Results 1 to 1 of 1

Thread: Viêm ống thận mô kẽ cấp liên quan rifampicin ở bệnh nhân lao phổi

  1. #1
    drthanhtam's Avatar
    drthanhtam is offline Sinh viên Y4 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-5
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    TP Hồ Chí Minh
    Bệnh nhân
    197
    Cám ơn
    30
    Được cám ơn
    196/93
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default Viêm ống thận mô kẽ cấp liên quan rifampicin ở bệnh nhân lao phổi

    VIÊM ỐNG THẬN MÔ KẼ CẤP LIÊN QUAN RIFAMPICIN Ở BỆNH NHÂN LAO PHỔI

    Giới thiệu
    Rifampicin là một trong những kháng sinh hiệu quả nhất được dùng để điều trị lao, nhưng thuốc đã có liên quan đến những phản ứng phụ như độc thận [1-4], đôi khi đưa đến suy thận cấp (STC), và độc gan [1,2]. Mặc dù sự suy giảm chức năng thận, gây ra bởi viêm ống thận mô kẽ cấp/hoại tử ống thận cấp, điển hình xuất hiện ở những bệnh nhân được thỉnh thoảng điều trị bằng rifampicine, một số tác giả đã báo cáo những trường hợp xảy ra khi được điều trị rifampicin liên tục [1-4]. Các nghiên cứu hồi cứu đã đánh giá tần suất hiện mắc, đặc điểm lâm sàng và sinh hóa của STC do điều trị rifampicin [4-6]. STC liên quan đến điều trị bằng rifampicin thường có thiểu niệu, trong khi bệnh nhân của chúng tôi lại có đa niệu.

    Chúng tôi mô tả một trường hợp STC kèm đa niệu xảy ra ở bệnh nhân được điều trị rifampicin liên tục cho lao phổi; sinh thiết phát hiện xơ chai cầu thận khu trú từng phần kèm theo viêm ống thận mô kẽ cấp.

    Trình bày trường hợp
    Một bệnh nhân 50 tuổi trước đó khỏe mạnh người gốc Caucasian nhập viện o73 L. Spallanzani National Institute về bệnh nhiễm ở Rome, Italy, với bệnh sử một tháng bị ho, sốt và sụt cân. X quang phổi cho thấy “thâm nhiễm lan rộng vùng dưới đòn phải và đỉnh phổi dưới đòn trái kèm tạo hang” (hình 1). Mẫu đàm cho thấy có nhiều vi khuẩn kháng acid, PCR đàm dương tính với Mycobacterium tuberculosis, và cấy đàm sau đó cho thấy M. tuberculosis nhạy thuốc. Phản ứng lao tố dương tính (10 mm). Bệnh nhân thử HIV âm tính. Bệnh nhân bắt đầu điều trị hàng ngày với rifampicin (600mg), isoniazid (300mg), pyrazinamide (1500mg) và ethambutol (1200mg). Kết quả xét nghiệm ban đầu bao gồm công thức máu, điện giải đồ, chức năng gan thận đều trong giới hạn bình thường.


    Hình 1. Phim x quang trước sau


    Hình 2. Mối quan thời gian giữa điều trị rifampicin, creatinin và độ lọc cầu thận


    Hình 3. Mô học sinh thiết thận (nhuộm periodic Schiff-methenamine). (a) Cầu thận có tổn thương xơ chai từng phần ban đầu, mức độ trung bình (mũi tên) (phóng đại x 400). b )Viêm mô kẽ nặng với sự thâm nhiễm của lymphocye và bạch cầu hạt (mũi tên) và phá hủy khu trú biểu mô ống thận (phóng đại 200).

    Vào ngày thứ 42 sau ngày nhập viện (đàm vẫn còn dương tính), suy giảm dần chức năng thận được ghi nhận. Creatinine tăng dần từ 38.9 μmol/L lúc nhập viện đến 318.2 μmol/L (bình thường, 44.2 - 123.7 μmol/L), với độ thanh thải 18 mL/phút (hình 2) và tăng natri niệu (Na+ 285mEq/24h). Thể tích nước tiểu cũng tăng dần đến mức đa niệu thực sự (8-10 L/ngày). Khảo sát nước tiểu cho kết quả đáng kể, protein niệu 300mg/L với đạm niệu 24 h trong khoảng 2,5-4g, glucose 200mg/dL với glucose niệu 24h khoảng 1.6-2.1 g, bạch cầu 50-60/quang trường phóng đại nhưng cấy nước tiểu âm tính (đây được xem như là dấu ấn của viêm thận mô kẽ). Không có bạch cầu ái toan trong nước tiểu, tỉ trọng nước tiểu là 1005 - 1007. Hemoglobin là 8.70 g/dL (bình thường, 12 to 18 g/dL), tiểu cầu of 522 × 103/μL (bình thường, 80 - 400 x 103/μL), BUN 0.29 mmol/L (bình thường, 0.04 - 0.18 mmol/L) và creatinine huyết thanh là 318.2 μmol/L. Bệnh nhân bắt đầu thay đổi liều thuốc điều trị lao, bao gồm isoniazid 300mg/ngày, pyrazinamide 1500mg x 3/tuần, ethambutol 1000mg x 3/tuần, rifampicin 600mg/ngày và moxifloxacin (400mg/ngày) nhưng chức năng thận của bệnh nhân không cải thiện. Phân tích khí máu tĩnh mạch cho thấy toan chuyển hóa (pH 7.30, bicarbonate 19 mmol/L, base excess −5) và giảm kali máu (K+ 2.8mEq/L). Khảo sát immunoglobulin huyết thanh cho thấy tăng IgA và IgG; kháng thể anti-dsDNA dương tính (1:160), kháng thể kháng nhân âm tính, bổ thể C3 và C4 bình thường. Siêu âm bụng cho thấy thận tăng kích thước, mất phân biệt vỏ tủy. Bệnh nhân được điều trị bằng truyền dịch tĩnh mạch 7-8 lít/ngày; toan máu và hạ kali được điều chỉnh và erythropoietin được sử dụng để điều trị thiếu máu.

    Vào ngày thứ 55, creatinine là 358.9 μmol/L, BUN 0.25 mmol/L và đa niệu vẫn còn. Kết quả nồng độ ADH huyết thanh bình thường. Dựa vào những báo cáo các trường hợp tương tự trước đây, chẩn đoán suy thận cấp do rifampicin được đặt ra. Sinh thiết thận cho thấy xơ chai cầu thận khu trú từng phần kèm viêm ống thận mô kẽ cấp (hình 31-3b). Rifampicin được ngưng, và đáp ứng rất ngoạn mục: không cần điều trị gì thêm (steroid hay chạy thận). Chức năng thận bắt đầu cải thiện và 15 ngày sau khi ngưng rifampicin, creatinine trở về bình thường (hình 2). Đa niệu giảm dần và sau 20 ngày, lượng nước tiểu và phân tích khí máu tĩnh mạch trở về bình thường.

    Thảo luận
    Hiện nay tần suất suy thận cấp sau dùng rifampicin tăng do bệnh lao lan rộng. STC thường xảy ra khi dùng thuốc thỉnh thoảng (hai hay ba lần/tuần), nhưng một số tác giả đã báo cáo STC khi điều trị hàng ngày [4-6]. Các nghiên cứu hồi cứu đã được tiến hành để khảo sát tần suất hiện mắc, đặc điểm lâm sàng và sinh hóa của TSC sau điều trị bằng rifampicin [4-6]. STC liên quan dùng rifampicin thường có thiểu niệu, trong khi bệnh nhân của chúng tôi lại đa niệu. Nhiều cơ chế khác nhau được đề xuất cho suy thận liên quan rifampicin [6], cũng khó mà xác định được tần suất mới mắc của STC trong số những bệnh nhân được điều trị bằng rifampicin. Cơ chế của tổn thương được cho là phản ứng dị ứng với rifampicin hoặc một trong số những chất chuyển hóa của thuốc, gây ra viêm thận mô kẽ dị ứng. Tính sinh miễn dịch của rifampicin đã được chứng minh bằng sự hiện diện của kháng thể phụ thuộc rifampicin trong huyết thanh, đặc biệt là IgM [4-6], nhưng mối liên quan giữa kháng thể kháng rifampicin và sự xuất hiện STC vẫn còn chưa rõ; kháng thể kháng rifampicin lưu hành đã được ghi nhận ở những bệnh nhân đang được điều trị với rifampicin mà không có bằng chứng gì về bệh thận [8]. Ngược lại, không phải tất cả các bệnh nhân bị STC đều có kháng thể lưu hành chứng minh được [10]. Bệnh nhân của chúng tôi cho thấy bị xơ chai cầu thận khu trú từng vùng kèm viêm ống thận mô kẽ nặng, với đa niệu, thuyên giảm khi ngưng thuốc. Không cần phải điều trị bằng corticosteroid hoặc chạy thận nhân tạo. Không có trường hợp đa niệu nào được ghi nhận trong y văn hoặc nghiên cứu hồi cứu.

    Kết luận
    Viêm thận mô kẽ cấp đang trở thành một nguyên nhân quan trọng của suy thận cấp đảo ngược được, và dị ứng thuốc là nguyên nhân thường gặp nhất và quan trọng nhất của tình trạng này. Cơ chế bệnh sinh của hoại tử ống thận chưa được xác định. Sinh thiết thận là “tiêu chuẩn vàng” cho chẩn đoán. Nghi ngờ cao STC do rifampicin nên được đưa ra ở những bệnh nhân lao phổi bắt đầu suy giảm dần chức năng thận khi đang điều trị bằng rifampicin. Chẩn đoán và ngưng sớm rifampicin có tầm quan trọng căn bản trong hồi phục chức năng thận. Chúng tôi tin rằng trình bày trường hợp này có thể góp phần vào kinh nghiệm lâm sàng do mối liên quan khó hiểu giữa sự xuất hiện đa niệu và dùng rifampicin.

    Bài báo gốc
    Last edited by drthanhtam; 22-07-13 at 00:15.

  2. The Following User Says Thank You to drthanhtam For This Useful Post:

    botka (02-09-13)


LinkBacks (?)

  1. [B
    Refback This thread
    22-07-13, 19:34

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 1
    Last Post: 25-09-15, 09:37
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 15-09-13, 12:04

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •