1. Xử trí
- Điều trị có tính chất hỗ trợ, truyền dịch, đảm bảo nước, điện giải, đảm bảo hô hấp.
- Bệnh nhân hôn mê cần được đặt NKQ để đảm bảo đường thở thông thoáng và tránh sặc, thở máy nếu bệnh nhân thở yếu.
- Naloxone (2mg, tiêm tĩnh mạch) cùng với 100mg vitamin B1 tiêm bắp. Naloxone làm mất tác dụng của opiat nếu có và thiamine điều trị bệnh lý não Wernick’s.
- Flumazenil: có một vài thông báo về việc cải thiện ý thức sau khi dùng flumazenil nhưng đáp ứng không thường xuyên, tác dụng ngắn và nói chung là không khuyến cáo dùng.
- Nếu hạ đường máu (thử bằng que thử đường máu mao mạch) thì cần tiêm tĩnh mạch glucose ưu trương (25 – 50gam).
- Nếu có toan xê tôn do rượu: truyền dịch glucose 5%, NCL 0,9%, vitamin B1 và các vitamin tan trong nước khác, bù đủ kali.
- Đặt sonde dạ dày, rửa dạ dày nếu bệnh nhân mới uống các chất độc khác và để theo dõi xuất huyết dạ dày.
- Cho than hoạt và thuốc nhuận tràng nếu bệnh nhân đồng thời uống chất độc khác.
- Cung cấp đủ chất dinh dưỡng cho bệnh nhân.
- Hạ thân nhiệt: nếu có thường nhẹ trừ khi do tiếp xúc với môi trường lạnh, xử trí bằng chăn ấm, sưởi ấm, truyền dịch, thức ăn ấm.
- Tiếp tục điều trị hỗ trợ và theo dõi đến khi tỉnh trở lại.
II. Rượu isopropyl (Isopropanol)
- Chất lỏng không màu, trong suốt, bay hơi, có vị rất khó chịu, mùi đặc trưng. Có ở các quầy bán tự do dưới dạng “rượu lau chùi, đánh bóng” nồng độ 70%, với ethanol là thành phần chính, các dạng khác là giúp lau chùi trong công nghiệp hoặc gia đình, chống đóng băng, rửa da. Vì giá rất rẻ và có sẵn nên những người nghiện rượu thường dùng loại hỗn hợp dung dịch này để uống thay thế khi không có ethanol.
- Sau uống 30 phút bắt đầu hấp thu nhưng có thể chậm hơn khi có thức ăn, thể tích phân bố 0,6-0,7L/kg. Chuyển hoá qua gan, được enzym alcohol dehydrogenase chuyển hoá thành acetone (80% lượng rượu), do đặc điểm cấu trúc nên rượu này không được chuyển hoá tiếp thành axit, toan chuyển hoá không phải là biểu hiện của ngộ độc rượu này. Đào thải dạng nguyên vẹn isopropyl (20% số lượng hấp thu vào) và acetone chủ yếu qua thận, một ít qua hô hấp, dạ dày, nước bọt. Acetone được tìm thấy trong nước tiểu 3 giờ sau uống. Nửa đời sống 2,5-8 giờ phụ thuộc việc bệnh nhân có nghiện ethanol hay không, nếu uống cùng ethanol thì nửa đời sống có thể kéo dài tới 16 giờ.
- Isopropyl cũng là chất ức chế thần kinh trung ương hơi manh hơn so với ethanol, gây giãn mạch, tụt huyết áp, viêm, xuất huyết dạ dày, phù phổi. Chất này hơi độc hơn và chuyển hoá chậm hơn ethanol.
- 150 –240ml dung dịch 100% isopropanol có thể gây tử vong.
1. Lâm sàng và đánh giá chẩn đoán
- Bệnh nhân ngộ độc rượu, thần kinh trung ương bị ức chế, không nhiễm toan nhưng lại có thể xêtôn trong máu hoặc nước tiểu , hơi thở có mùi quả thì rất gợi ý ngộ độc rượu isopropyl.
- Triệu chứng xuất hiện thường trong vòng 2 giờ sau uống, có thể rất nhanh, với biểu hiện ban đầu nhẹ như đau bụng, buồn nôn, có thể nôn máu, hơi thở mùi quả (mùi aceton). Có thể có viêm dạ dày xuất huyết. Khi hiện tượng ức chế TKTW tiến triển, bệnh nhân bị mất điều hoà, rối loạn vận ngôn, lẫn lộn, sững sờ, hôn mê, đồng tử co nhỏ. Ngộ độc nặng có tụt huyết áp.
- Các bệnh nhân ngộ độc rượu này thường là những người nghiện rượu và có rất nhiều các rối loạn (bệnh lý gan rượu, viêm tuỵ, chấn thương,…) làm cho bệnh cảnh thêm phức tạp.
- Xét nghiệm: các xét nghiệm cơ bản như với ethanol, định lượng rượu isopropyl huyết thanh, có thể xét nghiệm qua hơi thở, định lượng acetone máu. Xê tôn máu hoặc niệu dương tính mạnh. Khi acetone ở nồng độ cao dễ làm xét nghiệm creatinin tăng giả tạo. áp lực thẩm thấu máu để tính khoảng trống thẩm thấu. Khoảng trống thẩm thấu tăng do isopropyl và aceton
2. Chẩn đoán phân biệt
Với các tình trạng nhiễm xê tôn như nghiện rượu, đái đường, nhiễm toan xê tôn do đói. Các bệnh nhân này có nồng độ cao các thể xê tôn như acetoacetate, b-Hydroxybutyrate và acetone chứ không phải chỉ tăng acetone đơn độc như trong ngộ độc rượu isopropyl. Cũng cần chú ý đến ngộ độc salicylate, cyanua và acetone khi bệnh nhân ngộ độc có nhiễm toan xê tôn chưa giải thích được có dùng các chất như chất đánh bóng móng tay, tẩy keo.
3. Xử trí
- Tương tự như với ngộ độc ethanol. Quan trọng là đánh giá đường hô hấp và tình trạng viêm dạ dày xuất huyết.
- Nếu bệnh nhân uống số lượng nhiều và đến sớm có thể đặt sonde dạ dày và hút.
- Bệnh nhân có thể có hạ đường máu muộn theo cơ chế tương tự ngộ độc ethanol do đó cần định lỳ xét nghiệm đường máu và truyền glucose.
- Lọc máu có thể lọc được rượu isopropyl và acetone nhưng hiện chưa có chỉ định chắc chắn cho trường hợp này, với bệnh nhân bất ổn về tim mạch thì có thể có ích lợi khi được lọc máu. Đích của lọc là tình trạng bệnh nhân cải thiện chứ không phải là nồng độ trong máu.
- Theo dõi phát hiện phù phổi và xuất huyết khi ngộ độc nặng. ức chế TKTW và mất dịch do nôn có thể làm bệnh nặng thêm. Do tác dụng ức chế TKTW nặng nề và kéo dài nên bệnh nhân dễ nằm bất động và bị tiêu cơ vân.
III. Methanol và ethylene glycol
1. Ethylene glycol
- Dùng để chống đóng băng, chất tẩy rửa, đánh bóng, sơn, quang dầu. Chất lỏng không màu, không mùi, hơi ngọt, gây cảm giác ấm cho lưỡi và thực quản khi uống. Ngộ độc thường do bệnh nhân tự tử, dùng thay thế khi không có ethanol để uống, tai nạn.
- Người ta chưa xác định được liều tối thiểu gây độc ở người. Có thể ước tính nồng độ ethylen glycol trong huyết thanh bằng công thức sau:
Nồng độ ethylen glycol = {Thể tích dd x Nồng độ dd x Trọng lượng riêng dd}/{Thể tích phân bố x Cân nặng BN}
- Nồng độ ethylen glycol: mg/dL
- Thể tích dd: thể tích dung dịch ethylen glycol bệnh nhân uống (ml)
- Nồng độ dd: nồng độ dung dịch ethylen glycol bệnh nhân uống (%)
- Trọng lượng riêng của dd: trọng lượng riêng của dung dịch ethylen glycol (g/ml)
- Thể tích phân bố: thể tích phân bố của ethylen glycol (L/kg)
- Cân nặng của bệnh nhân (kg)
Như vậy, với cùng một nồng độ huyết thanh có thể gây độc, nếu sử dụng con số 20mg/dL là nồng độ tối thiểu gây độc thì để đạt được nồng độ này, các bệnh nhân khác nhau có trọng lượng khác nhau sẽ cần số lượng dung dịch ethylen clycol khác nhau, với trẻ nhỏ, chỉ cần một ngụm nhỏ đã có thể gây độc.
- Ethylene glycol được hấp thu trong vòng 30 phút sau uống, phân bố nhanh vào cơ thể, thể tích phân bố 0,5-0,8L/kg.
- Ngoài tác dụng gây độc tương tự ethanol, ethylen glycol chỉ gây độc thật sự khi được chuyển hoá ở gan thành các chất chuyển hoá có độc tính. ở gan, chất mẹ được chuyển hoá thành glycoaldehyde (nhờ enzym alcohol dehydrogenase) ® axit glycolic, chất đóng vai trò chủ yếu trong ngộ độc (nhờ enzym aldehyde dehydrogenase) ® axit glyoxylic ® axit oxalic (oxalate). Axit glyoxylic cũng được chuyển hoá theo các con đường khác, một số con đường này có ý nghĩa về điều trị vì làm giảm lượng axit oxalic tạo ra. Chính các chất chuyển hoá trung gian này gây toan chuyển hoá có khoảng trống anion. Nửa đời sống cảu ethylen glycol khi bệnh nhân không được dùng các thuốc ức chế ADH là 2,5-3giờ. Nếu bệnh nhân được dùng thuốc ức chế ADH khi chưa bị suy thận thì nửa đời sống của ethylen glycol là khoảng 17 giờ, chủ yếu được đào thải qua thận. Nếu dùng fomepizole thì thời gian này có thể kéo dài đến khoảng 20 giờ.
- Các thông tin về vai trò của từng chất chuyển hoá trong cơ chế gây độc còn chưa thống nhất. Glycolate (từ axít glycolic) là chất độc chủ yếu với thận. Oxalate (từ axit oxalic) cũng kết hợp với canxi để tạo thành các tinh thể được tìm thấy trong nước tiểu, thận, cơ tim và các tổ chức khác của tử thi. Trong cơ thể, hiện tượng tạo tinh thể này có thể gây tắc nghẽn lòng ống thận và hạ canxi máu. oxlate canxi lắng đọng ở ống lượn gần, gây hoại tử ống thận, ứ nước thận.
- Việc ôxy hoá ethylen glycol hoàn toàn làm giảm lượng NAD được ôxy hoá, ức chế chu trình axit citric và sinh ra lactate.
- Tổn thương thần kinh trung ương (phù não, tụt não), tổn thương phổi (phù phổi, xuất huyết phổi, viêm phổi), viêm cơ tim, viêm cơ vân, tiêu cơ vân. Co giật có do nhiễm toan chuyển hoá và hạ canxi. Loạn nhịp tim và ức chế cơ tim xuất hiện thứ phát do nhiễm toan chuyển hoá và hạ canxi máu. Các tác dụng gây độc trên TKTW, thận, phổi, tim, gan, cơ và võng mạc. Liều gây chết tối thiểu với người đã được thông báo là 1,6g/kg.
· Lâm sàng:
- Các triệu chứng giống ngộ độc ethanol xuất hiện sau uống 1 giờ. Các tác dụng thực sự của ethylene glycol (do các chất chuyển hoá) xuất hiện sau uống 4-12 giờ (muộn hơn nếu đồng thời uống ethanol). Bệnh nhân vẫn tỉnh, hơi thở có mùi thơm nhẹ, hoặc hôn mê, phụ thuốc vào khoảng thời gian sau uống và số lượng rượu uống vào. Các dấu hiệu sống có thể bình thường hoặc tăng nhẹ huyết áp, thân nhiệt, nhịp nhanh ở các mức độ khác nhau, thở Kussmaul’s.
- Các giai đoạn ngộ độc: (thực tế các giai đoạn có thể chồng chéo, khó phân định)
+ Giai đoạn 1: (giai đoạn thần kinh, 30 phút đến 12 giờ sau uống): các tác dụng trên TKTW giống như biểu hiện ngộ độc giống ngộ độc ethanol. Các tác dụng này là do bản thân ethylen glycol. Khi ethylen glycol được chuyển hoá, toan chuyển hoá xuất hiện và gây ức chế TKTW và hôn mê, xảy ra sau 4-12 giờ. Nếu ngộ độc nặng, hôn mê sẽ kèm giảm trương lực, tăng phản xạ, co giật, phù não và phù gai thị.
+ Gia đoạn 2: (giai đoạn tuần hoàn- hô hấp, 12-24 giờ sau uống): thường có tăng huyết áp, tăng nhịp tim, tăng thông khí. Có thể thiếu ôxy, suy tim ứ huyết, ARDS. Bệnh nhân thường bị suy đa tạng và tử vong vào giai đoạn này.
+ Giai đoạn 3: (giai đoạn thận, 48-72 giờ sau uống): suy thận cấp có thể xuất hiện sau 16 giờ, thường sau 48 giờ, biểu hiện bởi đau và căng vùng lưng, đái máu, tinh thể oxalate canxi niệu, protein niệu, thiểu niệu, vô niệu. Thường bệnh nhân cần lọc máu ở giai đoạn này, chức năng thận sau đó có thể hồi phục hoàn toàn nhưng cũng có thể phải lọc máu kéo dài.
Các tác dụng khác bao gồm hạ canxi máu biểu hiện QT kéo dài, giật cơ, tetany, co giật. Có thể tiêu cơ vân, phù phổi. Có thể ức chế tuỷ xương và bệnh nhân giảm cả 3 dòng tế bào máu. Bệnh nhân đến muộn có thể biểu hiện liệt các dây thần kinh sọ.
· Xét nghiệm:
- Các xét nghiệm chung: khí máu động mạch, công thức máu, điện tim, điện giải máu, glucose, urê, creatinin, canxi, độ thẩm thấu máu, tổng phân tích nước tiểu.
- Nồng độ ethylen glycol huyết thanh: phương pháp xét nghiệm được lựa chọn là sắc ký khí. Tuy nhiên có thể có nhiều yếu tố làm cho xét nghiệm ethyllen glycol bằng phương pháp sắc ký khí cho kết quả dương tính giả như propylen glycol (dung môi của thuốc diazepam, phenytoin), 2-butanone có trong một số loại đồ uống có cồn, do một số loại cột xét nghiệm. Kết quả dương tính cũng thường có hơn với các phương pháp xét nghiệm bằng enzym.
- Nồng độ glycolate: cũng có thể xét nghiệm bằng sắc ký khí hoặc sắc ký lỏng cao áp. Nồng độ glycolate lúc bệnh nhân đến viện tương quan với pH, HCO3, khoảng trống anion.
- Khi bệnh nhân mới uống rượu, ethylen glycol chưa được chuyển hoá nhiều, khoảng trống thẩm thấu có thể thấy rõ và chưa thấy nhiễm toan, sau đó nó được chuyển hoá và có thể không còn thấy khoảng trống thẩm thấu, bệnh nhân có toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion. Bệnh nhân đến muộn có thể chỉ có suy thận mà không có khoảng trống thẩm thấu hay nhiễm toan. Do đó khoảng trống thẩm thấu bình thường cũng không loại trừ là bệnh nhân không uống ethylen glycol.
- Ethylen glycol thường gây tăng khoảng trống anion hơn bất kỳ nguyên nhân gây nhiễm toan nào khác. Kali máu có thể tăng do nhiễm toan hoặc suy thận. Canxi máu lúc đầu bình thường nhưng về sau hạ do lắng đọng canxi oxalat tại tổ chức.
- Khoảng trống thẩm thấu là băng chứng gián tiếp cho thấy có các rượu và glycol từ bên ngoài đưa vào cơ thể. Tuy nhiên cũng có các chất khác cũng gây tăng thẩm thấu khi vào cơ thể. Việc cộng sai các số liệu khi tính độ thẩm thấu máu theo công thức hoặc sai số của từng kết quả xét nghiệm cũng làm cho độ thẩm thấu theo tính toán sai đi. Trong khi đó, độ thẩm thấu của máu chỉ được đo bằng phương pháp hạ điểm đóng băng, các rượu ở đây đều có điểm bay hơi cao nên có thể làm tăng thêm khoảng trống thẩm thấu.
- Xét nghiệm nước tiểu:
+ Tinh thể canxi oxalate: loại canxi oxalate monohydrate có hình giống như kim, có ở tất cả các nồng độ rượu trong máu, loại canxi oxalate dihydrate có hình chiếc phong bì và xu hướng có khi nồng độ rượu trong máu cao và chuyển thành dạng monohydrate trong vòng 24 giờ. Cần xét nghiệm nhiều lần để tìm các tinh thể này.
+ Các dấu hiệu khác: tỷ trọng nước tiểu thấp, protein niệu, đái máu.

Bookmarks