Results 1 to 1 of 1

Thread: Hồi sức suy hô hấp cấp

  1. #1
    thanhtam's Avatar
    thanhtam is offline Sinh viên Y4
    Giấy phép số
    NT-32
    Cấp phép ngày
    Jul 2012
    Bệnh nhân
    157
    Cám ơn
    22
    Được cám ơn
    190/82
    Kinh nghiệm khám
    25

    Default Hồi sức suy hô hấp cấp

    HỒI SỨC SUY HÔ HẤP CẤP
    BM HSCC, Đại Học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch, TPHCM

    I. ĐẠI CƯƠNG:
    I.1. Khái niệm suy hô hấp cấp:
    Là trạng thái suy sụp chức năng hô hấp, dẫn đến biến chất hàm lượng O2 và CO2 trong máu, xảy ra thứ phát sau tổn thương trực tiếp nhu mô phổi hoặc do bất thường cơ học của thông khí hoặc phối hợp cả hai nguyên nhân.
    • Cấp: Hình thành nhanh chóng, đòi hỏi điều trị ngay và đe doạ sinh mệnh đối với BN
    • Biến chất hàm lượng O2 và CO2 trong máu, biểu hiện bằng:
    - PaO2 (áp lực riêng phần O2 trong máu động mạch) giảm: thiếu oxy máu.
    - PaO2 (áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch) tăng: do rối loạn đào thải CO2.
    • Phân biệt:
    - Thiếu oxy trong máu không kèm theo tăng CO2 = thiếu oxy máu đơn thuần (PaCO2 bình thường hoặc giảm).
    - Thiếu oxy máu kèm theo tăng CO2 = hội chứng giảm thông khí phế nang.
    (Thông khí phế nang bảo đảm sự duy trì cấu tạo bình thường của khí trong phế nang với các áp lực riêng phần CO2 trong phế nang (PaCO2) = 4,9 Kpa hoặc 4,9 Kpa x 7,5 = 36,75 mmH; áp lực riêng phần của 02 trong phế nang (PaO2) = 13,6 Kpa = 13,6 Kpa x 7,5 = 102 mmHg)
    Chuyển đổi: PmmHg = Kpa x 7,5; Kpa = PmmHg x 0,133
    - Khi thông khí phế nang (VA) giảm, PaCO2 tăng và PaO2 giảm trong mao mạch phổi, cân bằng với khí phế nang, sẽ xảy ra thiếu oxy máu và thừa CO2.
    - Giảm thông khí phế nang: có thể là hậu quả của giảm toàn bộ thông khí/ phút, hoặc tăng thể tích của khoảng chết).
    • Xảy ra thứ phát:
    Sau tổn thương trực tiếp của bản thân nhu mô phổi hoặc do một sự cố bất thường của cơ học không khí, hoặc do phối hợp cả hai: nói chung những nguyên nhân gây SHH cấp rất nhiều và cơ chế khác nhau.


    I.2. Nguyên nhân gây SHH cấp (nói chung):
    I.2.1. Giảm nồng độ O2 trong môi trường:
    - Lên cao
    - Không khí tù hãm
    - Các khí gây ngạt
    - Hỗn hợp khí gây mê N2O / O2 > 0,5
    I.2.2. Tổn thương thần kinh:
    I.2.2.1 Suy sụp TW:
    - Chấn thương sọ não, hôn mê do nhiều nguyên nhân khác nhau.
    - Nhiễm khuẩn: Viêm não
    - Ngộ độc: Thuốc ngủ, an thần, CO2
    - Thuốc giảm đau: Morphiniques
    I.2.2.2 Suy sụp ngoại vi:
    - Tổn thương tủy: u tủy, chấn thương tủy
    - Hội chứng Guillain – Barré
    - Viêm tủy xám (poliomyélite)
    - Bệnh lý cơ – bệnh nhược cơ
    - Thuốc dãn cơ
    I.2.3. Tổn thương thành ngực:
    - Chấn thương lồng ngực
    - Lệch vẹo cột sống
    - Sẹo mổ (phẫu thuật lồng ngực, bụng trên)
    - Tổn thương cơ
    I.2.4. Giảm thông khí phế nang:
    - Tràn dịch màng phổi (máu, khí, mủ màng phổi)
    - Cắt bỏ phổi
    - Đánh xẹp sườn
    I.2.5. Tắc đường thở:
    - Rơi lưỡi ra sau, che lấp thành sau của hầu (hôn mê, gây mê)
    - Ùn tắc khí phế quản: . Niêm dịch khí phế quản
    . Máu
    . Nước...
    - Dị vật khác
    - Treo cổ, thắt cổ
    - Co thắt mạch máu, co thắc khí phế quản, phù thanh môn, viêm nắp thanh môn.
    - Viêm họng (thể co thắt)
    - U
    I.2.6. Rối loạn khuếch tán phế nang, mao mạch:
    I.2.6.1 Biến chứng màng phế nang, mao mạch:
    - Phù phổi cấp huyết động lực:
    + Thiếu máu cơ tim
    + Cao huyết áp
    + Bệnh van tim
    - Phù phổi cấp tổn thương:
    + Ngộ độc: . Khí gây ngạt
    . CO
    . Người nghiện Héroine
    + Thừa oxy
    + Bệnh lý phổi do hít
    + Tắc mạch do mỡ
    + Nhiễm khuẩn: Bệnh lý phổi do vi khuẩn hay siêu vi
    + Chết đuối
    + Bệnh màng trong ở trẻ em đẻ thiếu tháng
    + Bệnh xơ phổi
    + Bệnh bụi phổi
    I.2.6.2 Rối loạn tỷ lệ thông khí – tưới máu:
    - Hiệu ứng đường nối tắt phổi (phải – trái)
    + Xẹp phổi
    + Bệnh phế quản – phổi mãn tính thể tắt nghẽn
    - Hiệu ứng khoảng chết
    + Lấp mạch phổi
    + Khí phế thủng
    - Shunt tim: bệnh lý tim gây tím
    I.2.6.3 Hen phế quản:
    I.2.7. Máu vận chuyển O2 giảm:
    - Suy tuần hoàn: trạng thái sốc
    - Thiếu máu
    - Bệnh lý huyết sắc tố
    - Ngộ độc CO
    I.2.8. Tăng tiêu thụ O2:
    - Cường giao cảm
    - Tăng thân nhiệt
    - Hoạt động thể lực mạnh, kéo dài


    I.3. Hồi sức hô hấp được đặt ra trong hai hoàn cảnh:
    I.3.1. Trường hợp ngừng thở đột ngột:
    Thường xuất hiện trong khoảnh khắc ngắn trước khi ngừng tim, và chỉ trong vài phút, phải tái lập thông khí và tuần hoàn có hiệu quả, nếu không tế bào não sẽ chết trong vòng 3 phút.
    I.3.2. Trường hợp suy thở tiến triển:
    Thường có thời gian để chuẩn bị và tiến hành các biện pháp hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân (đặt ống nội khí quản, mở khí quản, thông khí nhân tạo).


    II. SUY HÔ HẤP CẤP: Ngừng thở đột ngột trên một bệnh nhân không có tiền căn hô hấp
    II.1. Hoàn cảnh xuất hiện:
    II.1.1. Trong gây me:
    - Đặt lệch ống nội khí quản cho bên phải
    - Hít phải các chất chứa trong dạ dày trào ngược
    - Co thắt khí phế quản
    - Cung cấp không đủ oxy
    II.1.2. Ở bệnh nhân hôn mê do nhiễm độc:
    - Các trung tâm hô hấp bị ức chế
    - Xẹp phổi rộng
    - Hít phải các niêm dịch phế quản, dịch vị
    - Ùn tắc khí phế quản
    II.1.3. Tai nạn gây ngạt thở:
    - Khí độc, chết đuối, treo cổ, tổn thương đứt phế quản…


    II.2. Lâm sàng: Ngạt thở
    II.2.1. Dấu hiệu thần kinh:
    - Vật vã, nhanh chóng đi vào hôn mê
    II.2.2. Dấu hiệu thông khí:
    - Cố gắng thở tối đa, mặt tái tím, xung huyết nặng, tím bầm, chảy máu tai, máu mũi.
    - Hôn mê: +++
    - Thở gấp: thở chậm dần, ngắt quãng rồi ngừng thở


    II.2.3. Dấu hiệu tim – mạch:
    - Nhịp tim nhanh, HA cao thoáng qua. Cuối cùng: trụy tim mạch, tim đập chậm, trước khi ngừng đập hoàn toàn.


    II.3. Điều trị: Phụ thuộc vào căn nguyên, cần tìm hiểu càng sớm càng tốt, có thể chỉ điều trị đúng căn nguyên mới giúp được bệnh nhân vượt qua khỏi tử vong. Những biện pháp cấp cứu SHH cấp gồm có:
    II.3.1. Trong mọi trường hợp, cần thực hiện các yêu cầu bắt buộc sau đây:
    - Bảo đảm thông đường thở, đặc biệt ở BN mất ý thức (lấy dị vật: nước, máu, đất cát…)
    - Hô hấp miệng – miệng, miệng – mũi (tại chỗ).
    - Thông khí bằng mặt nạ (bóng Ambu): đội cấp cứu hoặc phòng cấp cứu (bệnh xá, bệnh viện).
    - Đặt canule Mayo hay Guedel
    - Đặt ống thông qua mũi để thở oxy.
    - Nên đưa ngay bệnh nhân vào bệnh viện, khoa hồi sức cấp cứu.
    II.3.2. Điều trị có tính chất chuyên khoa (tại bệnh viện):
    - Đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo bằng máy.
    - Hút khí phế quản
    - Lấy dị vật đường thở (soi khí phế quản), mở khí quản.
    - Đóng vết thương thành ngực, khâu tái tạo khí quản.
    - Dẫn lưu phế mạc.


    III. MẤT BÙ HÔ HẤP CẤP TRÊN MỘT BỆNH NHÂN SHH MÃN:
    III.1. Nguyên nhân gây SHH mãn:
    Rất nhiều, có thể kể: tổn thương thành ngực, tổn thương nhu mô phổi. Tất cả đếu có thể gây biến chứng mất bù hô hấp cấp.


    III.2. Nguyên nhân gây mất bù hô hấp cấp:
    II.2.1. Nhiễm khuẩn, nhiễm siêu vi:
    Đáng sợ nhất là cúm, bội nhiễm phế quản phổi cũng thường thấy.
    II.2.2. Do điều trị:
    - Oxy liệu pháp: không đúng chỉ định, sử dụng lưu lượng cao, không được theo dõi chặt chẽ... đều có thể gây nên giảm thông khí có nguồn gốc trung ương.
    - Tất cả các thuốc gây ức chế thần kinh trung ương ngay cả với liều lượng nhỏ cũng rất nguy hiểm: thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc phiện.
    - Thuốc lợi niệu quá mức gây nhiễm kiềm chuyển hoá.
    - Ngừng Corticoid đột ngột (trường hợp dùng thuốc kéo dài, đặc biệt ở bệnh nhân hen).
    - Lạm dụng thuốc dãn phế quản ở bệnh nhân hen phế quản.
    - Phẫu ngực: ngực, bụng.
    II.2.3. Các yếu tố khác:
    - Tràn khí, tràn dịch phế mạc ngay với cả lượng khí, lượng dịch ít.
    - Lấp mạch phổi: rất nghiêm trọng, khó chẩn đoán ở bệnh nhân SHH mãn.


    III.3. Bệnh cảnh mất bù hô hấp cấp ở bệnh nhân SHH mãn:
    Tùy thuộc vào nguyên nhân gây SHH mãn, cũng như là yếu tố khởi phát mất bù hô hấp và tầm quan trọng của yếu tố này.
    III.3.1. Triệu chứng hô hấp:
    • Tím tái: Thường thấy tím tái kín đá quan sát ở môi và móng chân, tay. Màu xanh tím dễ nhận thấy khi có > 5g Hb không được bão hoà (hoặc bị khử – HbH) trong 100 ml máu mao mạch. Đôi khi tím tái toàn thể.
    • Khó thở:
    - Cảm giác trở ngại thở: rối loạn chủ quan, do bệnh nhân tự nhận thấy.
    - Nhịp thở bất thường: thường thở nhanh nông (do trung tâm hô hấp bị kích thích bởi thiếu oxy máu, chỉ xảy ra khi các trung tâm khu trú trong thân não không bị tổn thương).
    - Đôi khi các cử động thở không đều và loạn xạ.
    - Thở chậm, có thể là thở vào chậm (thì thở vào kéo dài), co kéo trên xương ức (lõm vùng trước cổ, trên mũi kiếm xương ức khi thở vào), phập phồng cánh mũi. Hoặc là thở chậm khi thở ra (thì thở ra kéo dài) kèm theo tiếng rít.
    - Ngừng thở: sau khi thở chậm, thì thở vào và thở ra không phân biệt rõ. Độ giản nở lồng ngực giảm, từng lúc nghỉ thở ngắt quãng tiến đến ngừng thở.
    - Bất thường về biên độ hô hấp (cử động thở): Phân biệt:
    + Thở nhiều: tần số nhanh, nhưng thể tích khí lưu hành còn giữ được hay giảm ít (Polypnée).
    + Thở nhanh nông: (Tachypnée): tần số thở tăng rất nhiều, thậm chí thể tích khí lưu hành chỉ hơn khoảng chết không bao nhiêu (150 ml). Hậu quả là thông khí phế nang bị gián đoạn, mặc dầu thể tích khí thở ra có vẻ như bình thường.
    + Thở chậm (Bradypnée) thông khí phế nang giảm nhanh, tỷ lệ giảm thuận chiều với sự giảm sút khí thở ra.
    • Khám phổi:
    - Rì rào tế bào giảm, nhiều rên phế quản, đủ loại.
    - Cần khám kỹ: tràn khí, tràn dịch phế mạc kèm theo.
    • Xquang phổi:
    Mục tiêu: lượng giá chất lượng, trạng thái phế mạc, nhu mô phổi và hình dáng của bóng tim, chỉ số tim – lồng ngực.
    III.3.2. Triệu chứng tim mạch:
    Là các triệu chứng của suy thất phải. Gồm có:
    • Nhịp tim nhanh:
    - Thường thấy nhưng không hằng định.
    - Tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi tiền tâm thu bên phải.
    - Tiếng thở ở mõm ức, co đôi khi có hở van 3 lá.
    - Tĩnh mạch cảnh nổi và dấu hiệu gan cảnh.
    - Gan to, đau (gan tim)
    - Phù ở thấp (ở bệnh nhân bất động: phù ở thắt lưng).
    - Cần tìm các dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch, nhất là viêm tắc tĩnh mạch sâu.
    • Điện tim: Rất cần ghi điện tim:
    - Phì đại nhĩ phải (P2 >= P3 >= P1)
    - Phì đại thất phải (trục QRS chuyển phải).
    - Hình ảnh S1 Q3 của tâm phế cấp (đôi khi xảy ra).
    - Bloc nhánh phải: thường xuyên có.
    • Các triệu chứng nghiêm trọng:
    - Vã mồ hôi: chứng tỏ thừa CO2 có tính chất đe doạ.
    - Huyết áp thay đổi, theo chiều hướng tăng dần. Tăng HA phản ánh chiều hướng tăng CO2 nghiêm trọng.
    - HA giảm thứ phát, do:
    + Rối loạn nhịp tim
    + Chảy máu tiêu hoá (loét do stress)
    + Những biến loạn tăng dần của trạng thái huyết động lực có thể dẫn đến sốc không hồi phục.
    III.3.3. Các biểu hiện tâm thần kinh của bệnh lý não:
    - Đau đầu vùng chẩm: thường là triệu chứng đầu tiên
    - Rối loạn về thái độ: kích thích, vật vã, hoặc ngược lại sảng khoái (không nên điều trị thuốc an thần).
    - Rối loạn giấc ngủ: ban ngày ngủ gà, ngủ gật, ban đêm lại mất ngủ, làm cho bệnh nhân có nhu cầu dùng thuốc ngủ, thuốc an thần.
    - Rối loạn tri thức: nhẹ (u ám, lú lẫn), nặng (hôn mê).
    - Thần kinh: tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp, có thể có cơn động kinh.
    - Hội chứng Pick-Wick
    III.3.4. Định lượng khí máu:
    - SaO2 < 80%
    - PaO2 < 50%
    - HCO3 > 28 mEq/l

    Đặc điểm của rối loạn toan – kiềm hô hấp đơn giản


    - pH máu: thay đổi tùy theo mức độ bù toan hô hấp. Nếu mất bù pH < 7,40.
    - PaCO2: giảm, bình thường hoặc tăng.
    Ví dụ: mất bù hô hấp cấp trong cơn hen phế quản mức độ vừa, thiếu O2 máu kết hợp (do co thắt phế quản + nút nhầy trên phế quản). Kích thích hô hấp, tăng thông khí, giảm PaCO2  nhiễm kiềm hô hấp. pH giảm nhẹ, nếu thiếu O2 máu không quan trọng.
    Ngược lại, trong cơn hen phế quản nặng, thiếu O2 nặng, kích thích hô hấp phế quản  giảm thông khí phế nang. PaCO2 có thể bình thường (còn bù) hoặc tăng (mất bù), do sản xuất các chất toan chuyển hoá thặng dư nên CO3H- giảm nên toan chuyển hoá nên pH giảm mạnh.


    III.4. Điều trị:
    III.4.1. Cần khai thác:
    - Tiền căn và thuốc đang điều trị
    - Nguyên nhân khởi phát mất bù hô hấp cấp
    - Xquang phổi và điện tim.
    III.4.2. Các trường hợp phải chuyển bệnh nhân đến khoa hồi sức cấp cứu:
    - Biểu hiện bệnh lý não do hô hấp.
    - Rối loạn nhịp tim.
    - Sốc bất kỳ do cơ chế nào.
    - Tràn khí phế mạc cần phải dẫn lưu tuyệt đối.
    - Ùn tắc khí phế quản nặng.
    - Về sinh học, có những thay đổi bất thường nặng như: nhiễm toan, thiếu oxy, thừa CO2 nghiêm trọng.
    III.4.3. Đối với các trường hợp khác:
    - Theo dõi chặt chẽ tần số hô hấp, dấu hiệu tím tái, mạch, HA động mạch, tri thức, vã mồ hôi và định lượng khí máu.
    - Chiến thuật điều trị: Đối với trường hợp mất bù hô hấp cấp trên nền SHH mãn, chiến thuật điều trị có khác so với SHH cấp, suy thở đột ngột trên một bệnh nhân không có tiền căn hô hấp. Ở đây, sự hiện diện một đợt mất bù hô hấp cấp, ngay cả khi yếu tố khởi phát chưa được nhận biết, ít nhiều cũng đã được tiên liệu. Nên cố gắng tránh các biện pháp điều trị nặng như đặt ống nội khí quản và thở máy, trì hoãn lâu chừng nào còn có thể. Nếu cần chỉ định, cần phải được thực hiện trong mội trường chuyên khoa (hồi sức cấp cứu).
    III.4.3.1. Oxy liệu pháp: Được tiến hành đầu tiên. Cần phải thận trọng nếu bệnh nhân thừa CO2 mãn tính. FiO2 không nên vượt quá 0,25- 0,30. Thừa CO2 tăng, các bệnh lý não do hô hấp cũng trở nên nặng hơn lên nhanh chóng, đòi hỏi phải thở máy.
    - Cơ chế:
    + Theo giải thích kinh điển: Ở bệnh nhân thừa CO2 mãn, các trung tâm hô hấp không còn nhạy cảm với kích thích CO2 nữa, mà chỉ còn bị kích thích bởi yếu tố giảm PaO2, tác động qua trung gian của các thụ cảm thể hoá học ở xoang động mạch chủ và xoang động mạch. Nếu yếu tố giảm PaO2 mất đi, các kích thích trung tâm hô hấp sẽ không còn nữa gây giảm hoặc ngừng thở.
    + Giải thích mới: Khi thiếu oxy máu, động mạch phổi bị co thắt. Khi cung cấp đầy đủ oxy, hiện tượng co thắt động mạch mất đi, cho nên những thay đồi về thông khí / tưới máu (V/Q) do co thắc động mạch phổi gây nên ở một số vùng của phổi kém thông khí lại được tưới máu nên PaCO2 ở các vùng ấy tăng lên.


    (khi thiếu máu, đỉnh phổi = khoảng chết
    đáy phổi = đường nối tắt phải trái)
    - Không tương hợp với oxy liệu pháp: Bệnh lý tim mạch và phổi không đáp ứng với oxy liệu pháp: sau khi tăng FiO2 thêm 0,20 mà PaO2 không tăng được 10 mmHg là dấu hiệu không đáp ứng với oxy liệu pháp (chủ yếu là do Shunt phải trái, V/Q = 0 (quá lớn) như:
    + Dò tĩnh mạch – động mạch phổi
    + Viêm phổi đông đặc, xẹp thùy phổi
    + Khối ung thư lớn ở phổi
    + Hội chứng SHH cấp ở người lớn
    Không nên tăng FiO2 nữa, không có hiệu quả, mà còn gây tổn thương phổi. Chỉ có thể bù lại bằng phương pháp thông khí nhân tạo (PEEP: áp lực dương ở cuối thì thở ra).
    - Trên thực hành:
    + Định lượng PaO2 khi bệnh nhân vào viện
    + Cho bệnh nhân thở O2 trong 10 –15 phút
    + Đo lại PaO2, nếu PaO2 tăng < 10 mmHg sau khi tăng FiO2: 0,20: chứng tỏ có hạ O2 máu và không đáp ứng oxy liệu pháp.
    + Hoặc FiO2 = 0,35 mà PaO2 < 60 mmHg là thiếu O2 không đáp ứng oxy liệu pháp.
    III.4.3.2. Kháng sinh:
    Có tính chất thường quy bởi vì nhiễm trùng phế quản phổi thường xuyên xảy ra. Chọn kháng sinh thích hợp và ít độc cho bệnh nhân.
    III.4.3.3. Thuốc dãn phế quản:
    - Thuốc beta2 cường giao cảm – Salbutamol: Khí dung sương mù (qua mặt nạ) 5 mg trong 20 phút. Tiêm dưới da: Terbutaline hay Salbutamol 1 ống 0,50 mg/ 6-8 giờ/ lần. Tiêm tĩnh mạch: nhỏ giọt TM hoặc bơm tiêm điện 0,25 – 2 mg/ giờ.
    - Theophylline: Hiện nay rất hạn chế, đặc biệt đối với những bệnh nhân đã điều trị dài ngày ở nhà (đề phòng quá liều) hoặc bệnh nhân có rối loạn tim – mạch (Théophylline làm suy yếu cơ tim) và kích thích trung ương làm tăng cử động cơ hoành, tăng tần số hô hấp làm chóng cạn kiệt năng lượng. Quan niệm gần đây có thay đổi chút ít. Théophylline dành cho các trường hợp thất bại theo quy ước và phải bắt đầu với liều lượng thấp ở bệnh nhân đã thường sử dụng Théophylline, sau khi đã định lượng thuốc trong máu. Nếu phải dùng chỉ nên hạn chế ở liều 0,60 mg/ kg/ giờ, tiêm TM bằng bơm tiêm điện là tốt nhất.
    - Corticoides: Chỉ có hai chỉ định hợp lý:
    + Bệnh nhân hen phế quản.
    + Bệnh nhân đã và đang điều trị Corticoides dài ngày, bất cứ nguyên nhân gì.
    Thuốc thường dùng: Hémisuccinate Hydrocortisone 200mg, TM trực tiếp 3 giờ/ lần. Cơ chế tác dụng chưa rõ, có thể Corticoides làm tăng và duy trì tác dụng của thuốc beta2 cường giao cảm. Tác dụng thuốc chậm, ít nhất phải > 3 giờ sau khi tiêm.
    III.4.3.4. Các thuốc kích thích hô hấp cổ điển: Hiện nay không còn dùng nữa. Nhiều hại hơn là lợi (Coramine, Lobéline, Dexapram).
    III.4.3.5. Héparine liệu pháp: Nếu không có chống chỉ định và khi có nghi ngờ SHH do lấp mạch phổi, có thể dùng Héparine phòng ngừa: Héparine tiêm dưới da (Héparine TLPT thấp: Calciparine, Fraxiparine 0,2 – 0,3ml/ 8 giờ / lần).
    III.4.3.6. Khi có suy thất phải: Furosémide + Dopamine liều thấp + Dobutamine kích thích beta1 tăng co bóp cơ tim (là thuốc ít gây biến chứng nhất trong điều trị suy tim).
    III.4.3.7. Tràn khí, tràn dịch phế mạc: cần phải dẫn lưu, đặc biệt khi khối lượng lớn
    III.4.3.8. Thuốc an thần, chống ho tuyệt đối chống chỉ định. Thuốc long đàm, khí dung phế quản có tác dụng tốt. Vận động liệu pháp hô hấp rất cần và nên tiến hành sớm.
    Last edited by thanhtam; 04-08-12 at 10:28.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •