Results 1 to 3 of 3

Thread: Thuyên tắc phổi rộng và tăng đông

  1. #1
    drthanhtam's Avatar
    drthanhtam is offline Sinh viên Y4 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-5
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    TP Hồ Chí Minh
    Bệnh nhân
    197
    Cám ơn
    30
    Được cám ơn
    196/93
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default Thuyên tắc phổi rộng và tăng đông

    THUYÊN TẮC PHỔI RỘNG VÀ TĂNG ĐÔNG
    Dịch từ: Qureshi et al. Massive pulmonary embolism and thrombophilia. BMJ Case Reports 2013; doi:10.1136/bcr-2012-008197.

    Trình bày trường hợp

    Một bệnh nhân nam 32 tuổi, gần đây được bác sĩ tổng quát chẩn đoán nhiễm trùng hô hấp dưới, đến phòng cấp cứu lúc 2 giờ sáng với khó thở tăng dần. Bệnh nhân đã khó thở khi gắng sức kèm ho khan hai tuần nay; tuy nhiên, triệu chứng này nặng thêm dù đã qua một đợt kháng sinh đường uống. Bệnh nhân không có tiền căn gì đặc biệt, có một lối sống năng động và không hút thuốc.

    Khi nhập viện, bệnh nhân khó thở khi nghỉ mà không than đau ngực, ho ra máu hay đau bắp chân. Khi thăm khám, bệnh nhân thở nhanh (tần số thở 32 lần/phút), tim nhanh (120 lần/phút), bão hòa ôxy 78% ở khí trời với huyết áp ổn định (130/37 mm Hg). Nghe phổi ghi nhận ran nổ to hạt hai bên.

    Xét nghiệm

    Xét nghiệm máu của bệnh nhân cho thấy tăng bạch cầu (18×109/l), CRP (128 mg/l) và khí máu động mạch ở khí trời cho thấy suy hô hấp loại (pH 7.43, pO2 55 mmHg, pCO2 30 mmHg).

    X quang phổi ghi nhận có mờ từng đám (hình 1) và ECG cho thấy nhanh xoang và tăng gánh thất phải (hình 2).


    Hình 1. Phim x quang ngực trước squ cho thấy đông đặc thùy trên trái với mờ từng đám ở thùy dưới trái và thùy trên phải.


    Hình 2. ECG cho thấy trục lệch phải, blốc nhánh phải và sóng T âm sâu ở V1-V3.

    Dù được thở ôxy 15 lít, bệnh nhân vẫn khó thở và thiếu ôxy (độ bão hòa ôxy 83%). Hỏi thêm bệnh sử, bệnh nhân cho biết người anh họ đã có thuyên tắc động mạch phổi chính (pulmonary saddle embolism) và được chẩn đoán thiếu protein S. Điều này đã đưa đến việc sàng lọc trong gia đình về tăng đông và bệnh nhân cũng đã được ghi nhận là thiếu protein S (hình 3).


    Hình 3. Cây phả hệ. Ô màu cam là người đã bị huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch. Màu xanh lá cây là người qua sàng lọc cho thấy thiếu protein S. Màu đỏ là bệnh nhân trong bài.

    Chụp cắt lớp mạch máu phổi khẩn được thực hiện lúc 04h:30, cho thấy bằng chứng thuyên tắc phổi hai bên lan rộng và tăng gánh thất phải (hình 4).


    Hình 4. Chụp cắt lớp động mạch phổi khi nhập viện: (A) Mũi tên xanh cho thấy đoạn huyết khối động mạch phổi thùy trên hai bên; (B ) mũi tên xanh là đoạn huyết khối ở các nhánh động phổi thùy dưới phải và trái. Mũi tên đỏ cho thấy đông đặc phổi.

    Chẩn đoán phân biệt

    Do mức độ thiếu ôxy, bệnh sử gia đình có tăng đông và tăng gánh thất phải, thuyên tắc phổi rộng là chẩn đoán có khả năng nhất.

    Các chẩn đoán phân biệt khác cũng được xem xét, như là chẩn đoán ban đầu của viêm phổi cộng đồng do mờ từng đám trên x quang phổi. Điều này lại không giải thích được sự thiếu ôxy nặng mặc dù được thở ôxy liều cao và bệnh nhân không sốt hay ho có đàm.

    Một bệnh nhân đến khám với khó thở và độ bão hòa ôxy thấp làm tăng khả năng chẩn đoán tràn khí màng phổi, nhưng khám lâm sàng và x quang phổi không phù hợp với chẩn đoán này.

    Quan trọng là, những nguyên nhân tim mạch như bệnh cơ tim di truyền gây bệnh lý van cấp tính hoặc bóc tách nên là những chẩn đoán phân biệt ưu tiên. Mặc dù ECG cho thấy tăng gánh thất phải, bệnh nhân không đau ngực hoặc ngất và không có đặc điểm hình thái của rối loạn mô liên kết khi thăm khám.

    Điều trị

    Sau khi được chẩn đoán thuyên tắc phổi rộng, bệnh nhân được dùng thuốc tiêu sợi huyết lúc 04h:50 bằng alteplase (10 mg bolus tĩnh mạch, sau đó là truyền tĩnh mạch liên tục 90 mg trong 2 h). Bệnh nhân được chuyển đến khoa săn sóc đặc biệt để theo dõi 24h và ôxy của bệnh nhân cải thiện gần như tức thì (hình 5).


    Hình 5. Chụp cắt lớp động mạch phổi sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết, mũi tên xanh chỉ cục huyết khối nhỏ còn sót lại và mũi tên đỏ chỉ đông đặc phổi.

    Bệnh nhân tiếp tục ổn định huyết động và được chuyển đến trại hô hấp. Chụp cắt lớp mạch máu phổi kiểm tra cho thấy tan gần như hoàn toàn huyết khối (hình 6).


    Hình 6. Độ bão hòa ôxy ở phòng cấp cứu trước và sau dùng thuốc tiêu sợi huyết

    Kết cục và theo dõi

    Những lợi ích của dùng warfarin suốt đời nhiều hơn những nguy cơ ở bệnh nhân này, do nguy cơ tái phát huyết khối trong vòng một năm lớn hơn 9% [5]. Điều này được thảo luận với bệnh nhân, vốn đồng ý dùng warfarin suốt đời. Các tác dụng phụ của warfarin và nhu cầu kiểm tra máu đều đặn cũng đã được thảo luận.

    Bất kỳ một tình trạng mãn tính nào đe dọa tính mạng đều có thể gây ra một lượng stress đáng kể. Do bệnh nhân thường ngày rất năng động, bệnh nhân được giải thích rõ là vận động vẫn có ích và không nên tránh do lo lắng về thuốc men hay bệnh tái phát. Bệnh nhân cũng được tư vấn di truyền trong tương lai nếu muốn lập gia đình.

    Do là người ăn chay, bệnh nhân được thông tin về lượng vitamin K của một số thức ăn. Bệnh nhân cũng được cảnh báo về nguy cơ huyết khối trong những giai đoạn bất động, và được khuyên dùng vớ áp lực (compression stocking) trong những chuyến bay dài.

    Bàn luận

    Thuyên tắc phổi đe dọa tính mạng không có yếu tố khởi phát là hiếm gặp ở người trẻ tuổi khỏe mạnh. Những bệnh nhân như vậy là những khó khăn về chẩn đoán, với triệu chứng không đặc hiệu và tinh tế, bị che giấu bởi sự khỏe mạnh của bệnh nhân hay thiếu những triệu chứng kinh điển. Do đó, điều quan trọng đối với các nhà lâm sàng là xem thuyên tắc phổi như chẩn đoán phân biệt đối với người trẻ và có có ngưỡng thấp hơn khi yêu cầu xét nghiệm phù hợp.

    Tam chứng Virchow mô tả ba nguyên nhân chính của huyết khối tĩnh mạch và động mạch: bất thường về máu tuần hoàn, sự ứ trệ tuần hoàn và tổn thương thành mạch [6]. Tăng đông di truyền liên quan đến những bất thường huyết học, có đặc trưng là những biến cố huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch ở độ tuổi trẻ. Các biến cố này thường không có gì khởi phát và tái phát, xảy ra ở những vị trí bất thường, và liên quan đến bệnh sử gia đình [3,6]. Thiếu protein S làm tăng 5-11,5 lần nguy cơ suốt đời về huyết khối thuyên tắc so với dân số chung [3].

    Ghi nhận một bệnh sử giai đình toàn diện khi nhập viện có thể mang lại những thông tin thiết yếu để giúp chẩn đoán. Như trong trường hợp bệnh nhân này, bệnh sử gia đình về tăng đông gợi ý cho bác sĩ xem xét thuyên tắc phổi như chẩn đoán phân biệt. Điều này đưa đến việc yêu cầu chụp cắt lớp mạch máu phổi khi nhập viện, vốn phát hiện mức độ đe dọa tính mạng của thuyên tắc phổi, cho phép điều trị tức thì.

    Bệnh nhân đến khám vào giờ khuya với giảm ôxy quan trọng và tăng gánh thất phải, gây nghi ngờ thuyên tắc phổi rộng, và chụp cắt lớp mạch máu phổi khẩn là phương thức chẩn đoán chính [7]. Chụp nhấp nháy (isotope lung scanning) có thể dùng trong chẩn đoán phân biệt thuyên tắc phổi, khi x quang phổi bình thường và không có bệnh tim phổi quan trọng [7]. Ở bệnh nhân có đồng thời huyết khối tĩnh mạch sâu, siêu âm tĩnh mạch chi dưới như là xét nghiệm hình ảnh ban đầu có thể đủ để xác nhận huyết khối thuyết tắc tĩnh mạch [7].

    Sau khi thuyên tắc phổi rộng được xác nhận, bệnh nhân được dùng alteplase do không có chống chỉ định thuốc tiêu sợi huyết. Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn dùng thuốc tiêu sợi huyết do tăng nguy cơ xuất huyết có thể có lợi từ những điều trị xâm lấn hơn như lấy huyết khối qua catheter hoặc phẫu thuật ở những trung tâm chuyên khoa [7,8].

    Đã có những báo cáo về những bệnh nhân trẻ nhập viện với huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch đi kèm với tăng đông di truyền; tuy nhiên, thuyên tắc phổi rộng cần phải dùng thuốc tiêu sợi huyết vẫn còn hiếm gặp. Một báo cáo của Kam và cộng sự [19] về một bệnh nhân trẻ có hai lần thuyên tắc phổi, cách nhau 11 năm. Sàng lọc tăng đông vào lần nhập viện thứ hai xác nhận thiếu protein S và bệnh nhân được điều trị thành công bằng lấy huyết khối cấp cứu [9]. Một trường hợp tương tự đã được báo cáo ở một bệnh nhi cần phải dùng thuốc tiêu sợi huyết cho thuyên tắc phổi đe dọa mạng sống liên quan đến thiếu protein S [10]. Một báo cáo trường hợp của Bayoz và cộng sự [11] mô tả một phụ nữ 38 tuổi cần dùng thuốc tiêu sợi huyết sau khi được chẩn đoán thuyên tắc phổi, được phát hiện là có cả đề kháng protein C và thiếu protein S. Wong và cộng sự [12] mô tả sơ lược trường hợp một nam thiếu niên tái nhập viện trong tình trạng sốc và ngưng tim với chẩn đoán ban đầu là siêu vi cúm B. Tử thiết phát hiện huyết khối lớn động mạch phổi, và xét nghiệm tăng đông cho thấy thiếu prtotein C và S.

    Điều ghi nhớ

    Bệnh sử gia đình toàn diện nên được tích hợp vào việc hỏi bệnh sử tất cả những bệnh nhân nhập khoa cấp cứu. Biết về sự hiện diện của bệnh di truyền, như là tăng đông, cung cấp sự hướng dẫn vô giá trong việc đưa ra chẩn đoán phân biệt, chọn xét nghiệm ưu tiên và mang lại sự chăm sóc tốt nhất cho bệnh nhân.

    Thuyên tắc phổi có thể có triệu chứng không đặc hiệu. Đánh giá lâm sàng tỉ mỉ cũng như hạ ngưỡng làm xét nghiệm khảo sát có thể giúp cứu mạng bệnh nhân.

    Ở bệnh nhân trẻ bị thuyên tắc phổi không có yếu tố khởi phát, nhà lâm sàng nên xem xét các yếu tố tăng đông di truyền như là nguyên nhân tiềm tàng [8]. Sàng lọc tăng đông không chỉ cho phép xử trí bệnh nhân tốt hơn, mà còn giúp chẩn đoán cho các thành viên trong gia đình.

    Ở bệnh nhân thiếu ôxy dù dùng ôxy liều cao, hãy nghĩ đến thuyên tắc phổi, hãy nghĩ đến săn sóc đặc biệt.

  2. The Following 4 Users Say Thank You to drthanhtam For This Useful Post:

    drhoanghai (19-07-13),Duong Trang (20-08-15),Lancet (14-07-13),thanhnga (18-09-14)

  3. #2
    drhoanghai's Avatar
    drhoanghai is offline Sinh viên Y3 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-8
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    63
    Cám ơn
    85
    Được cám ơn
    55/28
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Tắc động mạch phổi và tình trạng tăng đông máu tự nhiên

    Cảm ơn drthanhtam về bài dịch ca lâm sàng Tắc động mạch phổi. Nhân đây tôi cũng bổ sung một chút về điện tim ở ca lâm sàng này: Chúng ta còn thấy rõ là dấu hiệu S sâu ở D1 và T âm ở D3 (nằm trong dấu hiệu S1Q3T3 cùng với T âm ở V1-4 của tâm phế cấp); cũng bổ sung một chút trên X.quang phổi (bị cắt hụt mất thuỳ dưới trái) cho chúng ta thấy có dấu hiệu Humpton's Hump - đám mờ tam giác đỉnh quay vào trong, một dấu hiệu của Tắc động mạch phổi ngoại vi gây Nhồi máu và chảy máu phế nang ở ngoại vi- khi đối chiếu với CT ở dưới ta có thể nhìn thấy). Tôi xin được quay lại chủ đề này vào một dịp khác.

    Về vấn đề tăng đông với Tắc động mạch phổi, chúng tôi cũng có khảo sát một số yếu tố tăng đông bẩm sinh như giảm Protein C, S, AT3, có kháng Phospholipid trong các bệnh nhân TĐMP trong nghiên cứu gần đây ở BV Bạch Mai, kết quả như sau: "Trong các bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp, chúng tôi ghi nhận giảm Protein C gặp ở 8/57 (14%) bệnh nhân, giảm Protein S gặp ở 1/57 (1,8%); giảm cả protein C và S gặp ở 6/57 (10,5%). Chúng tôi không gặp bệnh nhân nào có giảm antithrombin III hay có kháng thể kháng phospholipid". Attachment 72

    Để hiểu rõ hơn vai trò của protein C và S xin điểm sơ qua tổng quan, "Huyết khối được hình thành khi có sự bất tương xứng giữa cơ chế bảo vệ và cơ chế kích thích tạo huyết khối. Trong đó sự toàn vẹn của nội mô là một yếu tố bảo vệ bên cạnh con đường chống đông tự nhiên (tiêu sợi huyết tự nhiên và dòng máu)".

    Tế bào nội mô ảnh hưởng đến tiểu cầu thông qua tổng hợp và giải phóng nitric oxit (NO), prostacyclin, các chất có khả năng ức chế ngưng tập tiểu cầu và giãn mạch. Ngoài ra, tế bào nội mô còn giải phóng yếu tố hoạt hóa plasminogen kiểu mô (tisue-type plasminogen activator, t-PA) và chất ức chế hoạt hóa plasminogen type 1 (type 1 plasminogen activator inhibitor, PAI-1), đây là hai thành phần quan trọng của hệ thống tiêu sợi huyết. Annexin II là đồng receptor của t-PA và plasminogen, tế bào nội mô vận chuyển t-PA, plasminogen và plasmin được sinh ra trên bề mặt của tế bào nội mô.
    Hai con đường chống đông tự nhiên phụ thuộc vào thành phần của nội mô. Heparin sulphat nằm trên bề mặt của các tế bào nội mô có nhiệm vụ hoạt hóa antithrombin, một chất ức chế chính của thrombin và các enzyme đông máu khác. Antithrombin vốn là một chất chống đông tự nhiên với tầm quan trọng chưa được ghi nhận đúng mức, thực tế bệnh nhân bị thiếu chất ức chế này có xu hướng dễ bị huyết khối hơn.
    Tế bào nội mạc còn tham gia chuyên chở thrombomodulin và receptor Protein C ở tế bào nội mô (endothelial cell protein C receptor, EPCR) là thành phần quan trọng nhất của con đường chống đông protein C. Thrombomodulin là một protein màng làm việc với vai trò như receptor cho thrombin. Khi đã được đưa đến trình diện tại thrombomodulin, thrombin thay đổi tại vị trí hoạt hóa và tại đây thrombin được chuyển từ enzyme tiền đông máu thành một yếu tố có tiềm năng hoạt hóa protein C. Tiếp theo đó Protein C đã được hoạt hóa (APC) sẽ tham gia giáng hóa làm bất hoạt hai đồng yếu tố đông máu quan trọng, đó là yếu tố V và VIII hoạt hóa (yếu tố Va và yếu tố VIIIa). Phản ứng này xuất hiện trên màng phospholipid tích điện âm, cần phải có sự tham gia của protein S như một đồng yếu tố.
    Tầm quan trọng về sinh lý của protein C trong con đường chống đông được thể hiện rõ qua việc những bệnh nhân thiếu hụt Protein C hoặc protein S có xu hướng bị thuyên tắc huyết khối cao hơn. Thiếu hụt protein C và S thường gặp nhiều hơn trong hội chứng kháng protein C hoạt hóa, một rối loạn được tìm thấy trong 2 - 6% cộng đồng người da trắng, và yếu tố do di truyền thường ít gặp hơn. Hơn 90% các trường hợp kháng protein C hoạt hóa gây nên do một điểm đột biến yếu tố V, tại vị trí 506 của gen quy định acid amin Arg được thay thế bằng Gln. Yếu tố V bị đột biến này được gọi là yếu tố V Leiden. Yếu tố V Leiden chủ yếu gặp ở người da trắng, đột biến yếu tố V Leiden không tìm thấy ở người da đen châu Phi, Trung Quốc, Nhật Bản và dân cư thuộc da đỏ châu Mỹ. Attachment 73

    Chúng tôi cũng có những ca lâm sàng về TĐMP có giảm Protein C, S gia đình người Việt Nam. Xin được giới thiệu sau.

    Xin cảm ơn chia sẻ và góp ý của các bác!
    Bs. Hoàng Bùi Hải
    "Mỗi ngày tôi chọn một niềm vui"

  4. The Following 2 Users Say Thank You to drhoanghai For This Useful Post:

    drthanhtam (19-07-13),thanhnga (18-09-14)

  5. #3
    drthanhtam's Avatar
    drthanhtam is offline Sinh viên Y4 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-5
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    TP Hồ Chí Minh
    Bệnh nhân
    197
    Cám ơn
    30
    Được cám ơn
    196/93
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default

    Em cũng chỉ dịch để phục vụ thành viên diễn đàn thôi ạ


LinkBacks (?)

  1. [B
    Refback This thread
    14-07-13, 09:28

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Tin tức] Báo động chứng ''trầm cảm'' lan rộng trong giới doanh nhân, văn phòng!
    By cumargold.vn in forum THÔNG TIN Y DƯỢC
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 02-11-14, 16:02
  2. [Tư vấn] Thuốc tăng áp phổi
    By Minminpro in forum TƯ VẤN SỨC KHỎE
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 10-07-14, 22:49
  3. Bệnh nhân: 1
    Last Post: 30-09-13, 00:57
  4. [Nghiên cứu] Loạt ca lâm sàng thuyên tắc phổi
    By drthanhtam in forum HÔ HẤP
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 02-09-12, 10:17

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •