Thread: Dịch tễ học và cách lây truyền của ấu trùng sán lợn

DỊCH TỄ HỌC VÀ CÁCH LÂY TRUYỀN CỦA ẤU TRÙNG SÁN LỢN

Karin Leder, MBBS, FRACP, MPH, DTMH
Peter F Weller, MD, FACP
Uptodate 15.1, March 2006

Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức

BRIEF REPORT:
Clin Infect Dis.: Acute febrile myalgia in Vietnam due to trichinellosis following the consumption of raw pork
PubMed: Acute febrile myalgia in Vietnam due to trichinellosis following the consumption of raw pork

>>> ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN
>>> ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN

Giới thiệu — Nhiễm ấu trùng sán lợn là bệnh lý gây ra bởi giai đoạn ấu trùng hoặc metacestode của Taenia solium hay sán dây lợn. Các hội chứng lâm sàng của bệnh được chia thành nhiễm ấu trùng sán lợn hệ thần kinh trung ương (NCC) hoặc nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài thần kinh.

Dịch tễ học — Khoảng 50 triệu người trên thế giới được coi là đã nhiễm ấu trùng sán lợn [1]. Con số này có lẽ còn thấp bởi rất nhiều người nhiễm không được phát hiện. NCC là căn nguyên gây co giật ở người lớn phổ biến nhất ở các nước phát triển [2].

Ấu trùng sán lợn lưu hành ở nhiều vùng, đặc biệt là một số nước ở Trung và Nam Mỹ, châu Phi hạ Sahara, Ấn Độ và châu Á. Tỷ lệ mắc NCC khác nhau tuỳ từng nước và tuỳ từng vùng thành thị hay nông thôn, đặc biệt những nơi nuôi lợn và có điều kiện vệ sinh kém [3]. Tỷ lệ huyết thanh dương tính ở một số cộng đồng ở Nam Mỹ lên đến 10-25% [4-6].

Các ca nhiễm ấu trùng sán lợn cũng đã được thông báo ở những nước không lưu hành bệnh, đặc biệt là ở người nhập cư. Trong số 1801 bệnh nhân co giật được khám ở 11 bệnh viện ở Hoa Kỳ trong 2 năm, người ra đã phát hiện NCC ở 38 bệnh nhân (2.1%) [4].

Ngoài người nhập cư, nhiễm ấu trùng sán lợn còn gặp ở những người lữ hành đến vùng lưu hành bệnh [7,8].

Đường lây — Người nhiễm ấu trùng sán lợn khi nuốt phải trứng của T.solium và do đó nguy cơ nhiễm bệnh có liên quan tới tiếp xúc gần những người có sán. Người nhiễm sán trưởng thành là nguồn phát tán trứng theo 1 trong 2 cách:

- Phân chứa trứng sẽ lây nhiễm vào nguồn nước. Nếu nước này được dùng tưới cây và rau, thì khi ăn phải các thức ăn này sẽ nuốt phải trứng.

- Người mang sán trưởng thành có thể làm nhiễm bẩn trực tiếp cho thức ăn: trứng thường dính và có thể tìm được ở móng tay của những người mang sán. Khi những người này nấu ăn, trứng sẽ được truyền cho người tiêu thụ thức ăn đó.

Những người sống trong cùng 1 nhà với bệnh nhân NCC có nguy cơ huyết thanh dương tính với ấu trùng sán lợn cao gấp 3 lần so với quần thể dân cư chung, hoàn toàn phù hợp với những yếu tố lây truyền nói trên [9,12].

Ở những bệnh nhân mang sán trưởng thành, phân còn là một nguồn gây tự nhiễm sán theo đường phân-miệng. Tuy nhiên chỉ 5-40% số bệnh nhân nhiễm ấu trùng sán lợn là có sán trưởng thành trong ruột và đa số các bệnh nhân có sán trưởng thành trogn ruột lại không có triệu chứng của nhiễm ấu trùng sán lợn [13]. Tự nhiễm sán ở bệnh nhân mang sán trưởng thành khi các đốt sán bị ợ ngược lên dạ dày và giải phóng ra trứng cũng là 1 cơ chể để giái thích nhiễm ấu trùng sán lợn, tuy nhiên chưa được chứng minh.

Vòng đời — Khi trứng được nuốt vào dạ dày, các bào thai sán sẽ được giải phóng ở ruột non và xâm nhập qua thành ruột. Từ đó chúng theo đường máu đến các tổ chức khác và phát triển thành kén sán (cysticerci) trong vòng từ 3 tuần đến 2 tháng. Các cysticerci là các nang dịch có màng và một nốt chứa đầu sán (scolex). Đầu sán có các giác hút và móc và một hình thể sán sơ khai. Người nhiễm ấu trùng sán lợn là vật chủ trung gian ngẫu nhiên của sán (intermediate dead end host).

REFERENCES

1.		Schantz, PM, Cruz, M, Sarti, E, Pawlowski, Z. Potential eradicability of taeniasis and cysticercosis. Bull Pan Am Health Organ 1993; 27:397.
2.		Montano, SM, Villaran, MV, Ylquimiche, L, et al. Neurocysticercosis: association between seizures, serology, and brain CT in rural Peru. Neurology 2005; 65:229.
3.		del la, Garza Y, Graviss, EA, Daver, NG, et al. Epidemiology of neurocysticercosis in Houston, Texas. Am J Trop Med Hyg 2005; 73:766.
4.		Botero, D, Tanowitz, HB, Weiss, LM, Wittner, M. Taeniasis and cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 1993; 7:683.
5.		Garcia, HH, Gilman, RH, Tovar, MA, et al. Factors associated with Taenia solium cysticercosis: analysis of nine hundred forty-six Peruvian neurologic patients. Cysticercosis Working Group in Peru (CWG). Am J Trop Med Hyg 1995; 52:145.
6.		Garcia, HH, Gilman, RH, Gonzalez, AE, et al. Hyperendemic human and porcine Taenia solium infection in Peru. Am J Trop Med Hyg 2003; 68:268.
7.		Ong, S, Talan, DA, Moran, GJ, et al. Neurocysticercosis in radiographically imaged seizure patients in U.S. emergency departments. Emerg Infect Dis 2002; 8:608.
8.		Wallin, MT, Kurtzke, JF. Neurocysticercosis in the United States: review of an important emerging infection. Neurology 2004; 63:1559.
9.		Carpio, A. Neurocysticercosis: an update. Lancet Infect Dis 2002; 2:751.
10.		Mody, R, Nield, LS, Stauffer, W, Kamat, D. Seizures in a 20-month-old native of Minnesota: a case of neurocysticercosis. Pediatr Emerg Care 2005; 21:860.
11.		Schantz, PM, Moore, AC, Munoz, JL, et al. Neurocysticercosis in an Orthodox Jewish community in New York City. N Engl J Med 1992; 327:692.
12.		Goodman, KA, Ballagh, SA, Carpio, A. Case-control study of seropositivity for cysticercosis in Cuenca, Ecuador. Am J Trop Med Hyg 1999; 60:70.
13.		Kalra, V, Suri, M, Jailkhani, BL. A profile of childhood neurocysticercosis. Indian J Pediatr 1994; 61:33.