Results 1 to 8 of 8

Thread: Các tình trạng rối loạn thân nhiệt (Temperature Alterations)

  1. #1
    drchinh's Avatar
    drchinh is offline CK I Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-2
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    1,130
    Cám ơn
    198
    Được cám ơn
    677/365
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Các tình trạng rối loạn thân nhiệt (Temperature Alterations)

    Everywhere, we learn only from those whom we love
    Johann W. V. Goethe
    and drchinh

  2. #2
    drchinh's Avatar
    drchinh is offline CK I Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-2
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    1,130
    Cám ơn
    198
    Được cám ơn
    677/365
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Các tình trạng rối loạn thân nhiệt (Temperature Alterations)

    Derek E. Byers

    ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT

    Thân nhiệt được điều hòa bởi tình trạng cân bằng giữa quá trình sinh nhiệt và quá trình thải nhiệt. Quá trình chuyển hóa cơ bản sản sinh nhiệt và một loạt các quá trình thích ứng từ giãn mạch và ra mồ hôi đến co mạch và run giúp duy trì nhiệt độ cơ thể bình thường ở 370C. Duy trì tình trạng thân nhiệt không thay đổi (euthermia) được kiểm soát bởi vùng dưới đồi, hệ thống serotonergic của thân não, và quá trình phosphoryl oxy hóa của các ty lạp thể trong tế bào. Bất kỳ một gián đoạn hay thay đổi ở một khâu nào trong các quá trình này có thể dẫn tới rối loạn thân nhiệt.

    SỐT VÀ TĂNG THÂN NHIỆT

    Sốt là một đáp ứng tiến hóa sinh tồn đối với tình trạng nhiễm khuẩn và có liên quan tới quá trình đặt lại điểm đẳng nhiệt của vùng dưới đồi ở mức cao hơn với hậu quả là gây tăng nhiệt độ cơ thể. Trái lại, tăng thân nhiệt (hyperthermia) được quy cho các tình trạng tăng nhiệt độ cơ thể đi kèm với một trung tâm điều hòa thân nhiệt bình thường và có thể do tăng sản sinh nhiệt hay giảm mất nhiệt gây nên. Các nghiên cứu đã chứng minh là khi nhiệt độ tăng lên hoạt tính miễn dịch của cơ thể cũng sẽ gia tăng, đồng thời sự sinh trưởng của vi khuẩn bị ức chế, và gây phong tỏa quá trình tăng thân nhiệt của cơ thể khi đáp ứng với nhiễm khuẩn (Vd: bằng làm lạnh cưỡng bức hoặc điều trị hạ sốt) có thể làm kéo dài thời gian bị triệu chứng nhiễm khuẩn. Tuy vậy, tình trạng sốt cao có thể gây các hậu quả bất lợi như co giật, tình trạng đông máu rải rác trong lòng mạch, suy thận và tử vong.

    Nhóm các chuyên gia của Hội Hồi sức Cấp cứu Nội khoa và Bệnh lý nhiễm khuẩn đã định nghĩa sốt là khi nhiệt độ cơ thể ≥ 38,30C được đo tại một vị trí tin cậy (Vd: miệng, trực tràng, ống tai, hoặc bằng đầu đo nhiệt độ đặt trong lòng mạch hoặc bàng quang). Khi nhiệt độ > 38,30C cần tiến hành khám thực thể toàn diện để xác định xem nguyên nhân gây sốt có phải do nhiễm khuẩn hay không. Cần lấy tối thiểu là hai mẫu máu từ 2 vị trí khác nhau để tiến hành nuôi cấy, chụp phim X quang ngực ( nhất là đối với các bệnh nhân được đặt NKQ) và các nuôi cấy cũng như có thể cần chỉ định các thăm dò chẩn đoán thêm, như được trình bày trong Lược đồ 32.1. Quyết định điều trị kháng sinh cho bệnh nhân được dựa trên tình trạng lâm sàng của bệnh nhân có ổn định hay không, khả năng có nhiễm khuẩn và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch cần được điều trị bằng kháng sinh theo kinh nghiệm phổ rộng bao phủ hết các mầm bệnh nghi vấn (Xem Chương 40). Các bệnh nhân ổn định và không có nguồn gây nhiễm khuẩn rõ rệt có thể được theo dõi sát để phát hiện tình trạng sốt tái phát và chờ kết quả cấy máu trước khi tiến hành điều trị bằng kháng sinh.




    Bảng 32.1 liệt kê các nguyên nhân nhiễm khuẩn và không do nhiễm khuẩn gây sốt và tăng thân nhiệt ở bệnh nhân HSCC. Hầu hết các tình trạng sốt gặp tại khoa Hồi sức tích cực là do nhiễm khuẩn gây nên và điều trị kháng sinh thích hợp thường sẽ giúp cải thiện sau vài ngày điều trị. Tuy nhiên, nhiệt độ ≥ 38,3oC có thể do một số nguyên nhân không liên quan với nhiễm khuẩn gây nên và tiến hành tìm kiếm chẩn đoán nguyên nhân có thể dẫn tới việc sử dụng lãng phí các thăm dò chẩn đoán, kháng sinh và thời gian song chỉ mang lại các kết quả âm tính. Nhiệt độ > 38,9oC thường hiếm khi do nguyên nhân không phải nhiễm khuẩn gây nên, ngoại trừ sốt do thuốc (bao gồm cả các hội chứng tăng thân nhiệt), truyền máu và bệnh máu ác tính.

    Mặc dù nhiều loại thuốc có thể gây tăng thân nhiệt, nhưng chỉ có một vài thuốc gây các hội chứng tăng thân nhiệt đặc hiệu. Có thể chẩn đoán được các hội chứng tăng thân nhiệt do thuốc gây nên (drug-induced hyperthermic syndromes) dựa vào tiền sử dùng thuốc và các dấu hiệu lâm sàng.

    Tăng thân nhiệt ác tính (Malignant hyperthermia) xẩy ra trong vòng vài phút tới vài giờ sau khi tiếp xúc với các thuốc gây mê bốc hơi (Vd: halothan, isofluran) hoặc thuốc giãn cơ khử cực như succinylcholin. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm tăng nhiệt độ kịch phát, nhịp tim nhanh, co cứng cơ, và tăng nồng độ CO2 máu và có thể tiến triển tới tính trạng tiêu cơ vân, rối loạn huyết động và tử vong. Tình trạng tăng thân nhiệt ác tính là một rối loạn di truyền bẩm sinh liên quan với một khiếm khuyết chuyển hóa canxi của cơ vân.

    Hội chứng Serotonin (Serotonin syndrome) điển hình xẩy ra trong vòng vài giờ sau các điều trị bằng thuốc có tác dụng trên con đường sinh serotonin bao gồm các chất ức chế tái bắt giữ serotonin chọn lọc và các thuốc chống trầm cảm liên quan, thuốc chống trầm cảm ba vòng, chất ức chế monoamin oxidase, linezolid, dextromethophan, và meperidin. Chẩn đoán lâm sàng được dựa trên tam chứng bao gồm tình trạng rối loạn nhận thức (Vd: tình trạng lú lẫn, kích động), mất ổn định thần kinh tự động và các bất thường thần kinh–cơ (đa động, tăng phản xạ và run cơ). Tình trạng tăng thân nhiệt được gặp ở khoảng 50% các trường hợp và có nguồn gốc do tăng hoạt động cơ do tình trạng kích động và run cơ gây nên.

    Hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh (Neuroleptic malignant syndrome) thường xẩy ra trong vòng vài giờ tới vài ngày sau khi bắt đầu dùng một thuốc an thần kinh mới (bao gồm phenothiazin, haloperidol, metoclopramid và prochlorperazin), hoặc ngừng đột ngột thuốc đồng vận Dopamin như L-dopa. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm tăng thân nhiệt, co cứng cơ kiểu ngoại tháp (“lead-pipe” muscle rigidity) (không có đa động như được gặp trong hội chứng serotonin), mất ổn định thần kinh tự động và rối loạn ý thức (Vd: tình trạng sững sờ, trầm cảm), và hội chứng này rất thường hay xẩy ra ở nam giới trẻ tuổi hoặc tuổi trung niên. Tình trạng tăng thân nhiệt là hậu quả của co cứng cơ và rối loạn trung tâm điều hòa ở vùng dưới đồi.

    Ngộ độc thuốc kháng cholinergic (Anticholinergic toxicity) hiếm gặp và xẩy ra sau khi dùng các thuốc gây block thụ thể muscarinic trung ương và ngoại biên, như các thuốc kháng histamin, atropin, và thuốc chống trầm cảm ba vòng. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm tình trạng lú lẫn, run cơ, ảo giác, giãn đồng tử, không các màng niêm mạc, táo bón, bí tiểu và hôn mê (xem Chương 33).




    Ngộ độc thuốc kích thích thần kinh giao cảm (Sympathomimetic poisoning) có thể xẩy ra sau khi uống các thuốc gây ức chế monoamin oxidase (MAO inhibitors) và lạm dụng một số thuốc như cocain, amphetamin, methamphetamin và dẫn các xuất của nó (Vd: thuốc lắc…). Các biểu hiện lâm sàng bao gồm tăng thân nhiệt, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, thất điều, mất ngủ, tiêu cơ vân và co giật. Các thuốc này có tác động chủ yếu thông qua con đường sinh serotonin, song con đường dopaminergic cũng bị tác động (Xem Chương 33).

    Tổn thương vùng dưới đồi do chấn thương, khối u, chảy máu, hoặc thiếu máu cục bộ có thể nâng tăng điểm đẳng nhiệt ở vùng dưới đồi lên cao và điều này gây ra tình trạng được gọi dưới tên sốt do căn nguyên dưới đồi (hypothalamic fever) hoặc sốt nguồn gốc trung tâm (central fever). Đây là một tình trạng sốt thực sự và nó đối lập với các quá trình gây tăng thân nhiệt. Các bằng chứng giúp gợi ý tình trạng sốt nguồn gốc trung tâm bao gồm một đường đồ thị biểu diễn nhiệt độ kiểu cao nguyên, kém đáp ứng với thuốc hạ sốt, không bị vã mồ hôi và tổn thương vùng dưới đồi bị nghi vấn hoặc được xác nhận. Tuy nhiên, các tổn thương vùng dưới đồi rất thường được kết hợp với hạ thân nhiệt.

    Điều trị

    Quyết định điều trị sốt được dựa trên nguyên nhân, tình trạng lâm sàng, và mức độ nặng của tăng nhiệt độ. Các lựa chọn điều trị được liệt kê ở Bảng 32.2. Không thấy có lợi ích rõ ràng khi điều trị sốt ở mức độ nhẹ, và điều trị có thể làm mất dạng đặc trưng của sốt đặc hiệu đối với bệnh (như sốt cách nhật [tertial fever] và cách 3 ngày [quartan fever] trong nhiễm ký sinh trùng sốt rét plasmodium, hoặc sốt Pel-Ebstein ở bệnh nhân bị u lympho). Sốt làm tăng tiêu thụ oxy đáng kể, và tình trạng này có thể gây tác động bất lợi cho bệnh nhân HSCC. Cần tiến hành điều trị sốt đối với các trường hợp có thay đổi mức ý thức, co giật và ở các bệnh nhân HSCC có bệnh lý tim mạch và phổi nặng nặng đi kèm. Các hội chứng tăng thân nhiệt đòi hỏi phải loại bỏ ngay các tác nhân khởi phát bệnh và điều trị bằng thuốc như được trình bày trong Bảng 32.2. Ngoài ra, khi tình trạng tăng nhiệt độ không đáp ứng tốt với điều trị hạ sốt, cần tiến hành áp dụng ngay cho bệnh nhân các biện pháp làm mát từ bên ngoài cơ thể. Trong các trường hợp nặng, có thể cần sử dụng các biện pháp làm mát từ bên trong cơ thể.

    Everywhere, we learn only from those whom we love
    Johann W. V. Goethe
    and drchinh

  3. The Following 2 Users Say Thank You to drchinh For This Useful Post:

    NGAU NHIEN (22-11-12),olbaid1 (14-12-12)

  4. #3
    drchinh's Avatar
    drchinh is offline CK I Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-2
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    1,130
    Cám ơn
    198
    Được cám ơn
    677/365
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Các tình trạng rối loạn thân nhiệt (Temperature Alterations)

    HẠ THÂN NHIỆT (HYPOTHERMIA)

    Hạ thân nhiệt được định nghĩa là khi thân nhiệt trung tâm (core body temperature) < 350C. Bảng 32.3 liệt kê các nguyên nhân gây hạ thân nhiệt có thể gặp. Phơi nhiễm với lạnh quá mức là chẩn đoán thường gặp nhất của hạ thân nhiệt gặp tại các Khoa Cấp cứu, song tình trạng sepsis nặng, ngộ độc và bệnh nội tiết là các nguyên nhân thường gặp tại các Khoa Hồi sức tích cực. Hầu hết các trường hợp xẩy ra ở người già, người nằm liệt giường, người lang thang hoặc bệnh nhân bị ngộ độc và các đối tượng này thường có một bệnh lý nền mạn tính.

    Hạ thân nhiệt có thể được chia thành 3 cấp độ dựa trên nhiệt độ trung tâm được đo một cách đáng tin cậy: Nhẹ (từ 320C đến 350C); Trung bình (từ 280C đến 320C); và nặng (< 280C). Hạ thân nhiệt mức độ nhẹ được biểu hiện bằng tình trạng run rẩy, các đầu chi lạnh và da tái lạnh. Hạ thân nhiệt mức độ vừa và nặng được biểu hiện bằng tình trạng ý thức bị ức chế, thất điều, nhịp tim chậm hoặc loạn nhịp trên thất, giảm phản xạ gân xương, giảm thông khí, không bắt được mất, và đồng tử giãn và có thể dẫn tới hôn mê, phù phổi và ngừng tim. Tình trạng run lẩy bẩy giảm đi nếu hạ thận nhiệt ngày càng tiến triển nặng thêm.

    Xét nghiệm có thể cho thấy có tình trạng nhiễm toan, rối loạn đông máu, và bất thường chức năng gan và thận, song các thay đổi điện giải hoàn toàn không thể dự kiến được. Rối loạn chức năng của các cơ quan đích là hậu quả của giảm cung lượng tim và giảm thanh lọc các sản phẩm chuyển hóa của độc chất và thuốc. Các bất thường điện tâm đồ bao gồm sóng J (Osborn) và kéo dài khoảng PR, QRS và khoảng QT. Sóng J là một đoạn dương (chênh lên) tại điểm nối QRS-ST ở các chuyển đạo thất trái, có thể gặp sóng này ở tới 80% các bệnh nhân bị hạ thân nhiệt và có thể nhầm với tình trạng bloc nhánh phải mới xuất hiện.



    Bệnh nhân bị hạ thân nhiệt nặng rất dễ có nguy cơ xẩy ra ngừng tim, và phác đồ hồi sinh tim phổi nâng cao có các thay đổi khi áp dụng cho bệnh nhân bị ngừng tim do hạ thân nhiệt. Cần lưu ý là tình trạng nhịp tim chậm do hạ thân nhiệt gây nên (hypothermia-induced bradycardia) và tình trạng co mạch ngoại biên có thể khiến thao tác kiểm tra mạch đập đối với các mạch ngoại biên khó khăn. Vì vậy, các bệnh nhân bị hạ thân nhiệt không sờ thấy mạch đập cần nhanh chóng được nối với máy theo dõi điện tim để xác định nhịp tim. Điều trị ban đầu được tiến hành theo các bước ABC của quy trình hồi sinh tim phổi nâng cao song cũng cần tập trung vào việc làm ấm tích cực cho bệnh nhân bằng các biện pháp làm ấm từ bên trong và từ bên ngoài cơ thể như được trình bày trong Bảng 32.4. Thử tiến hành khử rung ngay từ đầu là điều trị thích hợp để điều trị rung thất và nhịp nhanh thất nếu thân nhiệt trung tâm < 30oC, song các lần sốc điện khử rung thêm chỉ nên thực hiện tới khi đã làm tăng được thân nhiệt của bệnh nhân lên > 30oC. Ngoài ra, do chuyển hóa của các thuốc tim mạch bị giảm và tác dụng của thuốc cũng bị giảm đi ở các bệnh nhân hạ thân nhiệt. Vì vậy, thường không nên sử dụng các thuốc có tác dụng trên tim mạch cho các đối tươngtj có nhiệt độ < 30oC. Nếu thân nhiệt > 30oC, phải tăng khoảng cách dùng giữa các liều thuốc để tránh nguy cơ tích lũy thuốc gây độc cho bệnh nhân. Liệu pháp gây hạ thân nhiệt (induced hypothermia) sau ngừng tim được thảo luận trong Chương 19.

    Điều trị

    Xử trí tình trạng hạ thân nhiệt được bắt đầu bằng việc cởi bỏ các quần áo ướt, tránh làm mất nhiệt và tránh di chuyển quá mức để dự phòng các rối loạn nhịp tim. Các biện pháp làm ấm thụ động thường đủ để điều trị các trường hợp hạ thân nhiệt mức độ nhẹ, song các điều trị làm ấm tích cực phối hợp thêm có thể cần được áp dụng đối với các trường hợp hạ thân nhiệt mức độ từ vừa đến nặng (Bảng 32.4). Các biện pháp làm ấm từ bên ngoài cơ thể có thể gây tình trạng “hạ nhiệt độ sau khi làm ấm” (temperature “afterdrop”) do máu bị lạnh ở ngoại biên được huy động vào bên trong cơ thể. Có thể tránh bị tình trạng này bằng cách sử dụng đồng thời các biện pháp làm ấm tích cực từ bên trong cơ thể. Tình trạng tụt HA cũng có thể xẩy ra trong quá trình làm ấm cho bệnh nhân do giãn mạch ngoại biên. Vì vậy, cần điều trị cho bệnh nhân bằng truyền dịch tĩnh mạch và huyết áp phải được theo dõi thường xuyên. Theo dõi liên tục thân nhiệt trung tâm giúp đảm bảo được đích làm tăng thân nhiệt từ 1oC đến 2oC mỗi giờ, theo dõi liên tục ĐTĐ và thường xuyên kiểm tra nồng độ các điện giải huyết thanh để điều chỉnh kịp thời nếu có thay đổi nhằm làm giảm thiểu nguy cơ loạn nhịp tim. Sử dụng các biện pháp làm ấm nhanh hơn như được đề cập ở trên cho các bệnh nhân có tình trạng hạ thân nhiệt nặng và ngừng tim. Tiên lượng phụ thuộc vào vào nguyên nhân, bệnh nội khoa đi kèm và các biến chứng. Tỷ lệ tử vong lên tới 100% đã được báo cáo đối với các trường hợp nặng nhất, song trong thực hành không được thông báo một cách chắc chắn là bệnh nhân đả tử vong khi bệnh nhân còn chứa được làm ấm thỏa đáng.



    Trong trường hợp tê cóng (frostbite), các phần cơ thể bị tác động cần được ngâm vào nước ấm (ở nhiệt độ 40–420C), do nước nóng hơn có thể gây tổn thương mô thêm nữa. Tránh các tác động làm tổn thương thêm cho vùng bị đông cứng. Các bọng nước có thể hình thành trong quá trình làm ấm vùng bị đông cóng. Các bọng nước có dịch có thể được chọc vỡ để tránh gây tổn thương mô tiếp diễn, song các bọng nước với dịch xuất huyết phải được để nguyên không được chọc vỡ để tránh gây nhiễm trùng. Các phẩn cơ thể sau khi đã được làm rã băng phải được bảo vệ trên các tấm đắp vô khuẩn và được phẫu thuật viên xem xét để đánh giá khả năng cứu sống mô. Hiếm khi cần chỉ định cắt cụt cấp cứu, song bệnh nhân phải được theo dõi nguy cơ xuất hiện hội chứng khoang.
    Everywhere, we learn only from those whom we love
    Johann W. V. Goethe
    and drchinh

  5. #4
    drchinh's Avatar
    drchinh is offline CK I Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-2
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    1,130
    Cám ơn
    198
    Được cám ơn
    677/365
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default

    GÂY HẠ THÂN NHIỆT NHƯ MỘT BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ

    Hạ thân nhiệt có thể giúp làm giảm thiểu các tác dụng gây hại do tổn thương tái tưới máu do thiếu máu cục bộ (ischemia-reperfusion injury) gây nên. Hội tim mạch Hoa kỳ (AHA) khuyến cáo gây hạ thân nhệt cho bệnh nhân hôn mê sau khi ngừng tim và gây hạ thân nhiệt đã trở thành một chăm sóc chuẩn ở một số trung tâm y tế để điều trị phù não trong trường hợp tổn thương não do chấn thương, suy gan cấp và trẻ sơ sinh sau khi bị ngạt. Trong trường hợp ngừng tim, giảm thân nhiệt với mục đích điều trị cần được xem xét cho tất cả các bệnh nhân không có đáp ứng nhưng phục hồi được nhịp tim tự nhiên sau ngừng tim. Các ngoại lệ là bệnh nhân phục hồi được nhịp tim tự nhiên sau ngừng tim > 8 giờ, tình trạng trụy tim mạch sắp xẩy ra được thấy rõ, chảy máu có nguy cơ đe dọa tính mạng hoặc nhiễm trùng , hoặc tình trạng bệnh lý nền ở giai đoạn cuối. Các phác đồ điều trị thay đổi, song nói chung đều bao gồm bắt đầu tiến hành làm giảm thân nhiệt cho bệnh nhân càng sớm càng tốt bằng cách làm mát từ bên ngoài và/hoặc trong lòng mạch, an thần và gây liệt cơ, thông khí nhân tạo với đích cần đạt là đưa thân nhiệt trung tâm của bệnh nhân xuống 32-34oC. Duy trì tình trạng hạ thân nhiệt được thực hiện trong điều kiện theo dõi sạt tại khoa Hồi sức tích cực trong vòng 24 giờ, và làm ấm lại bệnh nhân một cách từ từ với tốc độ từ 0,2 đến 0,33oC mỗi giờ có thể giúp hạn chế xẩy ra các biến chứng huyết động. Truyền bolus dịch, dùng thuốc tăng co bóp cơ tim, và thuốc vận mạch có thể được chỉ định để duy trì tưới máu não thỏa đáng, và kết hợp an thần, giảm đau và thuốc gây block thần kinh-cơ có thể giúp kiểm soát tính trạng run cơ khi làm bệnh nhân ấm lại. Vì các lý do này, hạ thân nhiệt để điều trị cần được giành cho các trung tâm được trang bị đầy đủ các thiết bị để có thể theo dõi sát và điều trị các tác dụng phụ trên thần kinh và huyết động có thể xẩy ra khi áp dụng kỹ thuật đối với bệnh nhân.

    GỢI Ý NHỮNG TÀI LIỆU ĐỘC GIẢ NÊN THAM KHẢO THÊM

    1. Aslam AF, Aslam AK, Vasavada BC, et al. Hypothermia: evaluation, electrocardiographic manifestations, and management. Am J Med. 2006;119:297-301.
    Bài tổng quan về nguyên nhân, chẩn đoán và xử trí bệnh nhân bị hạ thân nhiệt.
    2. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. Eur J Emerg Med. 2003;10:149-154.
    Bài tổng quan về hội chứng hạ thân nhiệt liên quan với thuốc, hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt và lựa chọn điều trị.
    3. Marik PE. Fever in the ICU. Chest. 2000;117:855-869.
    Bài tổng quan về nguyên nhân gây sốt trong khoa HSC và các tiếp cận hợp lý trong xử trí.
    4. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett J, et al. Practice parameters for evaluating new fever in critically ill adult patients. Crit Care Med. 1998; 26:392-408.
    Báo cáo đồng thuận từ mọt nhóm gồm 13 chuyên gia của Hội HSCC và Hội chống nhiễm khuẩn Hoa kỳ đưa ra cách tiếp cận hợp lý và hiệu quả để chẩn đoán và xử trí bệnh nhân bị sốt khi nằm điều trị tại khoa HSCC.
    5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: Post cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122( 18 Suppl 3): S768-S786.
    Các hướng dẫn điều trị gần đây của AHA về các thay đổi trong phác đồ ACLS ở bệnh nhân bị hạ thân nhiệt.
    6. Seder DB, Van der Kloot TE. Methods of cooling: Practical aspects of therapeutic temperature management. Crit Care Med. 2009;37(Suppl): S211-S222.
    Từ các xuất bản phụ trương tập trung vào đặc điểm lâm sàng và sinh học của gây hạ thân nhiệt để điều trị và xử trí thân nhiệt.
    Everywhere, we learn only from those whom we love
    Johann W. V. Goethe
    and drchinh

  6. #5
    Tuberculosis's Avatar
    Tuberculosis is offline Sinh viên Y3
    Giấy phép số
    NT-632
    Cấp phép ngày
    Sep 2012
    Bệnh nhân
    67
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    30/22
    Kinh nghiệm khám
    9

    Default

    Em xin phép bon chen tý, bệnh nhân trẻ 38 tuổi, lâm sàng là ho khan, sốt cao liên tục, đã điều trị thuốc lao từ tuyến trước 20 ngày không đỡ, tổn thương phổi phải là hình ảnh của bệnh lý màng phổi với một tỷ trọng tổ chức sát thành ngực trước phổi , đồng nhất, không có hình ảnh phế quản, phần thùy dưới hình ảnh dầy tổ chức liên kết hai phổi, rải rác hình ảnh kính mờ. Siêu âm màng phổi nghi ngờ khối dịch, nghi ngờ mủ màng phổi,xét nghiệm máu Bạch cầu tăng nhẹ, chọc dịch màng phổi theo đánh dấu, không rút ra được gì mà chỉ được tràn khí màng phổi cho bệnh nhân( sau đó thì cũng hết ) Siêu âm ổ bụng, cấy máu lung tung, soi đờm, nuôi cấy đờm âm tính, .....,
    Cuối cùng làm cái 64 dẫy thì có khối ở thượng thận, không biết là khối ở đâu là anh, khối ở đâu là em.
    Hóa ra là sốt ở đấy.
    Tại mấy cái nguyên nhân đó ít gặp làm mình không nghĩ ra sớm chứ không phải là mình không biết ,

  7. The Following User Says Thank You to Tuberculosis For This Useful Post:

    drchinh (24-10-12)

  8. #6
    Tuberculosis's Avatar
    Tuberculosis is offline Sinh viên Y3
    Giấy phép số
    NT-632
    Cấp phép ngày
    Sep 2012
    Bệnh nhân
    67
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    30/22
    Kinh nghiệm khám
    9

    Default

    Cho em hỏi về cái món hạ nhiệt độ, thỉnh thoảng gặp trên lâm sàng, ngoài cái món đăp chăn, bật lò sười ( không kể mùa lạnh hay mùa nóng nhé hè hè), rồi uống nước gừng ( thấy giống bà em vẫn cấp cứu em lúc bé như vậy ) thì có dùng được thuốc gì không? và có tác dụng gì thật không? Em rất muốn biết đấy.

  9. #7
    drhoanghai's Avatar
    drhoanghai is offline Sinh viên Y3 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-8
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    63
    Cám ơn
    85
    Được cám ơn
    55/28
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default

    Quote Originally Posted by Tuberculosis View Post
    Em xin phép bon chen tý, bệnh nhân trẻ 38 tuổi, lâm sàng là ho khan, sốt cao liên tục, đã điều trị thuốc lao từ tuyến trước 20 ngày không đỡ, tổn thương phổi phải là hình ảnh của bệnh lý màng phổi với một tỷ trọng tổ chức sát thành ngực trước phổi , đồng nhất, không có hình ảnh phế quản, phần thùy dưới hình ảnh dầy tổ chức liên kết hai phổi, rải rác hình ảnh kính mờ. Siêu âm màng phổi nghi ngờ khối dịch, nghi ngờ mủ màng phổi,xét nghiệm máu Bạch cầu tăng nhẹ, chọc dịch màng phổi theo đánh dấu, không rút ra được gì mà chỉ được tràn khí màng phổi cho bệnh nhân( sau đó thì cũng hết ) Siêu âm ổ bụng, cấy máu lung tung, soi đờm, nuôi cấy đờm âm tính, .....,
    Cuối cùng làm cái 64 dẫy thì có khối ở thượng thận, không biết là khối ở đâu là anh, khối ở đâu là em.
    Hóa ra là sốt ở đấy.
    Tại mấy cái nguyên nhân đó ít gặp làm mình không nghĩ ra sớm chứ không phải là mình không biết ,
    Ca lâm sàng này hay, và khó...cảm ơn bác Tuberculosis. Nhưng có lẽ nên chuyển bài này sang mục các ca lâm sàng để mọi người tham khảo và bình luận.
    "Mỗi ngày tôi chọn một niềm vui"

  10. #8
    dr.er77's Avatar
    dr.er77 is offline Sinh viên Y1
    Giấy phép số
    NT-936
    Cấp phép ngày
    Nov 2012
    Bệnh nhân
    6
    Cám ơn
    1
    Được cám ơn
    1/1
    Kinh nghiệm khám
    0

    Default

    CA LÂM SÀNG

    - Bệnh nhân nam, sinh năm 1997. Vào viện lúc 23 giờ ngày 13/11/2012 vì đau bụng, theo dõi viêm ruột thừa cấp. Đến 08 giờ 20 ngày 14/11/2012, bệnh nhân đau khu trú hố chậu phải, sốt 37,8 độ C, hố chậu phải có phản ứng thành bụng, xét nghiệm máu bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, hình ảnh siêu âm ruột thừa tăng kích thước. Chẩn đoán xác định: Viêm ruột thừa cấp, chỉ định mổ cấp cứu.

    - Ca mổ tiến hành lúc 11 giờ 15 ngày 14/11/2012. Diễn biến trong quá trình phẫu thuật không có gì đặc biệt. Ruột thừa cắt ra dài khoảng 8 cm viêm mủ ở phần đầu. Bệnh nhân được chuyển ra hồi tỉnh lúc 12 giờ 30 ngày 14/11/2012. Tình trạng chưa thoát mê, mạch, huyết áp ổn định, da niêm mạc hồng, ống nội khí quản thông thoáng, cố định chắc chắn, SpO2 99-100%.

    - Khoảng 10 phút sau bệnh nhân đột ngột xuất hiện các triệu chứng sau: Kích thích, sốt cao 39-400C, nhịp tim tăng lên 160-170 chu kỳ/phút, huyết áp 90/60mmHg, nhịp thở 25-30 chu kỳ/phút, SpO2 99%. Xử trí: Dd Natriclorid 0,9% x 1000ml truyền tĩnh mạch nhanh, Propra 0,45g x 2lọ truyền tĩnh mạch, Dolagan 100mg x 1 ống tiêm tĩnh mạch, kết hợp lau khăn mát. 13 giờ 15 ngày 14/11/2012, bệnh nhân vẫn sốt cao 39-40 độ C, nhịp tim nhanh 130-150 chu kỳ/phút, QRS doãng rộng, huyết áp 60/40 mmHg. Xử trí Lidocain 200mg x 1/3 ống tĩnh mạch x 2 lần cách nhau 10 phút, shock điện đồng bộ liều 150J-270J, Sedacordaron 150mg x 2 ống tiêm tĩnh mạch trong 10 phút.

    - 13 giờ 45 ngày 14/11/2012, điện tim trên mornitoring xuất hiện rung thất biên độ lớn, tiến hành ép tim ngoài lồng ngực, bóp bóng qua ống nội khí quản, shock điện không đồng bộ, Adrenarline tiêm bolus tĩnh mạch. Quá trình cấp cứu không kết quả, bệnh nhân tử vong lúc 15 giờ 00 ngày 14/11/2012.

    Bệnh nhân này chắc là tăng thân nhiệt ác tính đây?

    Em xin gửi kèm bản dịch từ up to date của BS Đặng Quang Thuyết, Bệnh Viện Đa khoa Quốc Tế Vũ Anh. Để anh em tham khảo rút kinh nghiệm.

    CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

    Bs. Đặng Quang Thuyết

    Bệnh Viện Đa khoa Quốc Tế Vũ Anh

    - Xuất độ TTNAT tùy thuộc vào độ nhạy cảm với bệnh trong dân số và việc sử dụng các loại thuốc gây mê gây kích hoạt cơn.

    - Xuất độ TTNAT trong dân số chung ước tính khoảng 1/30.000 trường hợp dùng thuốc gây mê bay hơi. Xuất độ này có thể thấp biểu kiến do một số trường hợp chỉ có những biểu hiện nhẹ và dễ bị bỏ qua.

    - Trẻ em dưới 19 tuổi chiếm từ 45 đến 52% các trường hợp được báo cáo. Phản ứng thường xảy ra ở nam nhiều hơn so với nữ, tỉ lệ là 2/1

    A. CÁC TÁC NHÂN GÂY KHỞI PHÁT CƠN

    - Hầu như tất cả các trường hợp TTNAT đều xảy ra ở những bệnh nhân dùng thuốc gây mê bay hơi như halothane, sevoflurane, desflurane, có hoặc không kết hợp với succinylcholine. Ở những bệnh nhân nhạy cảm với TTNAT, các tác nhân này gây ra tình trạng phóng thích calcium không thể kiểm soát từ lưới nội bào tương cơ vân (sarcoplasmic reticulum) dẫn đến tăng chuyển hóa ở tế bào cơ vân.

    - TTNAT hiếm khi được báo cáo xảy ra sau khi dùng succinylcholine đơn độc không kết hợp với thuốc gây mê bay hơi (để dễ đặt nội khí quản). Những bệnh nhân nhạy cảm cũng có thể khởi phát cơn TTNAT khi tiếp xúc với nhiệt độ cao hoặc tập luyện nặng.

    B. TIỀN SỬ GÂY MÊ

    - Cần khai thác tiền sử phản ứng với thuốc gây mê của bệnh nhân và các thành viên khác trong gia đình
    Tiền sử chưa phản ứng lần nào với thuốc gây mê không nhất thiết loại trừ được việc có thể xảy ra sự cố TTNAT ở lần gây mê này. Khoảng 50% bệnh nhân TTNAT đã có những lần gây mê an toàn với các thuốc gây mê trước đó

    - Nếu đã khai thác được tiền sử cứng cơ sau gây mê ở bệnh nhân hoặc gia đình thì nên tránh dùng các tác nhân gây mê bay hơi kể trên.

    - Khai thác các câu hỏi theo hướng tăng thân nhiệt thường không giúp ích được bao nhiêu, do sau các cuộc mổ cũng thường xảy ra sốt nhưng lại không liên quan đến TTNAT.

    C. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

    - Trong cơn cấp, chẩn đoán TTNAT dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, quan trọng nhất là sự hiện diện đồng thời của toan chuyển hóa và toan hô hấp, biểu hiện bằng tăng mức độ CO2 cuối thì thở ra (end-tidal carbon dioxide= ETCO2), khi tất cả các nguyên nhân khác có thể gây ra tình trạng này đã được loại trừ.

    - Ngưng ngay các tác nhân khởi phát và sử dụng ngay dantrolene cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ TTNAT.

    Chẩn Đoán Phân Biệt

    - Một số tình trạng khác có thể gây ra các biểu hiện lâm sàng chu phẫu của TTNAT như tăng thán, nhịp tim nhanh, cứng cơ, ly giải cơ vân, tăng thân nhiệt, loạn nhịp tim.

    - Cần nghĩ đến các chẩn đoán phân biệt này, nhưng quan trọng nhất vẫn là sử dụng ngay dandrolene cho bệnh nhân nghi ngờ TTNAT.

    Tăng thán

    - Tăng lượng ETCO2 là dấu hiệu sớm nhất của TTNAT; do đó, việc loại trừ sớm các yếu tố kỹ thuật, nguyên nhân gây giảm thải trừ CO2, hoặc tăng sản xuất CO2 góp phần vào tình trạng tăng thán, là rất quan trọng.

    - Tăng thán xảy ra khi gây mê toàn thân thường do giảm thông khí do thở nông hoặc giảm tần số hô hấp. Bệnh nhân thở máy không đạt các thông số hô hấp tối ưu có thể do lỗi kỹ thuật của máy gây mê, của ống thở, máy thở, hoặc của monitor. Tích lũy CO2 được xác định bằng tình trạng gia tăng mức độ ETCO2. Hỗ trợ hô hấp bằng bóp bóng, điều chỉnh lại thông số trên máy thở sẽ giúp điều chỉnh lại mức độ ETCO2 đối với các trường hợp giảm thông khí.

    - Tất cả các tình trạng ảnh hưởng đến việc thải trừ CO2, như tắc phế quản hoặc tràn khí màng phổi sẽ gây tăng ETCO2. Cần điều chỉnh ngay khi phát hiện. Trong lúc phẫu thuật nội soi, ETCO2 có thể tăng do tích tụ CO2. Tạm thời xả bớt hơi trong ổ bụng giúp phục hồi lại mức CO2 bình thường; tuy nhiên lượng CO2 đã thâm nhập vào các mô dưới da sẽ tản đi chậm hơn.

    - Có thể khó phân biệt các nguyên nhân khác gây tăng CO2 với TTNAT. Sản xuất CO2 tăng ở những bệnh nhân cường giáp, pheochromocytoma, hoặc nhiễm trùng huyết. Các tình trạng này có thể đi kèm với nhịp tim nhanh và tụt huyết áp. Các dấu hiệu này có thể giống TTNAT ở giai đoạn sớm, nhưng sẽ không có những biểu hiện khác của TTNAT, như toan hóa hỗn hợp, cứng cơ và ly giải cơ vân.

    - Sử dụng kẹp mạch máu (kẹp ngang động mạch chủ) hoặc thắt garrot lâu sẽ dẫn đến ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa (như CO2, lactate). Các sản phẩm này sau đó sẽ được phóng thích vào hệ tuần hoàn khi tháo kẹp. Tuy nhiên hậu quả toan hóa thường chỉ thoáng qua và khó gây lầm lẫn với trạng thái toan hóa hỗn hợp của TTNAT.

    D. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

    - Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi, các dấu hiệu sớm điển hình thường bao gồm tăng thán, nhịp nhanh xoang, cứng cơ nhai hoặc cứng cơ toàn thân. Dấu hiệu sớm nhất là tăng ETCO2; do đó cần loại trừ ngay các nguyên nhân gây giảm thải trừ hoặc tăng sản xuất CO2 góp phần tạo ra tăng thán.

    - Thường có quan niệm sai là TTNAT khởi đầu bằng giai đoạn tăng thân nhiệt sau mổ. Tăng thân nhiệt là dấu hiệu trễ của TTNAT. Sốt và các dấu hiệu thiếu oxy ở mô có thể đi kèm với tụt huyết áp, loạn nhịp tim phức tạp, ly giải cơ vân, rối loạn điện giải, đông máu nội mạch lan toả (DIC), và toan hóa hỗn hợp.

    - Dấu hiệu lâm sàng xuất hiện trong thời gian chu phẫu qua các dạng sau:
    * Trong lúc mổ, khoảng một giờ sau khi gây mê, dù phản ứng vẫn có thể xảy ra muộn hơn
    * Sau khi ngưng thuốc gây mê, thường trong vòng vài phút
    * Sau khi mổ, dưới hình thức một tình trạng ly giải cơ vân muộn trên bệnh nhân không hề có triệu chứng trước đó
    * Sau khi điều trị hiệu quả, tái phát vẫn có thể xảy ra ở 25% bệnh nhân, thường gặp ở những người có khối lượng cơ lớn.

    1. Các dấu hiệu sớm

    a. Tăng thán (hypercapnia)

    - Là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên đáng tin cậy nhất sau khi bác sĩ gây mê đã có các cố gắng để cải thiện lại tình trạng thông khí. Với TTNAT cấp, tăng thán do tăng chuyển hóa ở tế bào, gây toan chuyển hóa.

    b. Nhịp tim nhanh

    - Nhịp tim nhanh là một triệu chứng sớm khác của TTNAT cấp, có thể đi kèm với tăng huyết áp. Tuy nhiên dấu hiệu này lại không đặc hiệu. Các nguyên nhân khác gây tăng nhịp tim và tăng huyết áp bao gồm: gây mê không đủ sâu, nhiễm trùng huyết, cường giáp, pheochromocytoma, ngộ độc cocaine, hội chứng cai rượu đột ngột, ngộ độc amphetamine, và ngộ độc thuốc nhái giao cảm.

    - Chống chỉ định tuyệt đối dùng các thuốc ức chế kênh calcium trong xử lý TTNAT vì sẽ khiến tình trạng tăng kali máu thêm trầm trọng.

    c. Cứng cơ nhai

    - Cứng cơ nhai khiến bệnh nhân không thể há miệng được sau khi dùng các thuốc kích hoạt TTNAT. Dấu hiệu này không đặc hiệu để chẩn đoán TTNAT nếu không có các dấu hiệu của tăng chuyển hóa đi kèm. Tuy nhiên khi thấy có cứng cơ nhai thì cần ngưng ngay tất cả các loại thuốc có khả năng kích hoạt TTNAT và theo dõi sát tình trạng người bệnh..

    - Trương lực cơ nhai thường tăng sau khi sử dụng succinylcholine, nhưng chỉ xảy ra trong vòng vài giây. Cứng cơ nhai kéo dài dự báo TTNAT cấp trong 30% trường hợp. Về mặt nhi khoa, cứng cơ nhai xảy ra ở 1% trẻ sau khi dùng succinylcholine, và thường xảy ra ở những trẻ bị lác mắt hoặc có bệnh lý nhược cơ dưới lâm sàng

    - Các bệnh nhân cứng cơ nhai sau khi dùng succinylcholine cần được thực hiện thử nghiệm chẩn đoán nhạy cảm với TTNAT. 50% các bệnh nhân này sẽ có xét nghiệm co cứng cơ dương tính.

    d. Cứng cơ toàn thân

    Cứng cơ toàn thân do chẹn synap thần kinh-cơ được xem là dấu hiệu đặc thù của TTNAT, với điều kiện là có thêm các dấu hiệu về tăng chuyển hóa.

    2. Các dấu hiệu muộn

    a. Thay đổi trên điện tim

    - Các thay đổi trên điện tim kèm loạn nhịp tim do tăng kali máu từ sự tiêu hủy cơ xảy ra nhanh chóng ở những bệnh nhân có khối cơ lớn. Tăng kali máu củng cố mạnh mẽ chẩn đoán TTNAT.

    - Các ngoại tâm thu thất xuất hiện báo hiệu tình trạng tăng kali máu nguy hiểm, có thể diễn tiến đến nhanh thất hoặc rung thất.

    b. Ly giải cơ vân

    - Mức độ tăng creatine kinase (CK) tùy thuộc vào khối cơ của người bệnh, và độ trầm trọng của tình trạng hủy cơ. CK huyết tương và myoglobin nước tiểu tăng cao nhất vào khoảng 14 giờ sau cơn TTNAT. Sau mổ, CK tăng trong vòng 24 giờ. CK >20.000 U/L dự báo nhạy cảm với TTNAT ở 80% bệnh nhân đã từng có một giai đoạn nghi ngờ TTNAT. Đối với những bệnh nhân nhiều cơ bắp, mức độ này có thể vượt 100.000 U/L.

    - Tiểu sậm màu nước trà đậm chứng tỏ có myoglobin niệu, cần được điều trị.

    c. Tăng thân nhiệt

    - Tăng thân nhiệt không là dấu hiệu đầu tiên mà chính là dấu hiệu muộn của TTNAT và thường không xuất hiện ở giai đoạn nghi ngờ ban đầu.

    - Co cứng cơ kéo dài do phóng thích calcium không kiểm soát được sản sinh ra nhiệt lượng nhiều hơn so với khả năng tản nhiệt của cơ thể. Tăng thân nhiệt rõ rệt xảy ra trong khoảng thời gian từ mấy phút đến nhiều giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên. Nhiệt độ trung tâm có thể tăng 1ºC mỗi 5 phút trong một số trường hợp,. Tăng thân nhiệt rất cao (có thể lên đến 45ºC) dẫn đến tăng sản xuất nhiều carbon dioxide, tăng lượng oxygen tiêu thụ, gây rối loạn chức năng các cơ quan quan trọng của cơ thể. Tăng thân nhiệt nghiêm trọng đưa đến đông máu nội mạch lan toả (DIC), một chỉ điểm tiên lượng xấu và cũng là biến cố sau cùng.

    Ngoài TTNAT, còn khá nhiều nguyên nhân khác có thể gây sốt trong giai đoạn chu phẫu. Sốt có thể do nhiễm khuẩn huyết hoặc do tác động của các thuốc gây mê và/hoặc phẫu thuật lên hệ thống điều nhiệt ở vùng hypothalamus. Bệnh nhân được phẫu thuật ở những vùng nội mạc (ống tiêu hóa, đường sinh dục niệu v.v.) rất hay bị sốt. Nhiễm trùng huyết có thể gây sốt, toan chuyển hóa và tăng CK, khiến khó chẩn đoán phân biệt với TTNAT. Tuy nhiên, việc chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân khác không được ảnh hưởng đến quy trình cấp cứu TTNAT, khi đã có bệnh cảnh lâm sàng phù hợp.

    E - XỬ LÝ CƠN CẤP

    - Cần nghi ngờ TTNAT cấp khi bác sĩ gây mê không thể kiểm soát được tình trạng tăng ETCO2 dù đã cố gắng tăng bù trừ thông khí/phút. Chẩn đoán sẽ được củng cố bằng sự co cứng cơ (cơ nhai hoặc toàn thân), hoặc tình trạng toan chuyển hóa không giải thích được. Khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng này, cần sử dụng ngay dantrolene và ngưng các thuốc gây mê kích hoạt TTNAT. Cần điều động thêm nhân viên gây mê đến để cùng tham gia chuẩn bị dantrolene và khởi động quy trình cấp cứu.

    - Hội Tăng Thân Nhiệt Ác Tính Mỹ ( Malignant Hyperthermia Association of the United States=MHAUS) khuyến cáo các đơn vị có sử dụng các tác nhân gây mê luôn phải chuẩn bị sẵn sàng một xe đẩy trang bị đầy đủ dụng cụ và thuốc men để cấp cứu TTNAT.

    Xử lý hiệu quả một trường hợp nghi ngờ TTNAT bao gồm tất cả những điều sau đây:

    1. Cung cấp oxy và thông khí tối ưu

    Cho bệnh nhân thở oxy 100%. Tăng nhịp độ thông khí và/hoặc thể tích mỗi chu kỳ thở giúp thông khí tối đa và giảm ETCO2. Nếu bệnh nhân chưa được đặt nội khí quản thì cần tiến hành đặt ngay.

    2. Ngưng ngay các tác nhân khởi phát

    Ngưng ngay các tác nhân khởi phát, thông báo cho phẫu thuật viên về chẩn đoán TTNAT và nếu được, yêu cầu phẫu thuật viên kết thúc nhanh cuộc mổ. Nếu không thể ngừng ngay cuộc mổ, cần chuyển sang các thuốc gây mê tiêm tĩnh mạch không gây TTNAT, như propofol chẳng hạn.

    3. Dùng dantrolene

    - Dantrolene là thuốc đối kháng duy nhất cho TTNAT. Dantrolene gắn kết với các thụ thể ryanodine (RYR1) và ức chế trực tiếp phóng thích calcium từ mạng lưới nội bào tương của cơ vân (sarcoplasmic reticulum), đảo ngược tình trạng tăng chuyển hóa ở cơ vân. Trước khi dantrolene được đưa vào sử dụng, tử vong có thể lên đến 70%, hiện nay đã giảm xuống còn từ 1 đến 17%.

    - Dantrolene được cung cấp dưới dạng bột đông khô (chai 20 mg) chứa thêm 3g mannitol và sodium hydroxide để duy trì pH từ 9 đến 10. Thuốc được pha với nước ấm vô trùng để tăng độ hòa tan. Hiện nay đã có thêm một dạng mới hòa tan tốt hơn.

    - Dantrolene được chỉ định ban đầu dưới dạng bolus 2,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch, tiếp theo là các liều bolus 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch cho đến khi những dấu hiệu của TTNAT thoái lui; mức ETCO2 cần phải trở về bình thường khi dantrolene đạt tác dụng. Trong đa số các trường hợp, dantrolene đảo ngược tình trạng tăng chuyển hóa chỉ trong vài phút. Ít khi cần dùng đến liều cao hơn và thầy thuốc cần xem xét lại tính chính xác của chẩn đoán nếu không thấy đáp ứng nhanh. Tuy nhiên ở một số trường hợp, nhất là đối với các bệnh nhân nam có khối cơ lớn, cần dùng liều dantrolene khởi đầu lên đến 10 mg/kg, tiêm tĩnh mạch.

    - Tất cả các đơn vị y tế có thực hiên gây mê toàn thân đều phải dự trữ đầy đủ lượng dantrolene cần thiết để đối phó với TTNAT. Hiệp Hội TTNAT Mỹ (MHAUS) khuyến cáo mỗi đơn vị đều phải biên soạn sẵn quy trình cấp cứu, có xe đẩy chuyên dùng chứa 36 chai dandrolene, thuốc men khác cùng những thiết bị y khoa sẵn sàng để sử dụng cứu chữa các trường hợp TTNAT cấp.

    4. Xử lý tình trạng tăng kali máu

    - Điều trị tăng kali máu (bằng calcium, bicarbonate, và hỗn hợp insulin-glucose) dựa trên sự xuất hiện của các sóng ECG bất thường (sóng T cao và nhọn), tránh hình thành các loạn nhịp tim nguy hiểm và ngưng tim. Những bệnh nhân có khối lượng cơ vân lớn sẽ có nguy cơ tăng kali máu cao hơn do ly giải cơ vân.

    - Tuyệt đối không chỉ định các thuốc ức chế kênh calcium trong xử trí cấp TTNAT do chúng có thể làm cho tình trạng tăng kali máu thêm trầm trọng.

    5. Xét nghiệm kiểm tra

    - Cần xét nghiệm ion đồ, cân bằng kiềm toan, creatine kinase (CK), chức năng đông máu và các sản phẩm tách fibrin.

    - Cần xét nghiệm khí máu động mạch, tĩnh mạch theo yêu cầu cho đến khi điều chỉnh xong pH máu và lượng kali về mức bình thường.

    6. Chăm sóc hỗ trợ

    - Tiếp tục theo dõi thân nhiệt trung tâm của bệnh nhân (đo tại thực quản, ống tai, trực tràng). Thực hiện các biện pháp làm mát để giúp thân nhiệt giảm xuống dưới 38.5ºC. Khi xem xét lại các dữ liệu thống kê của North American MH Registry, nhiệt độ trung bình tối đa của các bệnh nhân bị đông máu nội mạch lan toả (DIC) cao hơn đáng kể so với những người không bị (40,3ºC so với 39,0ºC).

    - Đặt ống Foley để theo dõi màu sắc và lượng nước tiểu. Khi không có hồng cầu, xét nghiệm que thử dương tính với heme chứng tỏ người bệnh có tình trạng tiểu myoglobin. Lượng nước tiểu cần được duy trì ở mức từ 1 đến 2 mL/kg/giờ đến khi màu sắc nước tiểu trở về bình thường và trị số CK bắt đầu giảm

    - Trị số creatinine kinase (CK) thường tăng tối đa trong vòng 14 giờ sau khởi phát cấp của TTNAT và cần được kiểm tra 2 lần mỗi ngày cho đến khi CK giảm. Cần kiểm tra các ngăn cơ vân của bệnh nhân; ly giải cơ vân có thể gây ra hội chứng ngăn cơ cấp (acute compartment syndrome) đặc biệt khi xuất hiện đông máu nội mạch lan toả. Đôi khi cần đến phẫu thuật giải phóng ngăn cơ (rạch bao gân cơ =compartment fasciotomy) để giải áp.

    - Thực hiện các biện pháp để phòng tránh suy thận do tiểu myoglobin: truyền dịch, lợi tiểu, bicarbonate.

    F - TIẾP TỤC CHĂM SÓC

    - Sau khi hoàn tất phẫu thuật, bệnh nhân cần được chuyển về khoa săn sóc đặc biệt để được theo dõi hỗ trợ về mặt hô hấp và huyết động học.

    - Do tình trạng TTNAT có thể bùng phát trở lại sau điều trị cấp cứu ban đầu ở 25% trường hợp, cần phải duy trì dantrolene ở liều lượng 1 mg/kg mỗi 6 giờ và tiếp tục trong 48 giờ sau khi những dấu hiệu cuối cùng của cơn cấp TTNAT biến mất. Nếu các dấu hiệu xuất hiện trở lại trong lúc bệnh nhân vẫn đang được điều trị duy trì, có thể cần phải sử dụng thêm các liều dantrolene bolus. Có thể truyền chậm dantrolene với liều từ 0,1 đến 0,3 mg/kg/giờ.

    - Dantrolene không có tác dụng trên cơ tim và cơ vân. Tác dụng phụ tại chỗ thường gặp nhất là kích ứng tĩnh mạch hoặc hình thành cục máu đông (thrombosis) tại vị trí tiêm truyền do độ pH cao của thuốc. Tác dụng phụ của thuốc bao gồm buồn nôn, cảm giác khó chịu, choáng váng, và nhược cơ từ nhẹ đến trung bình. Có thể xảy ra nhược cơ hô hấp khi sử dụng liều cao, đặc biệt ở những bệnh nhân suy nhược.

    G - TỬ VONG

    Tử vong do TTNAT đã giảm đáng kể so với thời kỳ chưa sử dụng dandrolene trước đây (70-80%). Hiện nay tỷ lệ tử vong khi được phát hiện chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời ở các nước Bắc Mỹ ước lượng từ 1 đến 17%. Nghiên cứu của cơ quan thống kê về TTNAT Bắc Mỹ (North American Malignant Hyperthermia Registry=NAHMR) thông báo tỷ lệ tử vong chung là 1,4%. Nguy cơ ngưng tim hoặc tử vong cao hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi, có nhiều bệnh kèm, thanh niên trẻ có khối lượng cơ lớn và những người có tình trạng đông máu nội mạch rải rác.

    TÓM TẮT VỀ TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH

    - Tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT=Malignant Hyperthermia=MH) là một rối loạn di truyền về chuyển hoá tại cơ vân (gen thụ thể Ryanodine =RyRs) biểu hiện trên lâm sàng ở những người nhạy cảm bằng một cơn tăng chuyển hoá khi tiếp xúc với các tác nhân gây mê đường hô hấp (halothane, sevoflurane, desflurane ) hoặc thuốc dãn cơ khử cực (succinylcholine).

    - Khai thác tiền sử gây mê cần bao gồm các câu hỏi về tác dụng phụ đã xảy ra trước đây khi tiếp xúc với thuốc gây mê ở bệnh nhân hay những thành viên khác của gia đình, trong nỗ lực dự báo khả năng nhạy cảm với TTNAT.

    - Khoảng một nửa số bệnh nhân TTNAT cấp tính đã từng có tiền sử tiếp xúc với các thuốc gây mê (các thuốc gây mê đường hô hấp, các thuốc chẹn thần kinh-cơ khử cực) nhưng không biểu lộ triệu chứng.

    - TTNAT thường xảy ra trong lúc phẫu thuật với các dấu hiệu lâm sàng ban đầu xuất hiện trong vòng một giờ sau gây mê; tuy nhiên phản ứng chậm hơn vẫn có thể xảy ra.

    * Chẩn đoán lâm sàng

    - Việc chẩn đoán TTNAT cấp dựa trên dấu hiệu lâm sàng, đáng tin cậy nhất là tình trạng tăng thán (hypercapnia) do nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp hỗn hợp có khả năng đề kháng với sự gia tăng thông khí/phút ở bệnh nhân. Những dấu hiệu sớm bao gồm nhịp nhanh xoang và cứng cơ. Tăng thân nhiệt là dấu hiệu muộn và thường chưa xuất hiện khi nghi ngờ chẩn đoán TTNAT ở giai đoạn đầu.

    - Việc nhanh chóng loại trừ các yếu tố kỹ thuật, nguyên nhân gây giảm đào thải hoặc tăng sản xuất khí carbon dioxide, dẫn đến tăng thán là điều quan trọng. Nhiều tình trạng khác có thể có các dấu hiệu lâm sàng giống TTNAT (tăng thán, nhịp tim nhanh, cứng cơ, ly giải cơ vân, tăng thân nhiệt, loạn nhịp tim), tuy nhiên việc xem xét các chẩn đoán phân biệt này không được phép ảnh hưởng đến quy trình xử lý TTNAT cấp dựa trên đánh giá lâm sàng.

    * Xử lý cơn tăng thân nhiệt ác tính cấp

    - Đối với bệnh nhân nghi ngờ TTNAT cấp, ngưng ngay các các tác nhân kích hoạt (thuốc gây mê bay hơi, thuốc giãn cơ). Triệu tập thêm nhân viên gây mê khác đến hỗ trợ thực hiện quy trình xử lý TTNAT. Nếu bắt buộc phải tiếp tục tiến hành phẫu thuật, nên dùng các thuốc gây mê không kích hoạt TTNAT (như propofol).

    - Đối với bệnh nhân nghi ngờ TTNAT cấp, cần sử dụng trực tiếp dantrolene. Liều khởi đầu của dantrolene là 2,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch, với liều bolus tiếp theo là 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch cho đến khi các dấu hiệu TTNAT cấp giảm bớt. Khi dantrolene có hiệu lực, nồng độ carbon dioxide cuối thì thở ra (End-tidal CO2= ETCO2) phải trở về bình thường.

    - Sau khi đã xử lý bằng dantrolene, cần tối ưu hóa tình trạng oxy hóa và thông khí của bệnh nhân. Các xét nghiệm về khí máu, kali, đo nhiệt độ trung tâm, creatine kinase, lượng nước tiểu, màu sắc nước tiểu, ion đồ, thông số đông máu và các sản phẩm tách fibrin sẽ được theo dõi sát trong thời gian còn lại của cuộc phẫu thuật lẫn trong chăm sóc hậu phẫu ở khoa săn sóc đặc biệt.

    - Sau một cơn TTNAT cấp, cần tư vấn cho bệnh nhân và gia đình của họ về việc sau này sẽ không được gây mê bằng các tác nhân gây kích hoạt TTNAT nữa, hạn chế tiếp xúc với nhiệt độ và độ ẩm quá cao, tránh tập luyện quá mức.

  11. The Following User Says Thank You to dr.er77 For This Useful Post:

    Bùi Phước (17-09-14)


LinkBacks (?)

  1. 23-10-12, 22:51

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Tin tức] Cẩn thận khi sử dụng khẩu trang hoạt tính.
    By travibt in forum TƯ VẤN SỨC KHỎE
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 27-01-16, 12:44
  2. [Bài dịch] Tăng thân nhiệt ác tính
    By mdlelan in forum GÂY MÊ HỒI SỨC
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 17-09-15, 12:07
  3. [Ca lâm sàng] Chẩn đoán và xử trí tăng thân nhiệt ác tính trong gây mê hồi sức
    By dr.er77 in forum GÂY MÊ HỒI SỨC
    Bệnh nhân: 4
    Last Post: 25-04-15, 11:09
  4. [Tổng quan] Say nắng và bệnh lý thân nhiệt
    By drchinh in forum HSCC
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 04-10-12, 15:44

Tags for this Thread

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •