Results 1 to 1 of 1

Thread: Bệnh thận đái tháo đường

  1. #1
    thanhtam's Avatar
    thanhtam is offline Sinh viên Y4
    Giấy phép số
    NT-32
    Cấp phép ngày
    Jul 2012
    Bệnh nhân
    157
    Cám ơn
    22
    Được cám ơn
    190/82
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default Bệnh thận đái tháo đường

    Bệnh thận đái tháo đường
    PGS.TS. Trần Hữu Dàng, ĐHYD Huế

    Bệnh thận đái tháo đường (BTĐTĐ) được xác định bởi protein niệu thường xuyên > 500mg/24 giờ trên một bệnh nhân có tổn thương võng mạc do đái tháo đường (ĐTĐ) mà không có một bệnh lý thận nào khác hoặc kết quả sinh thiết thận có hình ảnh xơ hóa cầu thận. BTĐTĐ là một nguyên nhân gây bệnh suất và tử suất quan trọng bên cạnh biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường. Đã có nhiều nỗ lực nhằm tìm hiểu thương tổn thận trong ĐTĐ kể từ những báo cáo của Kimmenstiel và Wilson, tuy nhiên cho đến nay vẫn còn nhiều điều chưa rõ hoặc còn tranh cãi. Dù sao những hiểu biết trong thập niên gần đây về sinh lý bệnh giúp điều trị làm giảm tỷ lệ mới mắc BTĐTĐ.

    LỊCH SỬ
    Từ rất xa xưa, ĐTĐ với triệu chứng tiểu nhiều thường được hiểu là do tổn thương thận. Riêng về protein niệu, trước thế kỷ 20 chưa được quan tâm đầy đủ như một biểu hiện quan trọng của BTĐTĐ. Có lẽ do tuổi thọ thời đó đối với typ 1 ngắn, còn với typ 2 biến chứng tim mạch lại nổi bật. Từ những mô tả đầu tiên 1936 cho đến nay việc ghép thận đã được thực hiện rộng rãi, thường quy cho hầu hết các bệnh nhân ĐTĐ có tổn thương thận ở Mỹ.

    DỊCH TỄ
    Cả typ 1 lẫn typ 2 của ĐTĐ đều dẫn đến thương tổn thận. Dù những mô tả đầu tiên vể BTĐTĐ do Kimmenstiel và Wilson chủ yếu từ typ 2, tuy nhiên các nghiên cứu về dịch tễ chủ yếu thực hiện trên typ 1 do tỷ lệ bệnh cao, xác định thời gian xuất hiện bệnh, xuất hiện biến chứng này tương đối rõ.
    BTĐTĐ là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối theo các thống kê ở Bắc Mỹ, Nhật bản, Hàn quốc và ở hầu hết các nước kỹ nghệ phương Tây. Đây là một gánh nặng cho gia đình và xã hội.
    Bệnh thường xuất hiện bắt đầu từ năm thứ 10 của ĐTĐ typ 1, tỷ lệ cao nhất vào năm thứ 15-20 của bệnh. Thời gian mắc bệnh, kiểm soát glucose kém, tăng huyết áp (THA) là những yếu tố nguy cơ quan trọng gây BTĐTĐ. Di truyền cũng là một yếu tố nguy cơ gây bệnh. Nếu điều trị không tốt, khoảng ½ số bệnh nhân tử vong sau 7 năm xuất hiện protein niệu, ngược lại nếu ĐTĐ không có protein niệu tiên lương tốt hơn rất nhiều.

    SINH LÝ BỆNH
    Về hình thái:
    Hình thái tổn thương không giúp phân biệt được typ ĐTĐ, chúng gây tổn thương trên cầu thận, tiểu động mạch, ống thận và tổ chức kẽ. Cầu thận phì đại thường xuất hiện sớm ở ĐTĐ typ 1. Thương tổn đặc thù cho bệnh ĐTĐ là màng đáy của cầu thận và ống thận dày lên. Tuy nhiên ngay ở giai đoạn albumine niệu vi thể các thay đổi ở cầu thận vẫn chưa rõ rệt, đến giai đoạn protein niệu, THA, suy thận sau đó, gian mạch thương tổn lan rộng xâm lấn đến mao mạch cầu thận làm giảm diện tích lọc gây giảm chức năng thận. Giai đoạn cuối có một sự xơ hóa cầu thận lan rộng. Bên cạnh đó sự hóa sợi tổ chức kẽ góp phần làm thận suy ở bệnh nhân ĐTĐ.
    Nghiên cứu độ lớn của thận trên những bệnh nhân ĐTĐ mới phát hiện, Mogensen và Anderson ghi nhận trọng lượng thận tăng 20-25% so với người bình thường. Khối lượng thận tăng gồm tăng cầu thận, ống thận, và mao mạch cầu thận. Số lượng tế bào thận không tăng, trong lúc mỗi tế bào lớn thêm. Nghiên cứu trên chuột thực nghiệm gây ĐTĐ bằng streptozotocin cũng cho kết quả tương tự. Trọng lượng thận trở lại bình thường sau khi được điều trị với insulin và glucose huyết được kiểm soát tốt.

