SỐC TIM
ThS.BS. Nguyễn Thị Thanh, ĐHYK Phạm Ngọc Thạch, TPHCM

I. ĐỊNH NGHĨA VÀ NGUYÊN NHÂN
1. Định nghĩa:
Sốc tim là hậu quả của sự suy chức năng bơm của tim làm cung lượng tim giảm, dẫn đến giảm tưới máu trầm trọng các mô và cơ quan.
2. Nguyên nhân:
· Suy giảm chức năng co bóp cơ tim
- Nhồi máu cơ tim cấp
+ Giảm lượng lớn cơ tim thất trái
+ Giảm chức năng bơm thất phải
+ Biến chứng cơ học: thủng vách liên thất, hở van hai lá, vỡ thành tự do thất trái
- Bệnh tim giai đoạn cuối
- Dập cơ tim
- Viêm cơ tim cấp
- Ngộ độc thuốc: thuốc chống trầm cảm tricyclic, thuốc chống ung thư, thuốc điều trị loạn nhịp, thuốc chẹn beta
- Sau phẫu thuật có chạy tuần hoàn ngoài cơ thể
- Loạn nhịp tim, bloc tim
· Rối loạn cơ học của sự bơm máu và tuần hoàn hệ thống
- Thuyên tắc phổi nặng
- Chẹn tim cấp
- Hở van tim cấp
+ Hở van hai lá cấp (do đứt dây chằng, viêm nội tâm mạc)
+ Hở van động mạch chủ cấp (bóc tách động mạch chủ, viêm nội tâm mạc)
+ Kẹt hay sút van tim nhân tạo
Đặc điểm huyết động của sốc tim là cung lượng tim giảm nặng (chỉ số tim < 2 l/phút/m2), co mạch ngoại vi và tăng các áp lực làm đầy (áp lực mao mạch phổi, áp lực nhĩ trái > 20 mmHg).

II. DỊCH TỄ HỌC
Sốc tim xảy ra trong 5-7% ca thiếu máu cơ tim. Hiện nay, tỉ lệ sốc tim sau nhồi máu cơ tim giảm nhiều nhờ tái tưới máu sớm, theo dõi huyết động xâm lấn, và điều trị nhanh giảm thể tích. Sốc tim xảy ra trong vòng 7 giờ sau khi có triệu chứng nhồi máu cơ tim. Yếu tố tiên lượng bị sốc tim sau nhồi máu cơ tim là: cao tuổi, giới nữ, nhồi máu cơ tim rộng với tăng CPK, nhồi máu cơ tim vách trước, tắc nhánh gần của động mạch vành trái, tiểu đường. Phát hiện nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao bị sốc tim sẽ giúp giảm tỉ lệ sốc nhờ làm các biện pháp tái tưới máu tích cực. Nếu điều trị nội đơn thuần, tử vong của sốc tim là 70-90%.

III. SINH LÝ BỆNH
Đa số nguyên nhân sốc tim là do nhồi máu cơ tim thất trái, xảy ra khi hơn 40% khối cơ tim thất trái bị vô động.
Trong sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp, giảm huyết áp gây giảm áp lực tưới máu mạch vành, làm giảm nặng sự cung cấp oxy cho cơ tim và gây mất thêm khối cơ tim, mất thêm sức co bóp, gây sốc không hồi phục. Nếu bệnh nhân bị phù phổi, thiếu oxy và toan máu làm giảm sự co bóp cơ tim.
Giảm cung lượng tim và cơ chế bù trừ gây tiểu ít, suy gan, thiếu máu dạ dày-ruột, chuyển hóa yếm khí, toan lactic và thiếu oxy mô. Tất cả các yếu tố trên làm giảm sức co bóp cơ tim. Nếu hạn chế được sự lan rộng của nhồi máu cơ tim thì có thể ngừa được sốc.
Các yếu tố khác như bệnh mạch vành, rối loạn chức năng tâm trương, loạn nhịp làm nặng thêm sự mất khối cơ tim, gây sốc.
Cơ chế bù trừ để duy trì cung lượng tim và tưới máu mô. Giai đoạn đầu, hệ thần kinh giao cảm bị kích hoạt gây tăng nhịp tim và co động mạch, tĩnh mạch. Kích thích giao cảm làm tăng co bóp cơ tim ở vùng còn bình thường. Nếu không có sự tăng động bù trừ (cơ tim bị xơ, thiếu máu cơ tim mãn) thì thể tích thất cuối kỳ tâm trương tăng. Hệ thống renin-angiotensin bị kích hoạt do kích thích giao cảm thận và hạ huyết áp thận. Tăng angiotensin II gây co mạch ngoại vi, tăng tổng hợp aldosterone gây ứ nước ứ muối, tăng thể tích máu. Khi các cơ chế bù trừ bị kiệt quệ thì sốc xảy ra.
Nhồi máu cơ tim thất phải xảy ra > 50% nhồi máu vùng dưới. Ít gây sốc tim trừ khi có suy thất trái.

IV. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG
Giảm tưới máu làm giảm huyết áp. Huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hoặc giảm 30 mmHg huyết áp trung bình hay chênh lệch huyết áp tâm thu-tâm trương < 20 mmHg. Nhịp tim nhanh bù trừ.
Da lạnh, ướt
Tiểu ít. Lo âu, lơ mơ (giảm tưới máu não)
Suy thất trái cấp kèm phù phổi cấp, thở nhanh, ran, khò khè, đàm hồng.
Nếu tĩnh mạch cổ nổi kèm giảm huyết áp mà không phù phổi là suy thất phải do nhồi máu cơ tim thất phải, chẹn tim, thuyên tắc phổi.
Khám tim có thể có âm thổi của hở van hai lá hay thông liên thất, T3 hay âm thổi của bệnh tim khác.

V. CHẨN ĐOÁN
Sốc tim thường có thể chẩn đoán nhờ bệnh sử, khám lâm sàng, nhưng cần thêm xét nghiệm để xác định chẩn đoán, tìm nguyên nhân và hướng dẫn điều trị.
- Tìm nhồi máu cơ tim trên ECG 12 chuyển đạo: vùng nhồi máu, mức lan rộng của vùng hoại tử, rối loạn nhịp. Nếu ECG bình thường hướng chẩn đoán về các nguyên nhân khác như bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi rộng, chẹn tim cấp, hở van cấp, xuất huyết hay nhiễm trùng
- X quang phổi thẳng: phù phổi, xung huyết phổi. Bóng tim to nghĩ đến suy tim ứ huyết trước đó, tràn dịch màng ngoài tim. Trung thất dãn rộng nghi bóc tách động mạch chủ.
- Khí máu động mạch, bicarbonate máu, lactate để đánh giá mức độ giảm tưới máu mô. Men tim để xác định nhồi máu cơ tim và diễn tiến: CK-MB, Troponine T, I.
- Siêu âm tim: rối loạn vận động vách tim, tràn dịch, hở van
- Theo dõi huyết động xâm lấn: catheter trong động mạch phổi để đo cung lượng tim ( chỉ số tim < 2,2 l/phút/m2), áp lực động mạch phổi bờ (> 18 mmHg), DAVO2 (> 5,5 ml/dL), SvO2 < 60%. Catheter trong động mạch quay để đo huyết áp động mạch liên tục và khí máu động mạch.

VI. ĐIỀU TRỊ
- Tìm cách chuyển bệnh nhân đến bệnh viện có điều kiện đặt bóng bơm ngược trong động mạch chủ, nong mạch vành thường trực 24 giờ và mổ bắc cầu động mạch vành khẩn.
- Ngay khi tiếp nhận bệnh nhân cần làm ngay: thở oxy, đặt đường truyền tĩnh mạch, monitoring tim, theo dõi độ bảo hòa oxy liên tục.
- Điều chỉnh thiếu oxy, giảm thể tích tuần hoàn, loạn nhịp, rối loạn nước điện giải, kiềm toan.
- Aspirine nếu nghi do nhồi máu cơ tim.
- Giảm đau bằng nitroglycerin (0,5 mg/kg/phút) hay morphine (2-4 mg TM) nhưng phải giữ vững huyết áp.
- Nếu không có triệu chứng phù phổi, truyền NaCl 0,9% để bù thể tích. Khi có nhồi máu cơ tim thất phải kèm tụt huyết áp, truyền dịch là việc đầu tiên.
- Đặt ống nội khí quản, thở máy để bảo đảm cung cấp oxygen, nhưng thở máy áp lực dương có thể gây giảm tiền tải và cung lượng tim. Thở áp lực dương liên tục qua mặt nạ (BiPAP) cho một số bệnh nhân để giảm đặt NKQ và giảm tử vong.
- Thuốc tăng co bóp cơ tim: nếu không có hạ huyết áp nặng, dobutamine là thuốc đầu tiên được chọn, liều 2,5-15 mg/kg/phút. Dobutamine làm cải thiện co bóp cơ tim, lưu lượng máu mạch vành thì tâm trương mà không gây nhịp nhanh. Nếu huyết áp < 70 mmHg, chọn dopamine 2,5-5 mg/kg/phút. Duy trì liều dopamine thấp nhất vì dopamine gây nhịp nhanh, loạn nhịp tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Có thể phối hợp dobutamine và dopamine. Nếu huyết động không cải thiện và nếu không có bóng bơm ngược trong động mạch chủ thì phải phối hợp Adrenaline hay Noradrenaline để duy trì huyết áp động mạch (duy trì áp lực tưới máu mạch vành). Nếu vẫn còn sốc, dùng bóng bơm trong động mạch chủ.
- Bóng bơm ngược trong động mạch chủ có thể cải thiện tạm thời huyết động ở bệnh nhân sốc tim. Bóng được đặt trong động mạch chủ ngực bằng kỹ thuật Seldinger qua động mạch đùi. Bóng bơm căng trong thì tâm trương và xẹp trong thì tâm thu. Bóng bơm làm giảm hậu tải, tăng áp lực tâm trương và tăng tưới máu mạch vành, giảm công tim. Bóng bơm chỉ có tác dụng tạm thời để chờ phẫu thuật và không cải thiện tỉ lệ tử vong nếu không tái lưu thông mạch vành hay sửa chữa tốt các biến chứng cơ học. Bóng bơm không còn hiệu quả khi thất trái đã bị suy quá nặng. Khi đó, phải dùng các phương tiện hỗ trợ tuần hoàn cơ học khác hữu hiệu hơn như bơm Hemopump hay bơm ly tâm (centrifugal pump). Các bơm này thường dùng để hỗ trợ tuần hoàn cho bệnh nhân trong khi chờ có tim để ghép tim.
- Tái tưới máu để hạn chế vùng nhồi máu cơ tim là chìa khóa của điều trị thành công sốc tim.
- Các thuốc tiêu sợi huyết (Streptokinase, Urokinase, rt-PA....) làm giảm tỉ lệ tử vong, ngừa biến chứng sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp, nhưng khi BN đã bị sốc tim thì thuốc tiêu sợi huyết không làm giảm tỉ lệ tử vong.
- Nếu làm nong mạch vành sớm trong vòng 1 giờ làm giảm tỉ lệ tử vong. Ngược lại, nếu bệnh viện không thể làm nong mạch vành ngay, thì phải cho thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt.
- Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành khẩn làm giảm tử vong trong sốc tim. Các bệnh nhân có biến chứng của nhồi máu cơ tim (thủng vách liên thất hay hở van hai lá cấp) kèm sốc tim, dùng thuốc tăng co bóp cơ tim và bóng bơm ngược trong động mạch chủ, kèm phẫu thuật sửa chữa sớm cho kết quả tốt nhất.
Không phải tất cả bệnh nhân sốc tim đều được hưởng lợi từ các kỹ thuật điều trị tấn công. Việc quyết định các kỹ thuật điều trị phải tùy theo ý muốn của bệnh nhân và các yếu tố như: cao tuổi, giảm chức năng hoạt động, bệnh kèm theo.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
R.E.Jackson. Cardiogenic shock. Trong: Emergency medicine. J.E. Tintinalli, G.D.Kellen, J.S. Stapczynski. 5th edition, McGraw-Hill, 2000: 239-242