Results 1 to 1 of 1

Thread: Hướng chẩn đoán và điều trị cấp cứu bệnh nhân khó thở/suy hô hấp

  1. #1
    drchinh's Avatar
    drchinh is offline CK I Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-2
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    1,130
    Cám ơn
    198
    Được cám ơn
    677/365
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Hướng chẩn đoán và điều trị cấp cứu bệnh nhân khó thở/suy hô hấp

    HƯỚNG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU BỆNH NHÂN KHÓ THỞ/SUY HÔ HẤP

    Ths.Bs. Hoàng Trọng Ái Quốc

    BSCKII. Trần Thị Đoan Trang
    (Bệnh viện Trung ương Huế)

    1. ĐẠI CƯƠNG

    - Khó thở là cảm giác bất thường, khó khăn lúc thở. Đây là một triệu chứng chủ quan của bệnh nhân (BN). Dấu hiệu thực thể thường là thở nhanh. Khó thở là nguyên nhân phổ biến của các BN đến cấp cứu.

    - Suy hô hấp (SHH) là một hội chứng trong đó hệ thống hô hấp mất khả năng cung cấp oxy đáp ứng đủ cho nhu cầu của cơ thể hoặc mất khả năng thải trừ carbonic dẫn đến giảm oxy máu hoặc tăng carbonic máu.

    - SHH có nhiều nguyên nhân. SHH có thể xảy ra đột ngột (suy hô hấp cấp)- hoặc từ từ (suy hô hấp mạn). SHH lúc đầu ảnh hưởng đến khả năng tiếp nhận oxy (giảm oxy) hoặc ảnh hưởng đến khả năng loại trừ carbonic (suy thông khí). Cuối cùng, cả hai chức năng đều bị ảnh hưởng gây SHH hỗn hợp.

    - Thực tế BN thường đến cấp cứu vì khó thở nhưng qua đánh giá thầy thuốc có thể kết luận BN có SHH hay không để có hướng xử trí thích hợp.

    - Đánh giá trước hết dựa vào lâm sàng. Các xét nghiệm khí máu động mạch, Xq phổi là cần thiết. Một số xét nghiệm bổ sung tuỳ nguyên nhân (Siêu âm tim, thăm dò chức năng phổi, điện tim, thông tim phải …).

    - Về điều trị, ưu tiên điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu và tình trạng giảm thông khí.

    2. NGUYÊN NHÂN


    Nguyên nhân gây SHH có thể do các bất thường trong hoặc ngoài hệ hô hấp:

    2.1. Ngoài hệ hô hấp

    - Các rối loạn (RL) của hệ thần kinh trung ương: gây suy yếu chức năng thở làm giảm thông khí cấp hoặc mạn, tăng carbonic máu (Các khối u hoặc dị dạng mạch máu ở thân não, quá liều thuốc an thần hoặc thuốc ngủ, nhiễm kiềm chuyển hoá mạn tính).

    - Các RL hệ thần kinh ngoại biên, cơ hô hấp, lồng ngực: giảm khả năng thông khí thích hợp gây giảm oxy máu, tăng carbonic máu (Hội chứng Guillain-Barré, loạn dưỡng cơ, nhược cơ, gù vẹo cột sống nặng, béo phì).

    2.2. Trong hệ hô hấp

    - Do tắc nghẽn đường thở: là nguyên nhân phổ biến của tăng carbonic. Các bệnh lý đường thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản, các khối u khí quản...); các bệnh lý đường thở thấp (COPD, hen phế quản, xơ hoá nang...).

    - Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi...

    - Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi.

    3. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

    3.1. Dấu hiệu và triệu chứng

    - Hỏi bệnh sử gợi ý nguyên nhân như hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch...

    - Chẩn đoán SHH bao giờ cũng bắt đầu từ các triệu chứng lâm sàng.

    3.1.1. Khó thở

    - Khó thở thường đi kèm với SHH.

    - Khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm.

    - Khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ.

    - Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở không tương xứng với mức độ SHH.

    - Co kéo cơ hô hấp, tiếng rít của khó thở thanh quản, ran rít của co thắt phế quản

    - Biên độ thở yếu (mệt cơ, liệt cơ), mạnh (toan chuyển hoá).

    - Kiểu xuất hiện khó thở:
    + Đột ngột: dị vật, nhồi máu phổi, tràn khí màng phổi (TKMP).
    + Nhanh: phù phổi cấp (OAP), hen phế quản (HPQ), viêm phổi
    + Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi (TDMP), suy tim trái.

    3.1.2. Xanh tím

    - Xanh tím ở đầu chi trong SHH thể giảm oxy máu khi SaO2 < 85%.

    - Da đỏ tía thường gặp trong thể tăng carbonic máu.

    - Xanh tím và khó thở không phải là triệu chứng đặc hiệu của SHH, có thể thấy cả trong sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu vitamin B1...

    3.1.3. Biểu hiện tại phổi

    - SHH do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được ran các loại.Mức độ và kiểu loại ran giúp tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHH

    - SHH hoàn toàn không có ran phổi thường do nguyên nhân ngoài phổi.

    - Hội chứng 3 giảm, đông đặc

    3.1.4. Các biểu hiện toàn thân

    - Sốt (nhiễm trùng): Viêm phổi, viêm phế quản

    - Các biểu hiện tòan thân có giá trị quan trọng trong việc xác định mức độ SHH.

    - Tím tái, vã mồ hôi, rối loạn huyết động như tăng hoặc hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim, hoặc rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng tuỳ mức độ SHH.

    3.2. Cận lâm sàng

    3.2.1 Khí máu động mạch

    - Khí máu nên được đánh giá thường qui ở tất cả BN có bệnh nặng hoặc ở người nghi ngờ có SHH.

    - Giúp xác định chẩn đoán, phân biệt giữa SHH cấp và mạn tính, loại SHH, đánh giá mức độ nghiêm trọng của SHH và định hướng xử trí.

    - Phân tích pH và PaCO2:
    + Bình thường pH = 7,40 ± 0,05; PaCO2 = 40 ± 5 mmHg.
    + Khi BN có lâm sàng SHH cấp, pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg được coi là có SHH cấp mức độ nặng thể tăng carbonic máu gây nhiễm toan hô hấp mất bù.
    + Nếu pH< 7,20 chứng tỏ BN bị SHH cấp mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ học.

    − Phân tích PaO2:
    + Bình thường PaO2 = 60 - 90 mmHg.
    + Khi BN có lâm sàng của SHH cấp, PaO2 < 55mmHg với PaO2/FiO2 < 300 được coi là bị SHH cấp có giảm oxy máu nặng.
    + Nếu PaO2/FiO2 <200 thì có giảm oxy máu nghiêm trọng.

    − Phân tích HCO3-:
    + Bình thường HCO3- = 24 ± 4 mmol/l.
    + Nếu BN bị SHH cấp thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg) có HCO3- >30 mmol/l được coi là SHH cấp trên nền mạn và thận đã có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3-. Vì vậy, đối với SHH mạn, pH thường giảm nhẹ trong lúc SHH cấp thường có pH< 7.3. Đây chỉ là dấu hiệu gợi ý nên cần kết hợp với một số dấu hiệu khác như như tăng hồng cầu, ngón tay dùi trống…

    3.2.2. Độ bão hoà oxy: có thể theo dõi bằng SpO2 nhưng có nguy cơ sai số nhiều nếu trụy mạch và khi SaO2 < 90% (bình thường SpO2=95- 97%).

    3.2.3. CTM: giúp đánh giá nhiễm trùng, mức độ thiếu máu, đa hồng cầu…

    3.2.4. Men tim- Troponin & CK: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ.

    3.2.5. XQ phổi:

    - Mục tiêu: đánh giá phế mạc, nhu mô phổi và hình dáng của bóng tim, chỉ số tim/lồng ngực.

    - Có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân SHH tại phổi hoặc ngoài phổi. Tuy nhiên XQ khó phân biệt giữa SHH có phù phổi do tim hoặc không do tim.

    3.2.6. Siêu âm tim

    - Không cần làm thường qui ở BN SHH, chỉ khi nghi ngờ nguyên nhân do tim.

    3.2.7. Điện tim:

    - Đánh giá khả năng nguyên nhân do tim. Ngoài ra điện tim giúp phát hiện rối loạn nhịp do giảm oxy máu nặng hoặc toan hoá nặng.

    3.2.8. Các XN thăm dò chức năng phổi: Chủ yếu làm trong SHH mạn tính.

    - FEV1 và FVC bình thường: nghĩ nhiều đến nguyên nhân ngoài hệ hô hấp.

    - Giảm tỉ suất FEV1/FVC: có tắc nghẽn thông khí.

    - Giảm cả FEV1 và FVC, tỉ suất FEV1/FVC bình thường: bệnh phổi giới hạn.

    3.2.9. Các xét nghiệm khác

    - Chụp nhấp nháy phổi giúp phát hiện nhồi máu phổi, shunt phải-trái.

    - Chụp CT Scan phổi: giúp phát hiện các bất thường thành ngực, nhu mô phổi, màng phổi và trung thất.

    - Định lượng D- Dimer: giúp phát hiện huyết khối gây nhồi máu phổi.

    - Thông tim phải: thủ thuật này chưa thống nhất ở BN SHH. Thông tim đo được áp lực giường mao mạch, đánh giá chức năng tim, thể tích dịch, dự trữ oxy.

    3.3. Chẩn đoán xác định

    - Chẩn đoán xác định SHH cấp hay mạn tính đều chủ yếu dựa trên lâm sàng.
    + BN khó thở
    + Khám phát hiện thở nhanh hoặc chậm, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ, xanh tím.
    + Các biểu hiện tại phổi: Các loại ran, âm thổi, phổi im lặng…
    + Các biểu hiện toàn thân: Sốt, rối loạn ý thức các mức độ.

    - Cận lâm sàng: Chìa khóa cho việc chẩn đoán và điều trị SHH là đo PaO2 và PaCO2. Khi PaO2 <55mmHg hoặc PaCO2>45 mmHg có thể chẩn đoán SHH.

    3.4. Phân loại và mức độ

    3.4.1. Phân loại dựa trên bệnh sinh: được chia thành 2 nhóm.

    *Nhóm I: SHH giảm oxy máu
    - PaO2< 55mmHg kèm với PaCO2 bình thường hoặc thấp.
    - Đây là dạng SHH phổ biến nhất. Có thể xuất hiện ở hấu hết các bệnh cấp tính của phổi do bốn cơ chế bệnh sinh gây ra: (1) Shunt; (2) Rối loạn thông khí và/hoặc tưới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí.

    *Nhóm II: SHH tăng carbonic máu
    - PaCO2> 50mmHg.
    - Tất cả các nguyên nhân gây ra tăng nhu cầu thông khí hoặc giảm khả năng thông khí đều có thể gây ra tăng cacbonic máu.

    Tăng nhu cầu về thông khí: sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chấn thương, đưa cacbonhydrate vào cơ thể quá mức nhu cầu, thiếu máu, toan chuyển hóa, COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, suy thận cấp, suy gan, cơn lo lắng qúa mức...

    Giảm khả năng thông khí: mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn nước điện giải - toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm dãi, co thắt phế quản, tắc ngẽn đường hô hấp trên, tràn dịch - khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng...

    3.4.2. Mức độ SHH

    Biểu hiện Trung bình Nặng Nguy kịch
    Glasgow 15 13- 15 <13, lờ đờ, mê
    Mạch 100- 120 120- 140 > 140
    Nhịp thở 25- 30 30- 40 > 40 hoặc <10
    Nói Câu dài Câu ngắn Không nói được
    Tím + + + + + +
    Vã mồ hôi + + + + + +
    Huyết áp Bình thường Tăng Giảm
    PH 7.35- 7.45 7.25- 7.35 < 7.25
    PaO2 > 60 55- 60 < 55
    PaCO2 45- 55 55- 60 > 60
    * Chú ý những tình trạng nặng hoặc có xu hướng tiến triển nguy hiểm như sau:
    - SHH có rối loạn ý thức, rối loạn nhịp tim, truỵ mạch
    - Rối loạn nhịp thở, có cơn ngừng thở, phổi im lặng
    - TKMP hai bên, TKMP áp lực, TKMP trên nền tổn thương phổi nặng (COPD, xơ phổi…), TKMP ở BN HPQ, TKMP ở BN thở máy
    - Khó thở thanh quản cấp, HPQ nặng, đợt cấp COPD, OAP, ARDS

    4. XỬ TRÍ

    4.1. Nguyên tắc chung

    - BN bị SHH cấp cần được nhập viện. Hầu hết các SHH mạn tính có thể được điều trị ở nhà bằng oxy, dụng cụ hỗ trợ thông khí và thuốc.

    - Đảm bảo đường thở được khai thông.

    - Thông khí hỗ trợ nếu có chỉ định.

    - Điều trị giảm oxy máu: mục tiêu để PaO2 ≥ 60 mmHg hoặc SaO2 ≥ 90%.

    - Hỗ trợ tuần hoàn khi cần.

    - Điều trị nguyên nhân.

    4.2. Xử trí cụ thể

    4.2.1. Khai thông đường thở: là công việc phải xem xét từ giây phút đầu cho tất cả các BN cấp cứu.

    − Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:
    + Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp.
    + Nằm ngửa cồ ưỡn cho BN ngưng thở ngưng tim.
    + Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN SHH.

    − Khai thông đường thở cấp cứu:
    + Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đường hô hấp trên.
    + Đặt canune Guedel hay Mayo cho BN tụt lưỡi.
    + Móc hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi BN ùn tắc đờm hay sặc do hít phải thức ăn.
    + Bóp bóng, thổi ngạt.
    + Đặt ống nội khí quản (NKQ), mặt nạ thanh quản (MTQ), chọc kim lớn qua màng giáp nhẫn, hoặc mở khí quản.

    4.2.2. Điều trị giảm oxy máu

    - Các loại thở oxy
    + Sonde mũi: FiO2 tối đa đạt được # 0.4 (6 l/ph)
    + Mặt nạ: FiO2 tối đa đạt được # 0.6 (8 l/ph)
    + Mặt nạ có bóng dự trữ: FiO2# 0.8 (9 l/ph)

    − Nếu oxy máu giảm từ nhẹ đến vừa (PaO2 = 50 – 60 mmHg khi BN thở với khí trời) thì chỉ cần thở oxy qua thông khí tự nhiên giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào

    − Đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo PaO2 ≈ 60 mmHg hay SaO2≈ 90%. Nên bắt đầu từ lưu lượng oxy thấp nhất rồi tăng dần, tránh làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp. Cần đánh giá, theo dõi khí máu trước khi tăng FiO2, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần cân nhắc chỉ định thở máy.

    − Khi oxy máu giảm nặng (PaO2/FiO2 < 300) cần sử dụng loại mặt nạ có van không thở lại (để duy trì FiO2 = 60 – 90 %). Nếu không hiệu quả cần chỉ định thông khí cơ học không xâm nhập (qua mặt nạ) hoặc xâm nhập (có đặt NKQ), cho phép vừa tăng nồng độ oxy trong khí thở vào vừa có thể dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP).

    − Khi oxy máu giảm nghiêm trọng (PaO2/FiO2 < 200) cần thở máy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phế nang, đảo ngược tỷ lệ I/E (IRV).

    Lưu ý: Nguy cơ tăng CO2 do thở oxy liều cao ở BN COPD chưa được thông khí cơ học do vậy chỉ nên thở oxy< 2 l/ph. Cần theo dõi SpO2, khí máu, lâm sàng

    4.2.3. Điều trị tăng carbonic

    − Tăng carbonic gây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân; điều chỉnh bằng tăng thông khí hoặc thông khí cơ học.

    − Việc dùng bicarbonat (NaHCO3) để điều chỉnh tình trạng nhiễm toan trong SHH cấp cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo. Vì NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin với oxy.

    4.2.4. Thông khí cơ học

    - Thông khí cơ học được sử dụng cho 2 mục tiêu chính: (1) để tăng PaO2 và (2) để làm giảm PaCO2. Thông khí cơ học cũng giúp cơ hô hấp nghỉ ngơi khi có sự mệt mỏi của cơ hô hấp.

    - Thông khí cơ học bằng biện pháp không xâm nhập qua mặt nạ hoặc xâm nhập qua ống NKQ.

    4.2.4.1. Chỉ định thông khí cơ học

    - Ngừng tuần hoàn hô hấp

    - Mệt mỏi hô hấp với thở nhanh hoặc thở chậm hoặc nguy cơ ngưng thở

    - Nhiễm toan hô hấp cấp

    - Hạ oxy máu không đáp ứng với điều trị khi PaO2 không thể > 60 mmHg với FiO2 >1.0.

    - Bảo vệ đường thở (chấn thương khí quản, chấn thương sọ não, chấn thương mặt).

    - Sốc kèm với mệt mỏi cơ hô hấp quá mức

    - Hỗ trợ cho việc kiểm soát tăng áp lực nội sọ cấp.

    4.2.4.2. Thông khí không xâm nhập

    Thông khí không xâm nhập bằng mặt nạ mũi hoặc mặt nạ mặt ngày càng được ưa thích hơn so với thông khí xâm nhập với đặt NKQ ở BN SHH. Nên tiến hành ở BN SHH cấp từ nhẹ đến vừa, ở BN có đường thở nguyên vẹn, có phản xạ bảo vệ đường thở và hợp tác.

    Xem xét thông khí không xâm nhập đối với:
    - Đợt cấp COPD.
    - Phù phổi do tim.
    - Hội chứng suy thông khí do béo phì.
    - Một số trường hợp như hen phế quản hoặc SHH giảm oxy máu không do tim.
    *Chú ý theo dõi SpO2, khí máu động mạch, nguy cơ chảy máu mũi-miệng, nguy cơ TKMP.

    4.2.5. Điều trị nguyên nhân

    − Điều trị nguyên nhân gây SHH song song với việc điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu, tăng carbonic máu.

    − Đối với SHH cấp do các bệnh tại phổi:
    + Lấy bỏ dị vật trong tắc nghẽn đường thở…
    + Kháng sinh trong viêm phổi
    +Thuốc giãn phế quản và chống viêm trong hen phế quản và COPD…
    + Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch – khí màng phổi…

    − Đối với SHH do nguyên nhân ngoài phổi:
    + Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin – Morphin, Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine…
    + Phẫu thuật lấy máu tụ ngoài màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi huyết trong đột qụy nhồi máu…
    + Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré….
    + Cố định, giảm đau trong gãy nhiều xương sườn, mảng sườn di động…

    5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG


    5.1. Tiên lượng

    - Tỷ lệ tử vong do SHH thay đổi tuỳ theo nguyên nhân. Đợt cấp của COPD có SHH, tỷ lệ tử vong khoảng 30%.

    - ARDS có tỷ lệ tử vong khoảng 40- 45%. BN dưới 60 tuổi có tỷ lệ sống cao hơn. Khoảng 1/3 BN sống sót có tổn thương chức năng phổi sau 1 đến nhiều năm.

    - Tỷ lệ tử vong cao có ý nghĩa ở BN SHH nhập viện kèm tăng carbonic máu.

    - Tỷ lệ tử vong do SHH liên quan các bệnh khác không được biết rõ.

    5.2. Biến chứng:
    • Phổi: Phù phổi, xơ phổi, tràn khí màng phổi do thông khí cơ học.
    • Tim mạch: Rối loạn nhịp, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim.
    • Dạ dày ruột: Xuất huyết, giãn dạ dày, ỉa chảy.
    • Đa hồng cầu.
    • Nhiễm trùng mắc phải ở bệnh viện như viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu.
    • Thận: suy thận cấp, rối loạn điện giải và toan- kiềm.
    • Dinh dưỡng: Rối loạn dinh dưỡng do SHH kéo dài, chú ý biến chứng tại các đường cung cấp dinh dưỡng (đường chuyền, sonde dạ dày…).



    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    Tiếng Việt
    1. Nguyễn Đạt Anh (2012), Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, NXB y học.
    2. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quí Châu (2011), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, NXB y học.
    3. Vũ Văn Đính (1999), Hồi sức cấp cứu, NXB y học.
    4. Đỗ Quốc Huy (2012), “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp”, http://115.org.vn.

    Tiếng Anh

    5. Ata Murat Kaynar, Michael R. Pinsky (2012),“Respiratory Failure”, http://emedicine.medcape.com.
    6. David P.Gurka and Roberto A.Balk (2002), “Acute Respiratory Failure, Including Acute Lung Injury and ARDS”, Critical Care Medicine, Mosby.Inc, p.p:705-723.
    7. George R.Schwartz (1992), “Respiratory Failure”, Principle and Practice of EM, Lea and Febiger. Inc, p.p: 43-72.
    8. P. Forte, M. Mazzone, G. Portale, C. Falcone, F. Mancini, N. Gentiloni Silveri (2006), “ Approach to respiratory failure in emergency department”, European Review for Medical and Pharmacological Sciences, Vol.26; p.p: 135-151.
    9. Paula M. Meek, R.N. et al (1999), “ Dyspnea Mechanism, Assessment, and Management: A Consensus Statement”, American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine, Vol.159, p.p:321-340.
    Everywhere, we learn only from those whom we love
    Johann W. V. Goethe
    and drchinh

  2. The Following User Says Thank You to drchinh For This Useful Post:

    nguyet1412 (21-04-14)

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 2
    Last Post: 07-04-16, 05:13
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 04-12-13, 23:47

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •