Results 1 to 1 of 1

Thread: Viêm tụy cấp sau mổ cắt dạ dày

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    37
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    4

    Post Viêm tụy cấp sau mổ cắt dạ dày

    POST-GASTRECTOMY ACUTE PANCREATITIS: 2 CASES REPORT AND LITERATURE REVIEW
    Nguyen Ngoc Anh. MD, Le Hoang Quan. MD, Department of Anesthesiology and Reanimation, People Hospital 115, HCMC

    Abstract: Postoperative acute pancreatitis is rare but a serious complication which is often causing fatal complication in the postoperative period, mainly occurring after operations on or adjacent to the pancreas such as biliary tract and gastric surgery. The pathogenesis of this conditions is less clear but it may be a result of several factors: pancreatic parenchymal injury by electrocauterization or traction, direct injury of pancreatic duct during gastrectomy and excessive mobilization of the duodenum. The clinical manifestations of postoperative pancreatitis is less specific and might lead to misdiagnose. We report 2 fatal acute pancreatitis cases following partial gastrectomy and widen lymph node dissection and review current literature.

    Key words: postoperative acute pancreatitis, partial gastrectomy


    VIÊM TỤY CẤP SAU MỔ CẮT DẠ DÀY: BÁO CÁO 2 CA LÂM SÀNG VÀ XEM LẠI Y VĂN

    Bs.Nguyễn Ngọc Anh, Bs.Lê Hoàng Quân, Khoa GMHS - BV Nhân Dân 115


    Tóm tắt: Viêm tụy cấp sau mổ là biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng và thường gây tử vong trong thời gian hậu phẫu, chủ yếu xảy ra sau phẫu thuật gần tụy như phẫu thuật dạ dày và đường mật. Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng rõ nhưng có thể nói là hậu quả của nhiều yếu tố: chấn thương tụy trong mổ, tổn thương nhu mô tụy do đốt điện hoặc do kéo, tổn thương ống tụy trong quá trình cắt dạ dày và di động tá tràng quá mức được cho là nguyên nhân chính. Biểu hiện lâm sàng không rõ ràng và thường bị bỏ sót dẫn đến chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị. Chúng tôi báo cáo 2 ca lâm sàng tử vong do biến chứng viêm tụy cấp sau mổ cắt bán phần dạ dày kèm nạo hạch rộng, và xem lại y văn để tìm hiểu thêm về thể bệnh này.

    Từ khóa: Viêm tụy cấp sau mổ, cắt dạ dày bán phần



    VIÊM TỤY CẤP SAU MỔ CẮT DẠ DÀY: BÁO CÁO 2 CA LÂM SÀNG VÀ XEM LẠI Y VĂN
    Bs.Nguyễn Ngọc Anh, Bs.Lê Hoàng Quân, Khoa GMHS - BV Nhân Dân 115

    1. ĐẶT VẤN ĐỀ

    Mặc dù hiếm gặp nhưng viêm tụy cấp sau mổ (VTCSM) đã được y văn ghi nhận[1,2,6]. Chủ yếu xảy ra sau phẫu thuật (pt) gần tụy như pt dạ dày và đường mật nhưng cũng có thể sau một pt xa tụy. VTCSM là biến chứng nặng và thường gây tử vong trong thời gian hậu phẫu. Tỉ lệ tử vong của VTCSM từ 17 đến 50%[2,7]. Những biến chứng nặng khác thường gặp ở 2/3 bệnh nhân (bn) bao gồm sốc, nhiễm trùng huyết quanh tụy, nang giả tụy, dò tụy, hoại tử ruột và xuất huyết nặng[7].

    Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận đặc tính gây chết người cao của thể bệnh này. Tuy nhiên, nhiều trường hợp biểu hiện lâm sàng không rõ ràng và thường bị bỏ sót gây chậm trễ trong việc chẩn đoán và điều trị. Chúng tôi báo cáo 2 trường hợp VTCSM cắt dạ dày và xem lại y văn nhằm tìm kiếm những đặc điểm nổi bật của thể bệnh này nhằm giúp nhận ra sớm hơn trong thực hành lâm sàng.

    2. BÁO CÁO CA LÂM SÀNG

    o Ca lâm sàng 1

    Bn nữ 58 tuổi có tiền sử tăng huyết áp đang điều trị và loét dạ dày tá tràng, nhập viện vì đau thượng vị với kết quả nội soi dạ dày: loét khổng lồ nhiễm cứng góc bờ cong nhỏ lan sang hang vị. Các xét nghiệm tiền phẫu trong giới hạn bình thường. Bn được điều trị trước mổ 6 ngày với nexium 40mg/ngày, amlor 5mg/ngày, diazepam 5mg/ngày và được mổ chương trình cắt bán phần dạ dày và nạo hạch rộng với gây mê cân bằng qua nội khí quản. Thuốc gây mê sử dụng gồm propofol 100mg, sevofluran 30ml, sufentanyl 20mcg và esmeron 45mg.

    Quá trình pt ghi nhận 1 u to vùng hang vị và mạc nối nhỏ dạ dày xâm lấn đến thanh mạc, nhiều hạch nhóm 1-6 khoảng 1cm (T4N2M0). Tiến hành cắt toàn bộ mạc nối lớn, cắt 2/3 dạ dày, đóng mỏm tá tràng, nối vị tràng 2 lớp, nạo hạch nhóm 1-6.

    Ngày 1-5 sau mổ: đau bụng vùng vết mổ, không sốt, bụng chướng nhẹ, dẫn lưu dưới gan không ra dịch. Hemoglobin (Hb) là 13,5 g/dl (Hb trước mổ 12,7 g/dl), bn được bổ sung giảm đau với perfangan, Mobic và morphine

    Ngày 6 sau mổ: đau thượng vị và hạ sườn trái, đề kháng thành bụng rõ. Bạch cầu 21 K/ul (Neutro chiếm 84%). Hb 11,6 g/dl, toan chuyển hóa với pH máu 7,34. PaO2 68 mmHg. PaCO2 23 mmHg và HCO3 12,1 mmol/L. Bn không được xét nghiệm amylase/lipase máu trong suốt quá trình nằm viện.

    CT scan bụng cản quang ghi nhận dịch tự do trong ổ bụng, quanh gan trái, mặt trước tụy, dưới hoành trái, quanh lách, mạc nối lớn. Thâm nhiễm mỡ mạc nối lớn và đông đặc vùng đáy 2 phổi

    Bn được chuyển mổ cấp cứu với kết quả là viêm tụy hoại tử xuất huyết, phù nề chảy dịch màu đen không hôi (khoảng 200ml trong ổ bụng), nhiều vết vảy nến ở mô mỡ dưới gan trái, trên mạc nối nhỏ trước tụy và rãi rác các quai ruột. Kiểm tra miệng nối vị tràng tốt, không có dò mỏm tá tràng.

    Sau mổ bn được điều trị tại khoa Hồi Sức Ngoại 2 ngày trong bệnh cảnh sốc, vô niệu, suy đa cơ quan. Sau đó người nhà xin về.

    o Ca lâm sàng 2

    Bn nam 58 tuổi, nhập viện vì nôn ói và gầy sút khoảng 1 tháng. Không tiền sử bệnh lý đặc biệt. Nội soi dạ dày ghi nhận phần sát tiền môn vị có loét nhiễm cứng dễ chảy máu gây hẹp môn vị. Bn được điều trị trước mổ12 ngày với rabeloc 20mg/ngày. Các xét nghiệm tiền phẫu bình thường. Bn được mổ chương trình cắt bán phần dạ dày và nạo hạch rộng với gây mê cân bằng qua nội khí quản. Thuốc sử dụng trong gây mê gồm propofol 100mg, sevofluran 30ml, sufentanyl 20mcg và atracurium 50mg.

    Quá trình pt ghi nhận 1khối u ở tiền môn vị gây hẹp môn vị. Bn được cắt bỏ toàn bộ mạc nối lớn, cắt bán phần dạ dày, nạo hạch nhóm 1-6 và nối vị tràng theo phương pháp Finsterer.

    Sau mổ 7 giờ: bn than đau bụng quanh vết mổ, mạch 86 lần/phút và tụt huyết áp (HA) 80/50 mmHg. Bn được truyền dịch nhanh nhưng không cải thiện, bắt đầu lơ mơ, mạch 97 lần/phút, HA 70/40 mmHg. Bn được chuyển vào khoa Hồi Sức Ngoại trong tình trạng lơ mơ, thở không hiệu quả phải đặt nội khí quản, thở máy và dùng thuốc vận mạch. Hb máu thời điểm này là 9,9 g/dl (Hb trước mổ 13,4 g/dl). Tiểu cầu giảm 79 K/ul (trước mổ là 219 K/ul). Đường máu: 537mg/dl (trước mổ là 129mg/dl). BUN 37,7mg/dl và creatinine 1,62mg/dl (trước mổ: BUN 11mg/dl và creat 0,8mg/dl). Toan chuyển hóa với pH máu 6,8, PaO2 250mmHg, PaCO2 19mmHg và HCO3 2,8mmol/L

    Ngày thứ 2 sau mổ: bn hôn mê, thở máy, HA 70/40 mmHg mặc dù duy trì 2 vận mạch liều cao, vô niệu, bụng chướng. Sonde dạ dày ra khoảng 50ml dịch đỏ sậm, dẫn lưu dưới gan ra khoảng 25ml dịch hồng nhạt. Xét nghiệm amylase máu là 2909 U/L, amylase dịch dẫn lưu dưới gan là 2424 U/L. Siêu âm bụng tại giường không ghi nhận bất thường và tình trạng bn nặng nên không thể đưa đi chụp CT scan bụng.

    Ngày thứ 3 sau mổ: bn mê sâu, HA 60/30 mmHg dù duy trì 2 thuốc vận mạch liều rất cao, bụng chướng căng. Sau đó người nhà xin về trong tình trạng sốc không hồi phục và suy đa cơ quan

    3. BÀN LUẬN

    Cắt dạ dày là pt phổ biến trong thực hành lâm sàng để điều trị cả tổn thương lành và ác tính ở dạ dày. Biến chứng chủ yếu là xì dò miệng nối, dò gốc tá tràng, chảy máu sau mổ và chậm thoát lưu dạ dày[6]. Những biến chứng này không thể hoàn toàn tránh được ngay cả với phẫu thuật viên kinh nghiệm. Trước đây, phần lớn pt cắt dạ dày điều trị loét dạ dày hoặc tá tràng lành tính. Tỉ lệ VTCSM có thể cao đến 40,8% và tỉ lệ tử vong nhóm này từ 12,6-62,5%[6]. Gần đây, pt cắt dạ dày chủ yếu điều trị bệnh dạ dày ác tính, tỉ lệ biến chứng và tử vong giảm nhiều do cải thiện kỹ thuật mổ và chăm sóc hậu phẫu tốt hơn.

    Ngày nay, tỉ lệ mới mắc VTCSM giảm trong bối cảnh can thiệp pt trên biến chứng loét tiêu hóa giảm dần nhờ kiểm soát bằng thuốc và nội soi ngày càng cải thiện. Mặc dù, tỉ lệ VTCSM khó đánh giá chính xác và báo cáo với tỉ lệ <5%[6]. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong có thể cao đến 33,3-50% và cao hơn viêm tụy cấp (VTC) do các nguyên nhân khác [6]. Chen[6] báo cáo tỉ lệ mới mắc VTCSM của pt cắt dạ dày toàn bộ cao hơn so với các pt cắt dạ dày khác (7,4% so với 0,8%) với tỉ lệ tử vong 33,3%. Một nghiên cứu khác báo cáo VTCSM cao hơn ở bn có nạo hạch rộng[6]. Phương pháp pt cắt dạ dày qua nội soi mặc dù có nhiều thuận lợi hơn, nhưng tỉ lệ VTCSM nội soi cũng khoảng 0,7-2,3%[6]. Tiên lượng xấu hơn của VTCSM có thể liên quan đến ức chế miễn dịch sau mổ, tăng chảy máu có liên quan với viêm tụy do nạo hạch hoặc cắt bỏ mô rộng hoặc dò miệng nối thứ phát sau viêm tụy hoại tử và nhiễm trùng huyết từ ổ bụng.

    Schneider và Sebening lần đầu tiên nói đến bệnh này năm 1928 trong tranh luận chung về VTC[1]. Năm 1949, Millbourn[1] làm cuộc khảo sát đầu tiên về VTC sau cắt dạ dày và ghi nhận 90% ca có tăng amylase máu sau mổ, tăng cao nhất khi di động tá tràng quá mức và thấp nhất khi không cố gắng cắt bỏ các ổ loét dính chặt. Ông đi đến kết luận VTCSM xảy ra phụ thuộc vào những điều kiện sau: (1) tổn thương cơ học trực tiếp tụy và đặc biệt là ống tụy, (2) bệnh mạch máu, (3) co thắt cơ vòng oddi và (4) ứ đọng trong tá tràng.

    Ngày nay, mặc dù cơ chế gây VTCSM vẫn chưa hoàn toàn sáng rõ nhưng có thể nói nó là hậu quả của nhiều yếu tố:

    · Chấn thương tụy trong mổ, chấn thương do nạo hạch, tổn thương nhu mô tụy do đốt điện hoặc do kéo, tổn thương trực tiếp ống tụy xảy ra trong quá trình cắt dạ dày[6] và di động tá tràng quá mức được cho là nguyên nhân chính[1,2].

    · Nguyên nhân khác gồm tổn thương mạch máu tụy, thiếu máu cục bộ do sốc giảm thể tích hoặc do thuyên tắc huyết khối hoặc tắc ống tụy[1,2]. Tăng áp lực trong tá tràng và co thắt nhú lớn sau mổ cũng đã được giả thuyết[5].

    · Trong trường hợp pt không liên quan tới tụy, VTCSM được cho là do nguyên nhân của viêm toàn thân, sốc, giảm oxy máu và viêm phúc mạc[6].

    Biểu hiện giống viêm tụy (amylase máu cao và đau thượng vị) thấy ở hầu hết bn tắc quai tới sau pt cắt dạ dày, chủ yếu sau pt Billroth II. Wallensten[5] phân tích số lượng lớn pt cắt dạ dày Billroth I và II. Phát hiện đáng chú ý là có 12 ca tử vong do VTCSM/1.769 ca cắt dạ dày Billroth II so với 0 ca/605 ca cắt dạ dày Billroth I. Như vậy, ngoài nguyên nhân di động quá mức tá tràng trong mổ, VTCSM cắt dạ dày theo Billroth II không chỉ đơn thuần do chấn thương tụy, ống tụy, hoặc mạch máu nuôi tụy, Wallensten cho rằng còn do các nguyên nhân sau: (1) pt Billroth II thay đổi hình dạng tá tràng và đoạn đầu hổng tràng thành 1 túi cụt gây ứ dịch và có thể nhiễm trùng, (2) trào ngược dịch ứ đọng trong tá tràng vào ống tụy hoặc lan rộng nhiễm trùng (trực tiếp, theo hạch bạch huyết hoặc dòng máu) có thể gây ra viêm tụy.

    Cần chú ý thể bệnh này vì tiên lượng bệnh, thời gian can thiệp và lựa chọn điều trị rất khác nhau giữa VTCSM có và không có quai ruột tới bị tắc. Nhấn mạnh sự cần thiết của pt nhanh chóng giải quyết tắc nghẽn có thể tránh VTC xảy ra trong thời gian hậu phẫu, các tác giả Paulino Netto and Dreiling[5] cũng đồng tình với quan điểm của này.

    Tăng áp lực trong hệ thống ống tụy được chấp nhận rộng rãi là yếu tố sinh bệnh quan trọng gây viêm tụy. Sự tăng áp lực này có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Ống tụy có thể bị tắc ngay trong tuyến tụy do sỏi tụy, dị sản biểu mô hoặc dịch tụy đậm đặc. Theo Berens[4] ống wirsung có thể bị tắc nghẽn do viêm, phù nề, sỏi hay co thắt cơ vòng oddi. Menguy[4] thấy có sự tăng đáng kể áp lực ống tụy do co thắt cơ vòng oddi và cơ tá tràng sau dùng morphine, methadone, dromoran và demerol. Bơm rữa ống mật chủ sau tắc nhú vater làm trào ngược mật vào ống tụy ở 75% ca theo Millbourn cũng như Cameron và Noble[4]. Snyder và Lium[4] nhận thấy bài tiết dịch tụy giảm do atropine, mất nước và gây mê với ête, những yếu tố đi kèm pt lớn. Tăng độ nhớt của dịch tụy cũng xảy ra sau thao tác hoặc cầm nắm tuyến tụy. Dunphy[4] báo cáo 8 ca được hút tá tràng trước pt, thấy độ nhớt dịch tụy tăng ý nghĩa ở 4 ca và đặc biệt các ca này có đụng chạm trực tiếp lên tụy.

    Vài nghiên cứu đề xuất đặt sonde dạ dày hoặc sonde tá tràng/mở thông tá tràng để giảm áp và giải phóng tăng áp lực tá tràng. Hsu[6] báo cáo không có sự khác nhau trong VTCSM bất kể có đặt sonde dạ dày hay không.

    Sự bất thường về giải phẫu ống tụy cũng có một ý nghĩa đáng kể. Ming Kuo[6] báo cáo 1 bn ung thư dạ dày và đồng thời có tụy chia đôi bị VTCSM và chết do suy đa cơ quan. Tụy chia đôi là bất thường bẩm sinh phổ biến của tụy, với tần suất 4-10%[6], bn tụy chia đôi có thể dễ bị tổn thương hơn ngay cả tổn thương nhỏ ở tụy và mất cân bằng vi tuần hoàn. Ống santorini dẫn một phần dịch tụy trong khoảng 10% trường hợp có thể bị tắc nghẽn và cũng dễ bị tổn thương do thắt hoặc trong quá trình cắt dạ dày. Schmieden và Sebening[6] thấy 11/91 ca VTCSM dạ dày là do thắt ống santorini.

    Ferris[4] báo cáo 2 bn >70 tuổi bị VTCSM cắt đốt tiền liệt tuyến và cho rằng đặc quánh dịch tụy do thuốc, gây mê và mất nước có thể là nguyên nhân. Renner đã ghi nhận pt cắt mô tiền liệt tuyến làm giải phóng các proteolytic enzyme (hay protease) có thể gây viêm tụy[4]. 2 nghiên cứu của Cope năm 1938 và 1939[1] khi quan sát cắt tuyến thượng thận kéo theo tăng amylase máu và cortison máu và giảm đi khi cho desoxy-corticosteron.

    VTCSM được định nghĩa gồm đau bụng và amylase/lipase máu cao và/hoặc có hình ảnh VTC trên CT scan. Amylase máu cao được định nghĩa là >3 lần giới hạn trên bình thường. VTCSM cũng có thể xác minh bằng pt mở bụng và/hoặc dựa vào kết quả phẫu tích[2].
    Horsley và Brunsgaard khẳng định khó để nhận ra biến chứng VTCSM[1]. Trong 52 ca VTCSM báo cáo bởi Frey và Beal[7], hơn ½ không thể phát hiện nếu không có mổ bụng hoặc autopsy. Nghiên cứu của Blom[2] trên 1000 bn mổ thực quản, tỉ lệ VTCSM chỉ khoảng 0,4% (4 bn) và chỉ 1 trong 4 bn có tăng amylase máu bên cạnh dấu viêm phúc mạc. Điều này nhấn mạnh khả năng không chẩn đoán ra VTC sau pt bụng như pt cắt dạ dày và pt đường mật.

    Chẩn đoán VTC chủ yếu phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng gợi ý và xét nghiệm. Lâm sàng thường đa dạng và không đặc hiệu trên bn sau mổ vì đau và những triệu chứng liên quan đến pt. Tăng lipase máu ≥3 lần giới hạn bình thường xảy ra trong vòng 48 giờ là xét nghiệm đáng tin cậy nhất[6]. Tuy nhiên, nồng độ bình thường của men tụy cũng không thể loại trừ hoàn toàn VTC[6]. Giá trị tiên lượng dương tính để chẩn đoán VTC của amylase máu cao là 15-72% và lipase máu cao là 90%[2]. Theo McCutcheon[5] định lượng lipase trong dịch phúc mạc là chỉ dẫn chính xác hơn amylase máu hoặc lipase máu. CT bụng đặc biệt hữu ích để xác định chẩn đoán và loại trừ các nguyên nhân khác như dò miệng nối, áp xe và chảy máu trong ổ bụng[6]. Tuy nhiên, hình ảnh giải phẫu thay đổi sau mổ thường làm cho CT khó chẩn đoán chính xác.

    Biểu hiện lâm sàng của VTCSM thường xuất hiện trong vòng vài ngày đầu sau mổ. Trong số các báo cáo trong y văn, đa số biến chứng xuất hiện vào ngày thứ 1 (33.3%), chủ yếu xảy ra ở tuần đầu tiên sau mổ, cá biệt có ca xuất hiện ở ngày 30. Không có sự khác nhau về giới tính và tất cả bn đều >40 tuổi (trung bình 65 tuổi, 46-83)[1-3,6,7]. Trong báo cáo của chúng tôi, VTCSM cắt dạ dày bán phần trên 2 bn 58 tuổi. Một ca xảy ra ngày 1 và 1 ca có lẽ vào ngày thứ 3 sau mổ (ca này có biểu hiện lâm sàng gợi ý, không có xét nghiệm có lẽ do không nghĩ đến).

    Đau bụng kèm tụt HA từ trung bình đến rõ rệt là triệu chứng báo trước chủ yếu của biến chứng này trong đa số các trường hợp. Triệu chứng khởi đầu khác là đau bụng đơn thuần, sốc và thiểu niệu. Buồn nôn, nôn ói, sốt và chướng bụng là những triệu chứng lâm sàng nổi bật. Đặc trưng của cơn đau là dữ dội, không giảm, có thể nằm ở thượng vị và giữa bụng hoặc vùng bụng dưới. Tụt HA thường rõ và không giải thích được lý do. Hemoglobin và hematocrit bình thường hoặc tăng. Sốc đáp ứng chậm với phương pháp điều trị thông thường. Do đó, cần phải nghĩ đến VTCSM nếu bn hậu phẫu bị sốc mà không giải thích được.

    Trong 2 ca báo cáo của chúng tôi, triệu chứng khởi phát là đau bụng kèm chướng bụng. 1 ca đau bụng kéo dài 5 ngày và được điều trị giảm đau, đến ngày 6 khi có dấu viêm phúc mạc và chụp CT ghi nhận tụ dịch ổ bụng và bn được chuyển mổ cấp cứu với kết quả viêm tụy hoại tử xuất huyết. 1 ca đau bụng kèm tụt HA và tiến triển tới sốc nhanh chóng sau mổ khoảng 8 giờ.

    Thiểu niệu, tăng nitơ máu, giảm Clo máu và nhiễm toan máu thường rõ trong tiến triển của bệnh. Chỉ ½ số ca VTCSM báo cáo trong y văn có xét nghiệm amylase máu. Giá trị amylase máu rất thay đổi, dao động từ 64-2000 U/L[1-3,6,7]. Vì vậy, không nên bỏ qua chẩn đoán dù kết quả amylase máu bình thường. Vì amylase máu thường trở về bình thường trong vòng 48 giờ sau khởi phát viêm tụy[4].
    Trong báo cáo này, chỉ 1 ca được xét nghiệm với amylase máu là 2909 U/L và amylase dịch dẫn lưu dưới gan là 2424 U/L. Các biểu hiện như thiểu niệu, tăng BUN, giảm Clo, nhiễm toan máu xảy ra rõ trong tiến triển của ca này với biểu hiện sốc không giải thích được lý do dù đã được bồi hoàn đủ dịch. Cả hai ca đều tử vong trong bệnh cảnh sốc, vô niệu và suy đa cơ quan.

    Hơn 85 thuốc đã báo cáo là nguyên nhân gây VTC đa dạng từ đơn trị đến kết hợp[3]. Cơ chế khác nhau của viêm tụy do thuốc đã được đưa ra. Người ta cho rằng hoặc do tụy quá nhạy cảm hoặc do sự tích lũy chất độc chuyển hóa[3].

    Hai bn trong báo cáo của chúng tôi, sử dụng đồng thời thuốc có thể gây viêm tụy mặc dù không phải là nhóm thuốc thường gặp gây viêm tụy (1bn dùng esomeprazol và amlordipine, 1 bn dùng rabeprazol)[3]. Tuy nhiên, 2 bn này đã dùng thuốc đều đặn trước đó (1bn dùng 6 ngày và 1 bn dùng 12 ngày). Vì vậy, có vẻ như việc dùng thuốc không phải là nguyên nhân gây ra VTCSM ở 2 bn này.
    Một khi viêm tụy nghi ngờ, việc kiểm soát bao gồm hút dạ dày liên tục, cân bằng dịch và điện giải, kháng sinh phổ rộng, thuốc giảm tiết dịch dạ dày, tránh dùng morphine và dẫn xuất. Cho an thần khi có triệu chứng nhiễm độc thần kinh. Trong trường hợp VTCSM cắt dạ dày Billroth II do tắc quai tới có thể phòng tránh nhờ cẩn trọng trong quá trình mổ và phẫu thuật giải áp.

    Chỉ định octreotide phòng bệnh trong giai đoạn hậu phẫu đã được đề xuất nhằm cố gắng tránh phát triển VTCSM[6]. Vai trò phòng bệnh bằng cách nong nhú bé, đặt stent, và cắt cơ vòng còn đang nghiên cứu.

    4. KẾT LUẬN

    VTCSM là biến chứng ít gặp sau pt cắt dạ dày trong thời này. Tuy nhiên, nó là một biến chứng nặng và khả năng gây tử vong cao trong thời gian hậu phẫu. Nhận ra và điều trị nhanh chóng là chìa khóa trong việc giảm tỉ lệ tử vong từ biến chứng này.

    5. TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Archibald EC. et al. (1956). Post-Operative Pancreatitis. Postgrad Med J, Vol 32, pp.248-258
    2. Blom M. et al. (2009). Acute Pancreatitis in the Postoperative Course after Esophagectomy: A Major Complication Described in 4 Patients. Case Rep Gastroenterol, Vol 3, pp.382-388
    3. Chirag D. et al. (2005). Drug-Induced Pancreatitis. J Clin Gastroenterol, Vol 39, No 8, pp.709–716
    4. Deward OF. et al. (1957). Fatal Postoperative Pancreatitis. Annals of Surgery, Vol 146, No 2, pp.263-273.
    5. McCutcheon AD. et al. (1962). Experimental Pancreatitis: A Possible Etiology of Postoperative Pancreatitis. Annals of Surgery, Vol 155, No 4, Pp.523-531
    6. Ming Kuo I. et al. (2009). Post-Gastrectomy Acute Pancreatitis In A Patient With Gastric Carcinoma And Pancreas Divisum. World J Gastroenterol, Vol 15, No 36, pp.4596-4600.
    7. Schein M. et al. (1988). Postoperative pancreatitis - of anastomotic leaks? SAMJ, Vol 73, pp.550-551
    Last edited by mdlelan; 24-02-15 at 10:05.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Kinh nghiệm] Nhận biết bệnh lý viêm xoang mũi bởi vì viêm nhiễm và do dị ứng
    By huonghuong599 in forum TAI MŨI HỌNG
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 21-06-16, 15:21
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 04-03-16, 09:58
  3. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 07-11-14, 22:26

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •