Results 1 to 3 of 3

Thread: Nhồi máu cơ tim và choáng liên quan đến ngộ độc giáp

  1. #1
    drthanhtam's Avatar
    drthanhtam is offline Sinh viên Y4 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-5
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    TP Hồ Chí Minh
    Bệnh nhân
    197
    Cám ơn
    30
    Được cám ơn
    196/93
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default Nhồi máu cơ tim và choáng liên quan đến ngộ độc giáp

    Cường giáp ảnh hưởng khoảng 1-3% dân số. Các nguyên nhân thường gặp nhất bao gồm bệnh Grave, bướu giáp đa nhân tăng hoạt (hyperactive multinodular goitre, Plummer’s disease) và nhân giáp tăng hoạt tự động (autonomic, hyperactive thyroid nodule). Cơn tăng chuyển hóa (bão giáp) là một biến chứng có khả năng đe dọa tính mạng, xảy ra ở 1-2% số bệnh nhân có biểu hiện cường giáp toàn phát trên lâm sàng [1,2,3]. Cường giáp đưa đến tăng chuyển hóa và tiêu thụ ôxy đáng kể. Sự nhạy cảm hóa thụ thể giao cảm bởi hormon tuyến giáp làm tăng động tuần hòa; kích thích giao cảm kéo dài làm tổn thương tính co bóp cơ tim và gây rối loạn nhịp, chủ yếu là rung nhĩ kịch phát [4, 5, 6, 7, 8]. Các cơ chế khác làm tăng cơn bão giáp là sự giảm cảm ứng và mật độ của thụ thể giao cảm trước đó đã bị kích thích mạnh và suy vỏ thượng thận [9, 10]. Tử suất liên quan đến cơn bão giáp là [1, 2, 3, 4].

    Chúng tôi trình bày một trường hợp ngộ độc giáp được điều trị thành công tại đơn vị săn sóc đặc biệt.

    TRÌNH BÀY TRƯỜNG HỢP

    Một bệnh nhân nữ 51 tuổi nhập viện do rối loạn tri giác và choáng. Tình trạng này khởi phát đột ngột với khó thở, đau trước tim và đau bụng. Khám thực thể cho thấy hôn mê với phản xã gập toàn thân và kích thích đau còn bảo tồn (GCS=5 điểm), phản xạ gân cơ sâu giảm, thân nhiệt trung tâm 37.6˚C, đồng tử nhỏ đối xứng không phản xạ với ánh sáng, thở nông 40 lần/phút kèm co kéo cơ hô hấp. Nghe phổi phát hiện ran nhỏ hạt hai phế trường, tiếng tim mờ và tần số tim 125 lần/phút. Huyết áp động mạch không đo được, tĩnh mạch cảnh phồng. Bệnh nhân được chẩn đoán bướu giáp nhân không kèm âm thổi mạch máu. ECG cho thấy nhịp nhanh xoang với ngoại tâm thu thất (class III theo phân loại Lown), ST chênh lên nằm ngang (sóng Pardee) 2-4 μV ở chuyển đạo chi II, III, AVF và trước tim V2-V6. Rung nhĩ được ghi nhận từng cơn với tần số thất khoảng 135-145 lần/phút. Theo gia đình của bệnh nhân, bệnh nhân đã được điều trị cường giáp không đều, và căn bệnh đã bị thúc đẩy do căng thẳng về cảm xúc.

    Xét nghiệm cận lâm sàng phát hiện toan hóa do tăng lactic (pH 7.14, nồng độ acid lactic 9.51 mmol/L), PaO2 129 mm Hg (17.3 kPa) với thở tự nhiên ở FiO2 45%, PaCO2 20 mm Hg (2.7 kPa), BE bằng – 19.2 mmol/L, HCO3 7.2 mmol/L, K+ 6.92 mmol/L, glucose 18.5 mmol/L, urea 19.4 mmol/L, creatinine 34.8 μmol/L, CKMB 13.1 ng/ml, troponin I 5.1 ng/mL, D-dimers 500 ng/mL. Siêu âm tim phát hiện phân suất tống máu giảm còn 30%, giảm co bóp cơ tim toàn bộ và giảm đàn hồi tâm thất.

    Bệnh nhân được chẩn đoán choáng tim và phù phổi liên quan đến nhồi máu cơ tim, và đủ tiêu chuẩn điều trị xâm lấn khẩn cấp. Chụp mạch vành không phát hiện hẹp mạch vành chức năng hay thực thể. Vào lúc đó, nhịp xoang đã bị thay thế bằng rung nhĩ. Bệnh nhân được truyền 1000 mL HES 6% 200/0.5; được khởi dùng dopamine 15 μg/kg/phút, dobutamine 20 μg/kg/phút và noradrenaline 1 μg/kg/phút. Mạch quay bắt được, HA tâm thu/tâm trương là 70/50 mm Hg, tuy nhiên triệu chứng giảm tưới máu mô vẫn còn. Do đó, bệnh nhân được quyết định hỗ trợ tuần hoàn cơ học, tức bóng bơm đối xung nội động mạch chủ, vốn nâng huyết áp lên được 100/50 mm Hg; triệu chứng phù phổi giảm đi. Truyền dopamine được ngưng và liều các thuốc tăng co cơ tim cũng được giảm dần. Để chẩn đoán nguyên nhân của hôn mê, chúng tôi đo nồng độ carboxyhaemoglobin (kết quả là 2.2%), ngộ độc methanol, glycol và salicylate đã được loại trừ; chúng tôi kiểm tra và cấy dịch não tủy; không ghi nhận biến đổi bệnh lý nào khi soi trực tiếp. Máu được cấy bốn mẫu (không phát hiện vi khuẩn).

    Chẩn đoán được thiết lập vài giờ sau nhập viện khi có kết quả của triiodothyronine (fT3) là 17.3 pmol/L (bình thường 2.3-6.3), thyroxine (fT4) là 50.4 pmol/L (bình thường 10.3-24.4), TSH 0.009 μU/mL (bình thường 0.4-4.0). Điều trị nguyên nhân và triệu chứng theo nhiều hướng đã được khởi sự. Để làm giảm hormone tuyến giáp trong tuần hoàn, methylthiouracil được dùng qua ống thống dạ dày (chúng tôi không có thuốc ổn định giáp dạng tĩnh mạch) – 160 mg/ngày, chia làm 4 lần, và dung dịch Lugol 5% 100 giọt/ngày. Để ức chế sự chuyển thyroxine thành triiodothyronine, chúng tôi dùng: methylprednisolone 500 mg ngày 1, sau đó là hydrocortisone 200 mg mỗi 6 giờ và propranolol 120 mg mỗi ngày qua ống thông dạ dày. Vào ngày nhập viện thứ hai, do yếu sức cơ, bệnh nhân được dùng thông khí nhân tạo kèm gây mê bằng midazolam và fentanyl. Chuyển nhịp tim được tiến hành vài lần không thành công.

    Vào ngày thứ tư, tần số thất giảm còn 100 lần/phút và vào ngày thứ năm, nhịp xoang đã trở lại. Đo ECG nhiều lần cho thấy đoạn ST bình thường hóa dần dần. Bóng đối xung nội động mạch chủ đã được dùng trong 72 giờ. Vào ngày thứ năm, thuốc tăng co cơ tim đã được ngưng. Siêu âm tim được làm nhiều lần, phát hiện phân suất tống máu tăng lên đến 45%. Troponin I được đo (0.5 ng/mL), các chỉ số cận lâm sàng của suy gan được bảo tồn (bilirubin toàn bộ 78.8 μmol/L, ALAT 241 U/L, ASPAT 79 U/L, fibrinogen 4.78 μmol/L, INR 2.2, albumins 2.28 g/dL). Trong suốt thời gian đó, bệnh nhân được nuôi ăn hỗn hợp, và nồng độ gluclose được kiểm soát bằng insulin. Thân nhiệt được giảm bằng các phương pháp vật lý, paracetamol và lytic mixture. Bệnh nhân đã được truyền albumin và huyết tương.

    Tăng bilirubin kéo dài 14 ngày. Vào ngày thứ năm, nồng độ triiodothyronine và thyroxine tự do tăng lần lượt đến 30.2 pmol/L và 20.8 pmol/L. Vào ngày thứ bảy, thuốc ổn định giáp được ngưng và chúng tôi thực hiện cắt tuyến giáp bán phần. Cuộc mổ diễn ra không có biến cố gì. Thông khí có kiểm soát, sau đó là hỗ trợ, diễn ra trong bảy ngày. Khi sức hô hấp hiệu quả của bệnh nhân trở lại, bệnh nhân được chuyển đến khoa Ngoại trong tình trạng tốt.

    BÀN LUẬN

    Hiếm khi cơn bão giáp được điều trị trong khoa săn sóc đặc biệt. Cơn bão giáp được gây ra bởi sự tăng đột ngột nồng độ huyết thanh của hormon giáp và/hoặc sự giảm gắn kết của chúng với protein huyết tương, vốn làm tăng lượng hormon tự do có hoạt tính.

    Các triệu chứng lâm sàng của ngộ độc giáp cực kỳ phong phú. Nhiều triệu chứng đặc trưng cho tăng chuyển hóa và kích hoạt hệ giao cảm chiếm ưu thế. Các triệu chứng này bao gồm: tăng thân nhiệt, tăng đổ mồ hôi, rung cơ và các đặc điểm tăng động tuần hoàn dưới hình thức tăng nhịp tim, tăng huyết áp động mạch và tăng khác biệt chênh áp tâm thu – tâm trương [4, 5, 6, 7, 8]. Kích thích giao cảm bắt nguồn từ tăng số lượng và sự nhạy cảm của thụ thể giao cảm, còn nồng độ catecholamine thì không đổi [9, 10]. Những trường hợp đơn lẻ của ngộ độc giáp không kèm tăng thân nhiệt và triệu chứng kích hoạt giao cảm cũng đã được báo cáo [7]. Bên cạnh những rối loạn tuần hoàn, triệu chứng thần kinh có thể xuất hiện – liệt cơ vận động mắt, co giật, rối loạn tri giác, hôn mê, bệnh lý cơ, trong trường hợp rất nặng có thể đưa đến suy hô hấp do giảm sức cơ hô hấp; rối loạn tiêu hóa và gan, ly giải cơ vân và suy vỏ thượng thận thứ phát. Tùy theo bệnh lý chủ yếu, ngộ độc giáp được chia thành các thể tuần hoàn, tiêu hóa, thận, gan, thượng thận và nhược cơ. Ở bệnh nhân lớn tuổi, cơn bão giáp có thể biểu hiện một cách nghịch lý với những triệu chứng giống như triệu chứng của suy giáp, gọi là thể mệt mỏi (prostrative).

    Sự phong phú triệu chứng lâm sàng khiến cho khó chẩn đoán trong một số trường hợp, đặc biệt trong giai đoạn muộn của ngộ độc giáp khi mà tăng thân nhiệt hoặc các đặc điểm của tăng động tuần hoàn không còn được ghi nhận, và những triệu chứng của choáng chiếm ưu thế [8].

    Căn nguyên của choáng trong cơn bão giáp tăng hoạt là phức tạp, tim và mạch máu – do tăng đổ mồ hôi, giảm thể tích có khả năng xảy ra. Trong giai đoạn sớm, cung lượng tim tăng để đáp ứng với chuyển hóa tăng. Hiện tượng này giống như giai đoạn ấm của choáng nhiễm trùng. Tổn thương cơ tim và mất nhạy cảm của thụ thể giao cảm dần gây ra suy tuần hoàn, đưa đến cung cấp ôxy không đủ cho mô và hình thành giai đoạn giảm động của choáng [5].

    Sự phân chia kinh điển, hiện nay ít dùng, phân biệt cơn bão giáp nội khoa và ngoại khoa [1]. Cơn bão giáp nội khoa thường được gây ra do ngưng đột ngột thuốc kháng giáp, nhiễm trùng, căng thẳng, điều trị bằng iod phóng xạ hoặc chất cản quang chứa iode ở những bệnh nhân có ngộ độc giáp, tiền sản giật và chuyển dạ. Các nguyên nhân ngoại khoa bao gồm thủ thuật ngoại khoa tiến hành trước khi đạt được bình giáp. Tiên lượng của bão giáp ngoại khoa tốt hơn nội khoa, vốn được giải thích bằng tuyến giáp có thể tích nhỏ hơn sau phẫu thuật..

    Burch and Wartofsky [11] xây dựng sự phân loại có ích cho chẩn đoán cơn bão giáp. Các yếu tố sau được đánh giá: mức độ tăng hoạt động của tim, thân nhiệt, tri giác, rối loạn tiêu hóa, với viêm gan có khả năng tăng nặng, mức độ suy tim, hiện diện của rung nhĩ, các yếu tố thuận lợi. Điểm số trên 45 rất gợi ý cơn bão giáp (bảng 1). Trong trường hợp của chúng tôi, điểm số này là 110, khiến cho chẩn đoán cơn bão giáo trở nên chắc chắn.

    Bảng 1

    Trường hợp được mô tả này thú vị vì một số lý do. Bướu giáp đa nhân tăng hoạt, không như bệnh Grave, chỉ đưa đến ngộ độc giáp một cách hiếm hoi. Nồng độ T3 và T4 trong máu ở những bệnh nhân bão giáp tăng trung bình và không tương quan với độ nặng của diễn tiến lâm sàng, vốn là điều được được ghi nhận trong trường hợp của chúng tôi. Nhiều triệu chứng lâm sàng không điển hình một phần cũng đáng chú ý; thân nhiệt tăng trung bình đặc biệt gây lầm lẫn do tăng thân nhiệt là một trong số những triệu chứng chính của bão giáp. Sự phong phú của triệu chứng lúc nhập viện đã đưa đến khó khăn về chẩn đoán. Chẩn đoán phân biệt bao gồm những bệnh gây hôn mê, như viêm não tủy và ngộ độc, hoặc nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi, và nhiễm trùng huyết biểu hiện như choáng [8].

    ECG ghi nhận ST chênh lên kéo dài là điển hình của hội chứng vành cấp. Dựa trên tăng nồng độ các dấu ấn hoại tử cơ tim, nhồi máu cơ tim đã được nghi ngờ và bệnh nhân đã đủ tiêu chuẩn điều trị xâm lấn.

    Hình ảnh ECG bất thường với mạch vành bình thường là bằng chứng cho sự thiếu ôxy cơ tim liên quan đến cung cấp ôxy không đủ. Vào năm 2000, một định nghĩa mới của nhồi máu cơ tim đã được đề xuất, sau đó được hiệu chỉnh một ít và được chấp nhận cho sử dụng rộng rãi vào năm 2007 [12]. Theo định nghĩa này, nhồi máu cơ tim là bất kỳ sự hoại tử cơ tim nào, bất kể yếu tố nguyên nhân nào. Thông số chẩn đoán cơ bản là tăng nồng độ dấu ấn đặc hiệu của hoại tử tế bào cơ tim.

    Ngộ độc giáp là một trong số tình trạng hiếm hoi có thể đưa đến hoại tử cơ tim mà không có xơ vữa mạch vành [12, 13, 14, 15]. Theo phân loại hiện nay, loại nhồi máu cơ tim này được định nghĩa là loại III, với bản chất là sự bất xứng rõ rệt giữa cầu và cung ôxy. Nguyên nhân của thiếu ôxy tại tim là nguyên nhân toàn thân và không khu trú tại mạch vành trong tình huống đặc biệt này. Do đó, tổn thương lan tỏa của cơ tim chiếm ưu thế. Trong một số trường hợp, ngộ độc giáp gây nên sự co thắt mạch vành hoặc đông máu quá mức là nguyên nhân của huyết khối mạch vành [12, 13,14, 15]. Trong trường hợp này, hình chụp mạch vành bình thường và thiếu máu tại tim được gây ra bởi nhiều biến cố trùng hợp: tăng chuyển hóa, tuần hoàn tăng động và tụt huyết áp.

    Bóng đối xung nội động mạch chủ là phương pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học, đặc biệt có ích trong những nguyên nhân có thể đảo ngược được của choáng tim. Trong trường hợp của chúng tôi, sử dụng phương pháp này là có ích do nó giúp chúng tôi giảm liều thuốc tăng co và thuốc vận mạch, làm giảm tác dụng phụ gây loạn nhịp và tăng nhịp tim trên tim.

    Yếu cơ là biến chứng của bão giáp, vốn có thể đưa đến suy hô hấp (được ghi nhận ở bệnh nhân của chúng tôi). Rối loạn chức năng cơ do cường giáp gây ra biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau, thường là nặng – từ kích thích thần kinh cơ biểu hiện là rung tự nhiên đến liệt. Những trường hợp ly giải cơ vân và liệt chu kỳ do hạ kali máu được khởi phát bởi tình trạng này cũng đã được báo cáo [1, 3, 4].

    Rối loạn chức năng gan được gây ra bởi tác dụng độc của hormon giáp trên tế bào gan, hoặc ít gặp hơn là biến chứng của thuốc ổn định giáp. Biểu hiện chính là ứ mật trong gan. Rối loạn chức năng sau dùng thuốc ảnh hưởng khoảng 0,1% số bệnh nhân được điều trị bằng propylthiouracil và liên quan đến các thay đổi ở da giống mề đay, vốn gợi ý có nguồn gốc dị ứng [1].

    Điều trị của cơn bão giáp là ức chế sự tổng hợp và phóng thích hormon từ tuyến giáp, ức chế sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên và giảm đáp ứng giao cảm [16, 17, 18]. Các biện pháp nâng đỡ nhằm bình thường hóa thân nhiệt, gây mê bệnh nhân, và cung cấp cho nhu cầu năng lượng tăng. Thuốc được dùng để làm giảm sản xuất và phóng thích hormon giáp là thionamide (dạng uống: propylthiouracil, methimazole). Hoạt tính đặc biệt mạnh làm giảm nồng độ của thyroxine được thực hiện bởi iod. Sự phóng thích hormon từ thyroglobulin cũng bị ức chế bởi lithium carbonate, được dùng khi thionamide không được dung nạp. Một phương pháp khác làm giảm nồng độ huyết thanh của hormon giáp là thay huyết tương. Thuốc ức chế bêta được dùng để giảm nhẹ các tác dụng của kích thích giao cảm và ức chế sự chuyển T4 thành T3. Để làm giảm phản ứng giao cảm, các thuốc tác dụng ngắn được ưa chuộng hơn, chẳng hạn như esmolol. Tác dụng chống loạn nhịp của chúng cũng tương hợp với tình huống này. Glucocorticosteroid ức chế sự chuyển T4 thành T3, làm giảm sự thâu bắt iod cũng như tưới máu tuyến giáp và phòng ngừa suy vỏ thượng thận thứ phát. Để làm giảm thân nhiệt, methimazole được ưa chuộng hơn; NSAID không được khuyến cáo do chúng đẩy protein ra khỏi hormon giáp. Trong những trường hợp nặng khi mà điều trị nội khoa không cải thiện được tình hình, phẫu thuật cắt tuyến giáp (toàn phần hoặc bán phần) đã được khuyến cáo trong giai đoạn cấp tính của bệnh [18].

    Điều trị trong trường hợp của chúng tôi đã được tiến hành theo phác đồ được mô tả, ngoại trừ việc dùng catecholamine và bóng đối xung nội động mạch chủ. Chúng tôi thử làm ngưng rung nhĩ vài lần, tuy nhiên, thủ thuật này không hiệu quả trong tình trạng ngộ độc giáp kéo dài.

    Bão giáp có thể gây khó khăn chẫn đoán do triệu chứng học có thể phức tạp và biến thiên, đặc biệt khi hình thành suy đa cơ quan như trong trường hợp của chúng tôi.

    Bài gốc

  2. #2
    drthanhtam's Avatar
    drthanhtam is offline Sinh viên Y4 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-5
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    TP Hồ Chí Minh
    Bệnh nhân
    197
    Cám ơn
    30
    Được cám ơn
    196/93
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default

    Trong bài trên, có từ "lytic mixture" (tô màu xanh) mình không biết dịch sao cho đúng. Bạn nào biết thì chỉ mình nhé. Cảm ơn.

  3. #3
    Loc vit's Avatar
    Loc vit is offline Sinh viên Y3
    Giấy phép số
    NT-2670
    Cấp phép ngày
    Jun 2013
    Bệnh nhân
    56
    Cám ơn
    1
    Được cám ơn
    34/24
    Kinh nghiệm khám
    8

    Default

    Ngày trước đi học thì các thầy nói tiếng Pháp nhiều, hay dùng cocktail lytique, cocktail lytic, có sách dịch là "hỗn hợp đông miên". Trên thực tế lâm sàng, y lệnh miệng thì gọi cocktail lytic, còn viết thì phải kê ra từng thuốc trong hỗn hợp (ví dụ như Dolargan + Aminazin + Dimedrol).

  4. The Following User Says Thank You to Loc vit For This Useful Post:

    drthanhtam (08-10-13)


LinkBacks (?)

  1. [B
    Refback This thread
    08-10-13, 10:04

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 19-08-12, 08:47

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •