh lý thải bỏ mảnh ghép mạn tính và dùng thêm thuốc ức chế miễn dịch vẫn có nguy cơ cao bị các nhiễm trùng nặng, nhất là với các vi khuẩn có vỏ bọc (Phế cầu [Streptococcus pneumoniae], Haemophilus influenzae, não mô cầu [Neisseria meningitidis]), Nocardia spp, nấm và virus (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, virus thủy đậu [VZV]).

VIRUS GÂY SUY GIẢM MIỄN DỊCH Ở NGƯỜI (HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS)

Phát kiến ra liệu pháp điều trị chống retrovirus (antiretroviral therapy [ART]) đã tạo ra một cuộc cách mạng trong lĩnh vực chăm sóc các bệnh nhân bị nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV). Các bệnh nhân tuân thủ nghiêm phác đồ điều trị chống retrovirus có xác suất cao hơn sẽ phải nhập viện vào khoa Hồi sức tích cực do có các vấn đề nội khoa không liên quan với tình trạng nhiễm HIV của họ hoặc liên quan trực tiếp với chính phác đồ điều trị chống retrovirus. Tuy nhiên, chẩn đoán thấp hơn thực tế tình trạng nhiễm HIV trong cộng đồng kết hợp với các rào cản tiếp cận và tuân thủ nghiêm với phác đồ điều trị chống retrovirus hữu hiệu và dự phòng kháng sinh sẽ đồng nghĩa với việc có một số lượng đáng kể các bệnh nhân bị HIV/AIDS sẽ tiếp tục nhập khoa Hồi sức tích cực với các nhiễm trùng cơ hội nặng đe dọa tính mạng. Số lượng tế bào lympho CD4⁺ vẫn là một yếu tố dự đoán chính xác để đánh giá tính tăng mẫn cảm đối với các nhiễm trùng cơ hội ở các bệnh nhân bị nhiễm HIV.

Viêm phổi mắc phải từ cộng đồng (do phế cầu, H. influenzae và tụ cầu vàng đang tăng lên) vẫn là nguyên nhân thường gặp gây nhiễm trùng phổi ở quần thể này, bất kể số lượng tế bào CD4⁺ là bao nhiêu. Trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) có thể biểu hiện với các triệu chứng tại phổi hoặc ngoài phổi ở người nhiễm HIV. Tỷ lệ mắc viêm phổi do P. jiroveci tăng lên một cách kịch tính một khi số lượng tế bào CD4⁺ giảm xuống dưới 200 tế bào/mm³. Các viêm phổi do nấm khác được gây ra do C. neoformans và H. capsulatum cũng có thể được gặp khi số lượng tế bào dưới ngưỡng này. Có vi khuẩn trong máu kết hợp với viêm phổi và bị bệnh lý do nấm hoặc vi khuẩn kháng cồn-toan lan tràn nhiều tạng thường gặp hơn khi số lượng tế bào CD4⁺ thấp hơn nữa. Khi số lượng tế bào CD4⁺ thấp hơn 50 tế bào/mm³, viêm phổi thứ phát do Mycobacterium avium complex (MAC), cytomegalovirus (CMV), và virus thủy đậu ở người lớn (VZV) trở nên nhiều khả năng có thể xẩy ra.




Các nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương thường gặp hơn khi số lượng tế bào CD4⁺ bị ức chế nặng (Bảng 40.4). Nói chung được gặp khi số lượng tế bào CD4⁺ giảm xuống < 100 tế bào/mm³, viêm não do Toxoplasma có thể được biểu hiện bằng sốt, đau đầu, rối loạn ý thức, khiếm khuyết thần kinh và co giật. Trong hầu hết các trường hợp, tổn thương hình vòng nhẫn tăng cản quang (ring-enhancing lesions) có thể bao gồm apxe não do vi khuẩn, nhiễm cryptococcus (cryptococcomas) và giang mai não. Khi số lượng tế bào CD4⁺ giảm xuống < 50 tế bào/mm³, viêm não màng não thứ phát do C. neoformans có thể được biểu hiện bằng đau đầu dữ dội, sợ ánh sáng và thậm chí hôn mê khi có tình trạng tăng áp lực nội sọ. Viêm não do virus herpes (Herpes simplex virus, Cytomegalovirus, virus gây bệnh thủy đậu ở người lớn), u lympho tiên phát hệ thần kinh trung ương (liên quan với Epstein-Barr virus) và bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển (do JC poly-omavirus) phải được xem xét ở bệnh nhân có tình trạng suy đồi ý thức nhanh và có các bất thường trên hình ảnh học của não.

Các dạng X quang của nhiễm trùng phổi được thảo luận trong Bảng 40.5. Bảng 40.6 trình bày chẩn đoán và điều trị đối với các nhiễm trùng cơ hội.



Hội chứng viêm phục hồi chức năng miễn dịch (immune reconstitution inflammatory syndrome [IRIS]) là một biến chứng đe dọa tính mạng của liệu pháp điều trị kháng retrovirus và hội chứng này có thể không phân biệt được với các nhiễm trùng cơ hội cấp. Thường được biểu hiện rõ rệt trong vòng vài ngày tới hàng tuần sau khi bằng đầu liệu pháp điều trị kháng retrovirus, tình trạng cải thiện chức năng miễn dịch có thể dẫn tới đáp ứng viêm mạnh mẽ đối với tác nhân gây nhiễm trùng mà trước đó có thể thầm lặng trên lâm sàng. Nhiễm trùng do trực khuẩn lao, Mycobacterium avium complex, P jiroveci, nấm lưu hành tại địa phương, và CMV rất thường gặp và có thể xẩy ra tại các vị trí nhiễm trùng được biết trước đó hoặc tại các vị trí mới một cách đồng thời. Corticosteroid có thể làm giảm đáp ứng viêm và sử dụng thuốc này phải được cân nhắc với nguy cơ gây ức chế miễn dịch thêm do thuốc gây ra.

KHÔNG CÓ LÁCH (ASPLENIA)

Bệnh nhân được tiến hànhg cắt lách hoặc các đối tượng lách không còn hoạt động chức năng thứ phát do bệnh lý nền (ví dụ: bệnh hồng cầu hình liềm, huyết khối động mạch lách, sốt rét, bệnh lý xâm nhiễm) có gia tăng nguy cơ bị sepsis nặng do các vi khuẩn có vỏ gây nên (ví dụ: phế cầu, H. influezae và N. meningitidis). Điều quan trọng là cần khai thác tiền sử tiêm phòng trước đó của bệnh nhân do có vaccin hiệu quả để phòng từng loại vi khuẩn gây bệnh này.

CÁC TÁC NHÂN SINH HỌC

Chất đối kháng đối với yếu tố hoại tử khối u (TNF) (ví dụ: etanercept, infliximab, adalimumab) đã được thấy là ngày càng được sử dụng nhiều hơn để điều trị viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn và các rối loạn tự miễn gây viêm khác. Bệnh nhân bị nhiễm trùng do trực khuẩn lao tiềm tàng không được điều trị dễ mẫn cảm để bị xuất hiện tình trạng bệnh hoạt động sau khi tiến hành điều trị bằng chất đối kháng TNF. Các nhiễm trùng do vi khuẩn cơ hội (T. gondii, nấm lưu hành tại địa phương) cũng như các trực khuẩn kháng cồn-toan không phải là trực khuẩn lao, Legionella pneumophilia và Listeria monocytogen đã được báo cáo.

GỢI Ý NHỮNG TÀI LIỆU ĐỘC GIẢ NÊN THAM KHẢO THÊM:
1. Corona A, Raimondi F. Caring for HIV-infected patients in the ICU in the highly active antiretroviral therapy era. Curr HIV Res. 2009; 7:569-579.
2. Fishman JA, Rubin RH. Infection in organ-transplant recipients. N Engl J Med. 2007;357:2601-2614.
3. Hiemenz JW. Management of infections complicating allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Semin Hematol. 2009; 46: 289-312.
4. Linden PK. Approach to the immunocompromised host with infection in the intensive care unit. Infect Dis Clin North Am. 2009;23:535-556.