    Về huyết động ở thận:
    Tăng mức lọc cầu thận ở ĐTĐ typ 1 ngay khi phát hiện bệnh và trong các giai đoạn kiểm soát glucose kém. Tăng mức lọc cầu thận thường đi liền với tăng lưu lượng huyết tương qua thận. Đo huyết động trong cầu thận ở chuột cho thấy có sự tăng áp trong cầu thận song song với tăng mức lọc cầu thận. Tăng thể tích thận có thể cũng song song với các thay đổi này. Các thay đổi này giao động một phần theo mức kiểm soát glucose huyết. Tăng mức lọc cầu thận trong các giai đoạn kiểm soát glucose huyết kém chứng tỏ có sự tương quan giữa tăng glucose hoặc giảm insulin với huyết động ở thận. Insulin có tác dụng lên vận mạch hoặc huyết động, tuy nhiên insulin có thể điều chỉnh sự đáp ứng của vi tuần hoàn cầu thận với các hormone khác.

    Thực nghiệm cho thấy ở người, tăng mức lọc cầu thận dễ phát hiện, tuy nhiên sự tăng áp lực trong cầu thận mới chính là yếu tố gây tổn thương thận quan trọng hơn nhiều. Trên chuột ĐTĐ thực nghiệm, sự tăng áp lực cầu thận sẽ cải thiện với điều trị bằng ức chế men chuyển hoặc với tiết thực hạn chế protein hoặc điều trị tăng huyết áp. Các kết quả thực nghiệm chứng minh rằng chính tăng áp lực trong cầu thận là yếu tố gây tổn thương thận quan trọng nhất ở bệnh nhân ĐTĐ.

    Mặc dầu trong ăn uống, bệnh nhân ĐTĐ thường chủ ý hạn chế protein, tuy nhiên trên thực tế lượng protein bệnh nhân ĐTĐ sử dụng thường cao hơn so với người bình thường, điều này góp phần làm tăng mức lọc cầu thận. Tăng ceton ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 cũng góp phần làm tăng mức lọc cầu thận. Thực nghiệm trên chuột cho thấy các thay đổi về hormone, tác dụng feedback của cầu thận và tác dụng của con đường aldose reductase cũng góp phần trong thay đổi huyết động của thận ngay trong giai đoạn “tiền protein niệu”. Nghiên cứu cho thấy tăng mức lọc cầu thận trong giai đoạn “tiền lâm sàng” với protein niệu đang còn âm tính, thương tổn thận cũng vẫn phát triển. Tiểu albumine vi thể xuất hiện trong các đợt kiểm soát glucose kém có thể là dấu chỉ điểm của tăng áp cầu thận ĐTĐ ở trên người cũng như trên chuột. Trong giai đoạn tiền protein niệu này nếu kiểm soát glucose thật tốt sẽ giúp tiên lượng sáng sủa hơn.

    Khi protein niệu dương tính và mức lọc cầu thận giảm vẫn còn những nephron chưa bị thương tổn, chúng sẽ hoạt động bù trừ cho sự giảm chức năng thận. Sự bù trừ này đi liền với cung lượng máu tăng và tăng áp lực ở những nephron còn lành lặn, chính điều này tạo ra vòng lẩn quẩn làm tổn thương nhanh chóng các nephron còn lành này. Hơn nữa mọi sự tăng HA toàn thân (luôn đi kèm với giảm mức lọc cầu thận) sẽ tác động trực tiếp đến cầu thận thông qua sự giãn các tiểu động mạch dẫn đến cầu thận. Diễn tiến này xảy ra ở nhiều mức độ khác nhau trên các loại bệnh thận và cả trên BTĐTĐ, chúng xảy ra độc lập với sự kiểm soát glucose huyết. Sự điều trị bằng cách làm giảm tăng áp trong cầu thận, điều trị tăng huyết áp toàn thân, đặc biệt với thuốc ức chế men chuyển tỏ ra hiệu quả trong việc làm chậm tiến trình suy thận, hơn nữa thuốc góp phần làm giảm áp cầu thận.

    Về glucose huyết:
    Các biểu hiện giống nhau trên BTĐTĐ ở typ1 cũng như typ 2 dù khác nhau về sự tiết insulin, các giai đoạn nhiễm ceton cũng như các dạng điều trị, chứng tỏ vai trò quan trọng của tăng glucose huyết trong bệnh sinh BTĐTĐ. Glucose huyết tăng gây thương tổn thận có thể trực tiếp thông qua các tiến trình sinh học hoặc gián tiếp thông qua các thay đổi về huyết động thận vốn thường đi liền vợi kiểm soát glucose kém.

    Protein đường hóa, sự tạo lập các sản phẩm cuối cùng của sự đường hóa cấp cao, con đường aldose reductase, các thay đổi do glucose trên những yếu tố tăng trưởng điều chỉnh sự đáp ứng tăng sinh mô sợi, chức năng của thụ thể hormone vận mạch và các yếu tố khác, tất cả góp phần gây tổn thương thận do tăng glucose huyết.


    LÂM SÀNG
    ĐTĐ gây tổn thương thận thông qua thời gian mắc bệnh. Ngay thời điểm xuất hiện tăng glucose huyết và trước thời điểm xuất hiện protein niệu, người ta thấy chức năng và cấu trúc thận đã thay đổi ở hầu hết các bệnh nhân. Tuy nhiên sau đó chỉ có khoảng 1/3 số bệnh nhân sẽ dẫn đến BTĐTĐ, như thế một cách lý tưởng làm sao để biết và tập trung chú ý điều trị số 1/3 bệnh nhân này, cho đến nay người ta chưa thể thực hiện được. Các ghi nhận về dịch tễ gần đây cho thấy kiểm soát glucose kém, THA, tiền sử gia đình BTĐTĐ, tiền sử gia đình THA tiên phát hoặc bệnh tim, mẹ hút thuốc lá trong thai kỳ, trình độ học vấn của mẹ thấp, hoặc tăng mức lọc cầu thận kéo dài là những yếu tố nguy cơ quan trọng. Trong tương lai cần tiếp tục nghiên cứu để tập trung vào những đối tượng cần can thiệp.
    Hầu hết những bệnh nhân ĐTĐ typ 1 có protein niệu đại thể sẽ dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối do ĐTĐ, đây là nguyên nhân chính gây suy thận ở Hoa Kỳ, một thách thức lớn đối với những nhà lâm sàng.

    Triệu chứng chủ quan:
    Khác với triệu chứng tiểu nhiều kết hợp với glucose niệu, các bất thường về chức năng thận ở bệnh nhân ĐTĐ thường im lặng. Một khi chức năng thận đã bị thương tổn rõ, các triệu chứng thường là do sự ứ đọng muối (phù, phù phổi, suy tim sung huyết), THA (suy tim sung huyết, giảm thị lực do xuất huyết võng mạc, nhức đầu), thương tổn thần kinh (dị cảm hoặc mất cảm giác), hoặc tăng ure máu (ngứa, buồn nôn, nôn, mất ngủ, suy giảm trí tuệ, chuột rút). Sự kết hợp giữa tăng ure máu với ĐTĐ làm tăng thêm triệu chứng của thương tổn thần kinh như sụt huyết áp tư thế, liệt dạ dày. Phân biệt sự liệt dạ dày với triệu chứng buồn nôn, nôn do tăng ure máu có khi khó khăn, cần cân nhắc cẩn thận dựa trên thực tiễn của bệnh nhân.

    Những thay đổi khách quan:
    Với mọi thương tổn thận huyết áp thường tăng khi chức năng thận bị suy. Ở ĐTĐ typ 1 huyết áp có thể tăng sớm trong bối cảnh do có bệnh kèm là THA nguyên phát, tuy nhiên trước mọi trường hợp THA ở bệnh nhân ĐTĐ luôn luôn phải cảnh giác đã có thương tổn thận, nghĩa là THA ở ĐTĐ typ1 thường đi sau thương tổn thận. Với ĐTĐ typ 2 có khoảng 50% có kèm THA mà chưa có thương tổn thận, THA không được kiểm soát tốt càng góp phần gây thương tổn thận. Đặc biệt ở ĐTĐ người trẻ, HA cần được so sánh với đối tượng cùng lứa tuổi không bị ĐTĐ hoặc trị số HA trước đây của bệnh nhân, bởi vì trị số HA quy ước < 140/90mmHg là giới hạn HA bình thường dùng trong nghiên cứu dịch tễ học ở người trưởng thành có chức năng thận bình thường sẽ không phù hợp, với những trị số HA này ở bệnh nhân ĐTĐ trẻ có thể đã là chỉ điểm của suy chức năng thận.

    Hiện nay việc tầm soát albumine niệu vi thể một cách thường quy đối với ĐTĐ typ 1 đã được thực hiện rộng rãi như một phương pháp phát hiện yếu tố nguy cơ dẫn đến BTĐTĐ. Tuy nhiên ở ĐTĐ typ 2 cần phân tích cẩn thận do có thể chỉ là hậu quả của THA tiên phát. Chúng ta biết rằng albumine niệu vi thể có thể có ở bệnh nhân THA ngay khi chưa có thương tổn thận, và thay đổi theo sự kiểm soát HA.

    Cần lưu ý albumine niệu vi thể đi liền với sự tăng bệnh suất và tử suất về tim mạch ở những bệnh nhân ĐTĐ typ 2 cũng như typ 1.
    Protein niệu đại thể kéo dài phát hiện được bằng các phương pháp tầm soát thông thường đồng nghĩa với thương tổn thận đã rõ trên lâm sàng. Không cần thiết phải phân tích protein niệu từng lúc, ngoại trừ trường hợp u tủy hoặc thương tổn thận chuổi nhẹ (light chain nephropathy) được gợi ý qua lâm sàng. Cũng không cần lấy nước tiểu cả 24h, trừ trường hợp can thiệp lâm sàng nhằm làm giảm protein niệu, trong trường hợp này chỉ cần tính tỷ protein/creatinine trên một mẩu nước tiểu. Hồng cầu niệu cũng có thể xuất hiện ở BTĐTĐ, tuy nhiên cần phân biệt với viêm cầu thận hoặc bệnh lý ác tính hệ tiết niệu.

    Chức năng thận thường được thể hiện bằng creatinine huyết tương, creatinine huyết tương có tương quan nghịch với mức lọc cầu thận, creatinine huyết tương tăng gấp đôi gợi ý chức năng thận giảm 50%. Phân tích creatinine huyết tương có thể nhầm lẫn do ống lượn gần có thể tiết creatinine, nhất là khi mức lọc cầu thận giảm. Như thế triệu chứng của tăng ure huyết có thể xuất hiện ngay cả khi nồng độ creatinine còn trong giới hạn bình thường do sư gia tăng tiết creatinine này. Cimetidine và trimetoprim ức chế sự tiết creatinine ở ống thận dẫn đến tăng creatinine dù mức lọc cầu thận vẫn ổn định. Các kháng sinh thuộc nhóm cephalosporin và tình trạng toan ceton huyết tương làm thay đổi kết quả sắc kế creatinine làm tăng giả tạo creatinine máu. Dù có những hạn chế nêu trên creatinine máu vẫn tỏ ra hữu ích trong đánh giá chức năng thận hiện nay, nếu cần có thể tính độ thanh thải creatinine.

    BTĐTĐ nhẹ có thể gây tăng kali máu và toan chuyển hóa không tỷ lệ với mức độ suy thận. Ngoài ra kali cũng có thể thay đổi theo nồng độ glucose huyết.


    ĐÁNH GIÁ:
    Giai đoạn tiền lâm sàng:
    Đo HA thường quy mỗi lần khám có vai trò rất quan trọng. Hỏi tiền sử gia đình, đặc biệt chú ý tiền sử gia đình về THA, thương tổn thận nói chung. Trong giai đoạn HA còn bình thường và protein niệu âm tính, định lượng creatinine và albumin niệu vi thể mỗi năm 1 lần là đủ.
    Chẩn đoán thương tổn thận
    Chẩn đoán xác định
    Chẩn đoán xác định cần sinh thiết xét nghiệm tế bào học, tuy nhiên thực tiễn lâm sàng thường dựa vào protein niệu, THA và giảm mức lọc cầu thận.

    Với albumin niệu: bình thường 20-30mg/24 giờ (tương dương 15-20µg/phút. Gọi là albumin niệu vi thể khi lượng albumin trong nước tiểu từ trên 30 đến 300mg/24 giờ (20-200µg/phút). Khi albumin niệu đạt đến 300mg/24 giờ trở lên gọi là albumin niệu đại thể (tương ứng với 500mg protein/24 giờ).

    Với ĐTĐ typ 1 xuất hiện creatinine máu tăng kèm THA được ghi nhận trong thời khoảng mắc ĐTĐ 10-30 năm, BTĐTĐ được chẩn đoán về phương diện lâm sàng. Tuy nhiên nếu có kèm tiểu máu, thời khoảng xuất hiện protein niệu không như thông lệ (<10 năm hoặc>30 năm), hoặc kèm các triệu chứng toàn thân như đau cơ, sút cân, ngứa da, cần phân biệt với các chẩn đoán khác bằng sinh thiết thận. Trước đây người ta thường căn cứ vào có hay không thương tổn đáy mắt để kết luận có hay không BTĐTĐ. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy có hơn 90% bệnh nhân ĐTĐ typ 1 bị tổn thương đáy mắt trong vòng 15 năm mắc bệnh ĐTĐ, do vậy giá trị dự báo BTĐTĐ dựa trên thương tổn đáy mắt không còn đáng tin cậy nữa.

    Với ĐTĐ typ 2, protein niệu không phải là dấu hiệu đặc thù của BTĐTĐ, chẩn đoán cần làm sinh thiết thận nhằm phân biệt với các bệnh lý khác của thận , nhất là những bệnh lý thận nguyên phát khác có thể điều trị khỏi. Hơn nữa biểu hiện của các thương tổn thận do mạch máu gây thiếu máu khá giống với BTĐTĐ gây thêm khó khăn cho chẩn đoán, đây cũng là một loại thương tổn có thể chữa được. Mặc dù khám thực thể và một số thăm dò không xâm nhập có thể cho gợi ý chẩn đoán bệnh mạch thận, tuy nhiên xét nghiệm động mạch đồ thận cần được thực hiện để chắc chắn hoặc loại trừ chẩn đoán đối với những đối tượng nghi ngờ cao.


    Chẩn đoán giai đoạn

    Các nghiên cứu về giai đoạn BTĐTĐ thường được thực hiện trên ĐTĐ typ 1 do thời điểm xuất hiện bệnh rõ. Mogensen đã chia thành 5 giai đoạn:
    - Giai đoạn 1: Tăng mức lọc và thận lớn. Xảy ra ngay khi xuất hiện bệnh ĐTĐ, mức lọc cầu thận tăng, thận lớn nhưng cấu trúc vẫn bình thường. Điều trị insulin dù tích cực cũng không làm cho kích thước thận trở lại bình thường.
    - Giai đoạn 2: Thương tổn cầu thận sớm hoặc giai đoạn im lặng với tiết albumin bình thường: Có thể kéo dài nhiều năm thậm chí suốt đời, chiếm 60% ĐTĐ typ 1, màng đáy cầu thận dày lên, chất nền gian mạch lan rộng, có thể có albumin niệu vi thể trong các đợt kiểm soát glucose kém.
    - Giai đoạn 3: BTĐTĐ khởi đầu hoặc giai đoạn albumin niệu vi thể: Đặc trưng albumin niệu vi thể. Giai doạn này chỉ xảy ra trên khoảng 25-40% bệnh nhân ĐTĐ typ 1. THA thường xuất hiện ở giai đoạn này. Cần chú ý albumin niệu có thể tăng theo HA, vận động mạnh, sốt, kiểm soát glucose kém, và suy tim sung huyết. Do đó cần thực hiện nhiều mẫu nước tiểu qua nhiều tháng để có kết luận chắc chắn.
    - Giai đoạn 4: BTĐTĐ xác định với protein niệu mà mức lọc cầu thận giảm; Protein niệu thường xuyên > 500mg/24 giờ. THA hằng định, kèm biến chứng võng mạc, bệnh thần kinh ĐTĐ, điều trị THA thật tốt phần nào làm chậm tiến triển. Tổn tương đặc trưng với xơ hóa cầu thận lan tỏa với dày màng đáy nhanh chóng, tăng chất nền gian mạch.
    - Giai đoạn 5: Bệnh thận giai đoạn cuối: Sau 20-30 năm cua ĐTĐ typ 1, khoảng 30-40% bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối.

    Tiến triển của TTTĐTĐ
    Theo dõi kỹ creatinine máu và HA rất quan trọng trong giai đoạn này. Như đã nêu trên, bảo tồn chức năng thận được thực hiện tốt trong giai đoạn này khi creatinine <2mg/dl, tuy nhiên sự can thiệp vẫn có ý nghĩa ở mức suy thận nặng hơn. Khi thận suy, tình trạng phù, suy tim sung huyết, và điện giải đồ (nhất là kali và bicarbonate) cần được theo dõi. Mặc dù trong bối cảnh tăng ure máu, insulin bị đề kháng, tuy nhiên tình trạng hạ glucose máu do sự phân hủy insulin ở thận bị giảm lại thường gặp hơn, do đó liều insulin điều trị cần giảm.


    Kế hoạch chăm sóc

    Kiểm soát glucose huyết thật tốt và điều trị THA hợp lý là nền tản của đièu trj BTĐTĐ.
    Giai đoạn tiền lâm sàng (HA bình thường, Chưa có albumine vi thể):

    Do chỉ có khoảng 1/3 các trường hợp ĐTĐ typ 1 trong tương lai bị tổn thương thận, một cách hiệu quả nhất cần tập trung phòng ngừa thương tổn thận trên số bệnh nhân nguy cơ cao nhất này

    Kiểm soát glucose thật tốt: Nhiều nghiên cứu đã cho thấy BTĐTĐ thường đi liền với những bệnh nhân được kiểm soát glucose kém nhất, kiểm soát glucose thật tốt làm giảm rõ nguy cơ phát triển đến albumine niệu vi thể cho cả ĐTĐ typ 1 lẫn typ 2. Điều trị tích cực bằng insulin là biện pháp tiên tiến. Tuy nhiên hạ glucose máu và các nguy cơ thương tổn thần kinh trung ương do hạ glucose máu đòi hỏi cần cân nhắc lợi hại từng trương hợp cụ thể, nhất là càng về sau khi thận suy, sự thoái hóa insulin giảm do đó cần giảm lièu thuốc uống cũng như insulin thích hợp để tránh tai biến hạ glucose máu. Với metformin, không được dùng khi creatinine > 2mg/dl do nguy cơ gây nhiễm toan acid lactic

    Đề phòng THA: Ý kiến đề nghị phòng bệnh BTĐTĐ bằng thuốc điều trị THA cho những đối tượng HA còn bình thường, chưa có albumin vi thể, chức năng thận chưa thay đổi và mới chỉ có tăng áp cầu thận đơn thuần, hiệu quả cho đến nay chưa được chứng minh. Việc sử dụng rộng rãi thuốc điều trị THA cho những đối tượng trong giai đoạn “tiền lâm sàng” này cần chờ đợi các thử nghiệm lâm sàng thuyết phục về giá cả, tác dụng phụ, tính hiệu quả.

    Tuy nhiên việc dùng thuốc hạ HA cho bệnh nhân ĐTĐ typ 1 kèm tiến sử gia đình có THA nguyên phát là hợp lý, bởi vì bản thân tiền sử gia đình THA nguyên phát đã là một yếu tố nguy cơ gây tổn thương thận, nếu cùng hiện diện với ĐTĐ nguy cơ càng cao hơn. Trong trường hợp này thuốc THA thuộc nhóm ức chế men chuyển thường cho kết quả tốt nhất.

    Tiết thực hạn chế protein lâu dài: Bệnh nhân ĐTĐ thương có một tiết thực nhiều protein hơn người bình thường, điều này có thể gây thêm bất thường cho huyết động của thận. Sự hạn chế nghiêm ngặt lượng protein dùng là cần thiết. Tuy nhiên có lợi hay không trong giai đoạn tiền protein niệu chưa được chứng minh.

    Theo dõi: Xét nghiệm albumine niệu vi thể và creatinie máu hằng năm, đồng thời theo dõi HA đều đặn là cần thiết cho bệnh nhân ĐTĐ trong giai đoạn này.


    Giai đoạn albumine niệu vi thể:

    Trong giai đoạn đã xuất hiện albumine niệu vi thể, sự điều trị với thuốc ức chế men chuyển là cần thiết giúp làn chậm diễn tiến đến protein niệu đại thể cũng như suy chức năng thận. Ngay trong giai đoạn này HA vẫn còn bình thường, do đó mục đích dùng ức chế men chuyển để làm giảm áp cầu thận, và có thể ngăn chặn các tác dụng gây hại tiềm tàng khác của hệ renin-angiotensin. Nếu bệnh nhân không dụng nạp với thuốc ức chế men chuyển (ví dụ ho), nên dùng kháng thụ thể angiotensin II.


    Với những bệnh nhân đã có protein niệu đại thể:

    Khi protein niệu đã dương tính rõ, sự điều trị nhằm mục đích làm chậm diẽn tiến đến suy thận. Rất hiếm bệnh nhân ở giai đoạn này chức năng thận có thể ổn định lâu dài nhiều năm, đại đa số sẽ tiến đến suy thận giai đoạn cuối. Điều trị THA là nền tảng cho những bệnh nhân này, riêng việc kiểm soát glucose máu thật tốt không còn tỏ ra có ích trong giai đoạn này, chắc hẳn diễn tiến đến suy thận lệ thuộc chủ yếu vào khả năng hoạt động bù trừ của các nephron hơn là thương tổn do bản thân bệnh ĐTĐ.

    Trên những bệnh nhân ĐTĐ typ 1 đã ở giai đoạn có protein niệu dương tính, Parving và cộng sự đã chứng minh một cách rất thuyết phục lợi ích của việc kiểm soát thật tốt HA giúp trì hoãn diễn tiến suy thận. Dùng thuốc điều trị THA thường quy (quan trọng là không đắt tiền) giúp duy trì HA quanh mức 140/95mmHg góp phần là giảm rõ diễn tiến dẫn đến suy thận. Quan điểm hiện nay nên đứ HA xuống đến 130/80mmHg là tối ưu, giúp giảm thiểu nguy cơ thương tổn thận, cũng như các tai biến tim mạch trên những bệnh nhân này. Riêng mức HA < 125/75mmHg là cần thiết cho những bệnh nhân suy thận có protein niệu > 1g/24 giờ bất kể nguyên nhân suy thận nào. Cùng với mức HA như trên, nhưng điều trị với thuốc ức chế men chuyển, kết quả thấy tốt hơn hẳn so với thuốc điều trị THA thường quy như chẹn bêta. Như vậy với nhóm bệnh nhân này chúng ta nên dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc kháng thụ thể angiotensin II. Khi chức năng thận giảm dần, nhu cầu thuốc THA có thể tăng, cần phải điều trị kết hợp, trong trường hợp đó có thể dùng bất kỳ loại nào bệnh nhân có thể dung nạp tốt. Riêng với nifedipine, ý kiến hiện nay còn tranh cãi khi áp dụng điều trị trong giai đoạn này vì có khi thuốc làm tăng thêm protein niệu, và đã có báo cáo thuốc làm tăng bệnh suất tim mạch. Tuy nhiên Barkis và cộng sự lại cho rằng kết hợp thuốc chen kênh calci với ức chế men chuyển làm giảm nhanh protein niệu và trì hoãn sự giảm mức lọc cầu thận. Hơn nữa sự kết hợp này giúp vẫn đạt HA tối ưu với một liều lượng thuốc thấp hơn. Thuốc ức chế men chuyển có thể làm tăng thêm kali ở bệnh nhân ĐTĐ do làm giảm renin, giảm aldosterone, do đó gây suy thận tạm thời ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc 1 thận kèm hẹp mạch thận. Có khoang 1/5 bệnh nhân phải ngưng dùng thuốc ức chế men chuyên do tác dụng phụ gây ho nhiều. Nếu bệnh nhân bị phù hoặc suy tim sung huyết có thể dùng lợi tiểu quai như furosemide kết hợp metozalone, một loại lợi tiểu thuộc nhóm quinazoline, riêng thiazide không hiệu quả khi creatinin huyết tương > 2mg/dl.

    Cần chú ý ở bệnh nhân ĐTĐ đã bị thương tổn thần kinh thực vật, nếu đưa HA xuống trị số quá thấp, biểu hiện của sụt huyết áp tư thế đứng sẽ càng trầm trọng hơn. Hiển nhiên, ngưỡng HA quy ước ở 140/90mmHg là phù hợp để phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân THA nguyên phát chưa có thương tổn thận, nhưng trị số HA này chưa phải là tối ưu cho một bệnh nhân ĐTĐ trẻ đã bị suy thận.

    Tiết thực giảm protein có thể góp phần làm giảm protein niệu và làm chậm diễn tiến thương tổn thận. Mặc dầu mức protein 0,6g/kg/ngày thường được chỉ định cho bệnh nhân, hoặc trong nghiên cứu, tuy nhiên mức này bệnh nhân thường khó tuân thủ. Ngay cả với mức 0,9g/kg/ngày, lợi ích với tiết thực này cũng cần được tiếp tục chứng minh. Trước đây, những bệnh nhân bị Hội chứng thận hư thường được khuyến khích ăn nhiều protein nhằm duy trì nồng độ protein huyết tương. Như một nghịch lý, ăn nhiều protein thường dẫn đến giảm albumin huyết tương sau đó, làm tăng áp cầu thận, dẫn đến tăng protein niệu. Tiết thực giảm protein giúp làm giảm protein niệu, và có thể đưa đến tăng albumin máu. Giảm protein niệu có thể làm giảm sự tăng cholesteol máu vốn thường có ở hội chứng thận hư.

    Với những bệnh nhân toan chuyển hóa typ IV, bổ sung bicarbonate sẽ cải thiện cả tình trạng nhiễm toan và sự tăng kali máu. Có thể cho uống sodium bicarbonate hoặc sodium citrate, tuy nhiên cần tăng liều lợi tiểu do tăng sodium. Thuốc ức chế men chuyển hoặc các thuốc kháng viêm không steroide càng làm tăng toan chuyển hóa tăng kali máu, do đó có khi cần ngưng các thuốc nàuy nếu sự nhiẽm toan, tăng kali không thể được kiểm soát tốt bằng các cách khác. Ở những bệnh nhân kiểm soát glucose kém, toan chuyển hóa do ống thận typ IV sẽ làm tăng kali đi kèm với tăng glucose máu.


    Bệnh thận giai đoạn cuối:

    Tiên liệu sự phát triển đến suy thận giai đoạn cuối là rất quan trọng, cần chuẩn bị sớm để chạy thận nhân tao cũng như ghép thận khi có điều kiện. Khi creatinin tăng đến 4mg/dl ( chức năng thận đã mất khoảng 75% ) là lúc cần xem xét điều trị suy thận giai đoạn cuối. Điều trị bắt đầu khi có các dấu hiệu của tăng ure máu như: ngứa, buồn nôn, nôn, chuột rút, phù dai dẳng, tăng kali máu, hoặc nhiễm toan. Với bệnh nhân suy thận không do ĐTĐ khi creatinine máu tăng đến mức 8-10mg/dl là có chỉ định lọc máu hoặc ghép thận. Tuy nhiên với nệnh nhân ĐTĐ do sự chịu đựng kém với các biểu hiện tăng ure máu, do đó việc xem xét lọc máu hoặc ghép thận cần được thực hiện ở mức creatinin thấp hơn. Quan điểm hiện nay, nói chung bệnh nhân ĐTĐ đều là đối tượng cho việc điều trị suy thận giai đoạn cuối: ghép thận, lọc máu, thẩm phân phúc mạc.

    Trong 3 phương pháp điều trị dành cho suy thận giai đoạn cuối, ghép thận là phương pháp giúp bệnh nhân cảm thấy ổn định tâm lý nhất, là cơ hội tốt giúp họ trở lại cuộc sống bình thường. Tuy nhiên chỉ có những trường hợp nhận thận ghép từ người cho là anh chị em có HLA giống hoàn toàn kết quả sống còn mới tương đương với điều trị bằng lọc máu.. Một nghiên cứu trên 250 bệnh nhân ĐTĐ được ghép thận kẻ từ các thập niên 1960, 1970 ở Trường Đại học Minnesota cho thấy có 40% sống quá 10 năm, 75% trường hợp có mảnh ghép hoạt động. Như đã nêu trên, tất cả các trường hợp có tiên lượng tương đối tốt này đều nhận thận từ anh chị em có tương đồng HLA. Các thông báo của USRDS ( Hệ thống dữ kiện thận Hoa kỳ= US. Renal data system) năm 2000 cho thấy với 102.942 bệnh nhân ĐTĐ được điều trị tăng ure máu vào năm 1998, có khoảng 74% được lọc máu, 7,5% thẩm phân phúc mạc. Khoảng 0,7% lọc máu tại nhà. Có khoảng 17% suy thận giai đoạn cuối được ghép thận tại Hoa kỳ năm 1998.

    Những trường hợp ghép thận và tụy đồng thời, nếu thành công glucose huyết sẽ được kiểm soát tốt, chất lượng cuộc sống tốt hơn, tuy nhiên nguy cơ tai biến phẫu thuật cao.

    Sau ghép thận đạt kết quả, các triệu chứng về thần kinh ngoại biên và thần kinh thực vật cải thiện dần trong vòng 6-12 tháng, tuy nhiên các test thăm dò thực thể thấy hầu như không thay đổi. Thương tổn mắt trước đó vẫn được ổn định. Tuy nhiên có gần 20% bệnh nhân ĐTĐ ghép thận phải đoạn chi trong vòng 5 năm do thương tổn mạch máu ngoại biên, đây là bệnh suất chủ yếu sau ghép thận hiện nay. Tử suất sau ghép thận chủ yếu do các thương tổn tim mạch.

    Cần chuẩn bị tốt một đường fistula đề chạy thận từ nhiều tháng trước đó. Việc dừng catheter tạm thời, ngay cả lâu dài thường gặp mốt số khó khăn như nhiễm trùng, tắt mạch, và việc lọc cũng không đầy đủ.

    Nói chung bệnh nhân thường chịu đựng tốt với việc lọc máu. Khi HA được kiểm soát tốt giữa các kỳ lọc máu, thương tổn mắt thường không nặng thêm. Thương tổn thần kinh do ure tăng kết hợp ĐTĐ sẽ cải thiện sau thẩm phân, nhưng không bằng so với ghép thận.

    Thẩm phân phúc mạc: Bệnh nhân thường chấp nhận tốt. Nồng độ glucose tăng cao (1500-4250mg/dl) trong quá trình thẩm phân có thể góp phần gây thêm hậu quả của tăng glucose máu, tuy nhiên người ta có thể tăng liều insulin trong lúc thẩm phân nhằm giảm thiểu các tác hại. Cần nhớ, insulin cho trực tiếp vào phúc mạc trực tiếp đi vào hệ cửa có hiệu quả chuyển hóa tốt hơn. Với những bệnh nhân đã bị mù cũng có thể thực hiện thẩm phân phúc mạc một cách độc lập do các thiết bị có sẵn đảm bảo tránh sự nhiễm trùng. Mặc dù trước đây sự thẩm phân không giúp bệnh nhân có một chất lượng số tốt như ghép thận, nhưng gần đây với sự xuất hiện thuốc erythropoietin đã giúp cho chất lượng sống của bệnh nhân không khác nhau bao nhiêu khi áp dụng các phương pháp điều trị suy thận khác nhau. Theo thông báo của USRDS, lọc máu cho tiên lương sống còn tốt hơn thẩm phân phúc mạc. Tuy nhiên theo các nhà khoa học Canada, kết quả lại ngược lại

    TÀI LIỆU THAM KHẢO:
    1. P.Reed Larsen; Henry M. Kronenberg. Willams (2003) textbook of endocrinology. 10th edition.

    2. G Michael Besser and Michael O Thorner. Comprehensive clinical endocrinology. 3rd edi. 2003.

    3. John K.Davidson. Clinical diabetes mellitus. 2000.

    4. Norman Lavin.(2002) Manual of Endocrinology and Metabolism 3rd edition.

    5. Ralph A.DeFronzo. (2004) Diabetic nephropathy. The Diabetes Mellitus Manual. 6th edition. International Edition.

    TÓM TẮT
    Bệnh thận ĐTĐ được xác định với hiện diện protein niệu > 500mg/24 giờ ở một bệnh nhân ĐTĐ đã thương tổn đáy mắt và không bị các bệnh thận khác. Thường gặp ở thời khoảng 10-15 năm sau xuất hiện ĐTĐ. Nhiều yếu tố nguy cơ góp phần làm tăng protein niệu. Microalbumin niệu (albumin niệu 30-300mg/ngày) thường được phát hiện trên lâm sàng sớm nhất của thương tổn thận. Điều trị bệnh thận ĐTĐ nhằm mục đích làm chậm diễn tiến giảm mức lọc cầu thận. Nếu thương tổn thận đã ở giai đoạn cuối, 2 phương pháp điều trị: thẩm phân hợc ghép thận.

    SUMMARY
    Diabetic nephropathy is defined by persistent proteinuria greater than 500mg/24 hours in a person with diabetic retinopathy without other renal disease. The peak onset is 10-15 years after diabetes onset. A number of risk factors have been identified in addition to elevated glucose. Microalbuminuria (defined as albumin excretion rate of 30-300mg/day) is the earliest clinically detectable stage of diabetic nephropathy. The treatment of patients with established diabetic nephropathy is aimed at slowing the progressive decline in GFR. If end-stage renal failure ensues, two options are available: dialysis or transplantation.
    Last edited by thanhtam; 14-07-12 at 19:37.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 07-07-13, 20:03
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 15-03-13, 07:51
  3. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 27-06-12, 22:04

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •