Results 1 to 1 of 1

Thread: Máu tụ dưới màng cứng ở người lớn: Bệnh học, triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán

  1. #1
    mitdac's Avatar
    mitdac is offline Sinh viên Y3 Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-77
    Cấp phép ngày
    Jul 2012
    Bệnh nhân
    83
    Cám ơn
    5
    Được cám ơn
    52/27
    Kinh nghiệm khám
    10

    Default Máu tụ dưới màng cứng ở người lớn: Bệnh học, triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán

    Đại cương

    Máu tụ dưới màng cứng (SDH: subdural hematoma) và máu tụ ngoài màng cứng đặc trưng bởi tinfht rạng chảy máu ở các khoang quanh não.
    Máu tụ dưới màng cứng hình thành giữa màng cứng và màng nhện
    Máu tụ ngoài màng cứng là khối máu tụ hình thành ở khoang ảo giữa màng cứng và xương sọ

    Sinh lý bệnh, bệnh học, triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm chẩn đoán SAH được trình bày ở bài này. Điều trị SDH sẽ được trình bày ở một bài riêng. Máu tụ ngoài màng cứng cũng được trình bày ở một bài riêng.

    Sinh lý bệnh

    Trong bệnh cảnh chấn thương sọ não kín, những chuyển động rung lắc dọc theo đường kính của sọ theo hướng ra ngoài có thể gây ra tổn thương tĩnh mạch, động mạch hoặc nhu mô não, gây ra máu tụ dưới màng cứng, máu tụ ngoài màng cứng, hoặc các đụng dập não contre-coup [1].

    Máu tụ dưới màng cứng cấp tính thường gây ra bởi sự rách của các tĩnh mạch cầu (bridging veins) dẫn lưu máu từ vỏ não đến các xoang màng cứng [2]. Rách các tĩnh mạch này khiến cho máu chảy vào khoang giữa màng nhện và màng cứng, nơi mà các tĩnh mach này đi qua. Chảy máu tĩnh mạch thường dừng lại bởi tình trạng tăng áp lực nội sọ hoặc trực tiếp bởi cục máu đông.

    Rách động mạch cũng có thể gây ra SDH, và nguyên nhân này chiếm khoảng 20-30% số trường hợp SDH [3-5]. Trong một nghiên cứu tử thi với 46 trường hợp SDH đơn thuần trong đó có 23 trường hợp rách tĩnh mạch và 23 trường hợp rách động mạch, hầu hết các trường hợp SDH do rách động mạch thường có nguyên nhân là chấn thương làm tổn thương các động mạch nhỏ ở vỏ não có đường kinh dưới 1mm [5]. Cả SDH do động mạch và tĩnh mạch đều có đặc điểm nguy cơ tử vong cao, mặc dù SDH do động mạch có xu hướng nằm ở vùng thái dương-đỉnh, trong khi đó SDH do rách tĩnh mạch thường có xu hướng ở vùng trán-đỉnh.

    Áp lực dịch não tủy thấp (giảm áp lực nội sọ) là một cơ chế khác gây ra SDH. Giảm áp lực nội sọ điển hình gây ra bởi tình trạng dò dịch não tủy tự phát hoặc vô căn, hoặc cũng có thể xuất hiện sau chọc dịch não tủy thắt lưng. Khi áp lực dịch não tủy giảm xuống, có sự giảm sức căng của não, gây ra tình trạng kéo dãn các cấu trúc phụ thuộc của nó. Sự kéo dãn của các tĩnh mạch cầu có thể gây ra tình trạng rách và đứt các mạch máu này, trong khi tinfht rạng giảm áp lực nội sọ tự thân nó dẫn đến tình trạng ứ máu của tĩnh mạch não và để lại hậu quả là thoát dịch vào khoang dưới nhện.

    Sự khác biệt chính giữa SDH và máu tụ ngoài màng cứng có thể được xác định trên phim chụp CT sọ não không tiêm thuốc hoặc dựa trên các tiêu bản giải phẫu bệnh. Máu tụ ngoài màng cứng không chạy qua các khớp, song nó tách màng cứng bởi nó nằm ở khoang ảo giữa màng cứng và xương sọ. Hậu quả của điều này là máu tụ ngoài màng cứng đặc trưng bởi hình ảnh thấu kính hai mặt. SDH có thể chạy qua các khớp, song bị hạn chế bởi tình trạng dính của màng não và vì vậy, biểu hiện điển hình của nó là tổn thương hình lưỡi liềm.


    Hình 1. Máu tụ dưới màng cứng hai bên trên phim CT sọ não không tiêm

    Tiến triển của máu tụ dưới màng cứng mạn tính

    Sau chấn thương ban đầu của màng não và tiến triển của SDH, quá trình tổng hợp collagen màng cứng được kích hoạt và lớp xơ sợi hình thành dọc theo mặt trong của màng cứng để tao thành một lớp màng ngoài dày [6,7]. Tiếp theo, một lớp màng mỏng hơn phía trong hình thành, tạo thành một bao quanh máu cục. Quá trình này diễn biến trong khoảng 2 tuần [7].

    Theo thời gian, SDH mạn tính có thể dịch hóa tạo thành hygroma, và các màng có thể bị calci hóa [7]. Hơn ½ số trường hợp SDH dịch hóa và có xu hướng tăng thể tích ngược lại với tình trạng máu cục đặc và ổn định về kích thước [2]. Mặc dù lý do của điều này vẫn chưa được biết, song máu tụ ban đầu càng lớn thì thường khi dịch hóa thể tích của nó càng tăng lên [8].

    Ở bất kỳ thời điểm nào, máu tụ có thể to lên gây chảy máu thứ phát (SDH cấp tính trên bệnh cảnh mạn tính) hoặc do hút nước vào khối dịch do chênh lệch thẩm thấu, bởi khối máu tụ dịch hóa có nồng độ protein cao. Các tổn thương đồi thị và tổn thương thân não thứ phát có thể tiến triển như những hậu quả của hiệu ứng choán chỗ của một SDH lớn.


    Hình 2. Máu tụ dưới màng cứng mạn tính

    Hygroma dưới màng cứng

    Ngoài nguyên nhân là kết quả của quá trình thoái hóa SDH, hygroma dưới màng cứng cũng được cho là hậu quả của tình trạng chấn thương não sau đó dẫn đến tình trạng teo não, mất nước hoặc giảm áp lực nội sọ. Cơ chế của sự hình thành hygroma trong bệnh cảnh này liên quan đến quá trình tách ra khỏi màng cứng của màng nhện, bởi vỏ não thì dính vào màng nhện trong khi đó màng cứng dính vào xương [9].

    Hầu hết các hygroma dưới màng cứng sẽ tự khỏi khi có sự bù lại thể tích của các thành phần nội sọ (ví dụ như tăng thể tích nước). Tuy nhiên, có một số trường hợp sẽ trở thành mạn tính [9]. Sự tồn tại của hygroma được cho là có liên quan đến sự hình thành của các màng giả (đã bàn luận ở phần trên) nằm ở giữa màng nhện và màng cứng trong giai đoạn cấp tính. Các màng này được cấp máu bởi các mao mạch bất thường và điều này khiến cho nó có thể tiếp tục tích lũy dịch dưới màng cứng.

    Dịch tễ và bệnh học

    Chấn thương đầu là nguyên nhân thường gặp nhất của SDH, phần lớn các trường hợp liên quan đến tai nạn mô tổ, ngã cao hoặc hành hung [10].

    Những bệnh nhân teo não nhiều có nguy cơ SDH cao. Nhóm này bao gồm những người cao tuổi, tiền sử nghiện rượu lâu năm, và những người đã có tiền sử chấn thương sọ não trước đây. Ở những bệnh nhân này, những chấn thương đầu rất nhẹ hoặc thậm chí chỉ là những thay đổi tư thế mà không có va chạm cơ học cũng có thể tạo ra SDH [7,11]. Vì vậy, SDH, cụ thể là SDH mạn tính, gặp nhiều ở người cao tuổi hơn là người trẻ. Tuy nhiên, có một số trường hợp SDH cấp tính có nguyên nhân từ TBI nhẹ hoặc nặng, tuổi trung bình của bệnh nhân nằm từ 31-47 tuổi, và phần lớn những trường hợp này là nam giới [1-,12-15].

    Trong khi tỉ lệ SDH chính xác vẫn chưa được rõ, SDH cấp tính chiếm khoảng 11% số TBI vừa và nặng cần phải nhập viện [10,14,15], và khoảng 20% số trường hợp chấn thương não nặng [10,16-19]. Một nghiên cứu gồm 31 bệnh nhân được nhập viện tại ICU thần kinh với SDH và 7 bệnh nhân máu tụ ngoài màng cứng trong thời gian 10 tháng [20], cho thấy SDH thường gặp hơn máu tụ ngoài màng cứng.

    Việc sử dụng các thuốc chống đông máu cũng là tăng nguy cơ SDH, như mô tả từ các nghiên cứu sau
    Một nghiên cứu ca bệnh gồm những bệnh nhân SDH mạn tính do chấn thương, có điều trị thuốc chống đông đường uống, aspirin hoặc heparin ở thời điểm chảy máu chiếm tỉ lệ 31,13 và 5%, tương ứng [21].
    Một nghiên cứu bệnh chứng so sánh 121 bệnh nhân người lớn có chảy máu nội sọ khi sử dụng warfarin (trong đó có 44 trường hợp SDH) với 363 trường hợp đối chứng cũng dùng chống đông, điều trị ngoại trú [22]. Nguy cơ SDH có liên quan đến tỉ lệ thời gian prothrombin >2, tương ứng với INR (International Normalized Ratio) > 4.0.

    SDH tự phát là các chảy máu khi không có các yếu tố kích thích như teo não lan tỏa, chấn thương đầu, hoặc sử dụng thuốc chống đông. Trong một báo cáo tổng kết y văn gồm 116 trường hợp phẫu thuật SDH cấp tính, SDH tự phát chiếm khoảng 2,6% [23]. Các trường hợp chảy máu này có thể là do rách các nhánh vỏ não của động mạch não giữa [24].

    Các trường hợp ít gặp

    SDH gặp trong chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch não với tỉ lệ từ 0,5-7,9% [22-29].

    Hiếm gặp hơn, vỡ phình mạch não có thể gây ra SDH đơn thuần mà không có chảy máu dưới nhện [29]. Một báo cáo mô tả một trường hợp bệnh nhân có SDH tự phát vùng chẩm mà không có chảy máu dưới nhện là do vỡ ucar túi hpinfh động mạch cảnh trong dính vào màng nhện, có thể là do các chảy máu nhỏ trước đây [30].

    SDH cũng có thể do chảy máu bởi các rối loạn khác, bao gồm:
    Dị dạng mạch não [31].
    U màng não [32]
    Các bệnh lý di căn đến màng não [33-35].
    Bệnh lý đông máu [36]

    SDH đôi khi gặp ở trẻ nhũ nhi (neonate) và trẻ nhỏ và thường là hậu quả của chấn thương đầu ở nhóm trẻ này trong bạo hành trẻ em.

    SDH cũng có thể gây biến chứng huyết khối hệ thống như nhồi máu cơ tim cấp tính, mặc dù tỉ lệ này khá thấp. Một báo cáo thử nghiệm điều trị với heparin, aspirin và các chất hoạt hóa plasminogen đường tĩnh mạch (rt-PA) ở liều 150mg hoặc 100mg thấy tỉ lệ biến chứng SDH là 0,2 và 0,1 % tương ứng [37]. Một nghiên cứu khác đã thấy rằng SDH ở những bệnh nhân đang điều trị rt-PA đối với nhồi máu cơ tim cấp thường đi kèm với tiền sử chấn thương đầu trước đây [38].

    SDH có thể gặp trong trường hợp giảm áp lực nội sọ tự phát hoặc sau dò dịch não tủy, chẳng hạn như chọc dịch não tủy, mở thông não thất hoặc dẫn lưu dịch não tủy thắt lưng-ổ bụng. Nguy cơ của tình trạng giảm áp lực nội sọ dẫn đến SDH có thể tăng lên ở những bệnh nhân có giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) và những bệnh nhân đang điều trị hóa chất do leukemia [39,40].

    SDH có thể là biến chứng của các phẫu thuật thần kinh

    Ngộ độc cocaine kết hợp với tăng huyết áp và co thắt mạch đã được cho là một nguyên nhân hiếm của SDH tự phát [41].

    Triệu chứng lâm sàng

    Biểu hiện ban đầu của SDH rất thay đổi. Chấn thương đầu nặng có thể tạo ra tình trạng SDH hôn mê, trong khi những chấn thương nhẹ hơn có thể tạo ra SDH cấp tính chỉ với mất tri giác trong thời gian ngắn. SDH bán cấp hoặc mạn tính có biểu hiện rất âm thầm, điển hình là rối loạn nhận thức [2].

    Phân loại thành SDH cấp tính, bán cấp và mạn tính được xác định dựa vào thời điểm từ khi xảy ra chấn thương, song không có sự đồng thuận trong y văn về các định nghĩa này. Tuy nhiên, nhiều tác giả cho rằng phân loại được xác định như sau:
    SDH cấp tính tồn tại từ 1-2 ngày sau chấn thương
    SDH bán cấp tồn tại từ ngày thứ 3-14 sau chấn thương
    SDH mạn tính xuất hiện từ ngày thứ 15 sau chấn thương

    Định nghĩa này ít hữu ích khi không có tiền sử rõ ràng về chấn thương hoặc các hiện tượng kích thích, cho đến khi có các biểu hiện lâm sàng.

    Máu tụ dưới màng cứng cấp tính

    Khoảng 50% số bệnh nhân chấn thương có SDH có hôn mê ngay sau khi chấn thương. Tuy nhiên, khoảng 12-38% số bệnh nhân này có khoảng tỉnh sau cấp tính sau đó mới suy giảm dần tri giác và hôn mê [2,10]. SDH hố sau, giống như các tổn thương choán chỗ ở vùng này, thường có các biểu hiện triệu chứng tăng áp lực nội sọ bao gồm đau đầu, nôn, dãn đồng từ (anisocoria), câm tiếng (dysphasia), liệt thần kinh sọ, cổ cứng, mất điều hòa.

    Trong một số trường hợp SDH, giảm áp lực tưới máu não do tăng áp lực nội sọ hoặc khối choán chỗ có thể dẫn đến tình trạng nhồi máu não. Điều này rất rõ ràng ở hố sau, nơi mà các động mạch não sau bị tổn thương và bị chèn ép dọc theo mép của lều tiểu não [42]. Một biểu hiện đặc trưng của hội chứng Kluver-Bucy (thờ ơ với biểu hiện mất cảm giác sợ hãi, tức giận thông thường, các hành vi tình dục khác lạ, tăng sự ngon miệng, nói nhiều) đã được mô tả sau SDH cấp tính biến chứng tụt kẹt [42].

    Máu tụ dưới màng cứng mạn tính

    Biểu hiện âm thầm của đau đầu, kích động do ánh sáng, rối loạn tri giác, thờ ơ, lơ mơ, và đôi khi co giật là các triệu chứng có thể gặp của SDH mạn tính, và các triệu chứng này chỉ trở nên rõ ràng vào vài tuần sau khi chấn thương. Các tổn khuyết toàn thân như rối loạn tri giác thường gặp hơn là các dấu hiệu thần kinh khu trú trong SDH.

    Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể gặp là liệt nửa người cùng bên hoặc bên đối diện với SDH. Liệt nửa người bên đối diện có thể là hậu quả của chèn ép trực tiếp vào vỏ não của máu tụ, trong khi đó liệt nửa người cùng bên có thể gặp do sự dịch chuyển sang bên của thân não gây ra bởi hiệu ứng choán chỗ của máu tụ. Hiện tượng dịch chuyển thân não này khiến cho cuống não bên đối diện bị ép vào mép lều tiểu não [2]. Các triệu chứng của SDH mạn tính có thể là thoáng qua hoặc dao động bất thường [43].

    Máu tụ dưới màng cứng mạn tính thái dương hai bên có thể xuất hiện với biểu hiện liệt nhẹ thoáng qua ở các gốc chi thể và ít đau [44].


    Hình 3. Máu tụ ngoài màng cứng trên phim CT sọ não không tiêm thuốc

    Xét nghiệm chẩn đoán

    Trong bệnh cảnh chấn thương đầu cấp tính, chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò chính trong cả chẩn đoán các tổn thương cũng như việc xác định các phương pháp điều trị ban đầu phù hợp [45].

    Ngoài SDH, chấn thương đầu là nguyên nhân chính của cả máu tụ ngoài màng cứng, chảy máu dưới nhện, dập não, phù não lan tỏa, và vỡ xương. Bất kỳ tổn thương nào trong số các tổn thương trên cũng có thể xuất hiện cùng với SDH, và các biểu hiện lâm sàng của chúng có thể khó phân biệt [2,10,14,15]. Tuy nhiên, điều quan trọng là cần xác định tiến triển tự nhiên của tổn thương trong khi làm các xét nghiệm ban đầu, bởi các phương pháp điều trị cụ thể đối với mỗi tổn thương này có thể khác nhau.

    Chọc dịch não tủy thắt lưng là một chống chỉ định do nguy cơ tụt kẹt ở bất kỳ trường hơp nào có khối choán chỗ hoặc khi có nghi ngờ SDH.

    Chụp CT đầu

    Chụp CT đầu được sử dụng rộng rãi nhất trong các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh đối với chấn thương đầu cấp tính bởi tốc độ, khả năng thực thi cao và thiết bị này đã có mặt ở hầu hết các trung tâm [45].

    SDH cấp tính có thể quan sát được rõ trên phim chụp CT sọ não như một khối choán chỗ hình lưỡi liềm, tăng tỉ trọng bám quanh vỏ não (brain covexity) (hình 1).

    Máu tụ dưới màng cứng bán cấp và mạn tính có hình ảnh khối choán chỗ hình lưỡi liềm, tỉ trọng hỗn hợp (isodense) hoặc giảm tỉ trọng (hình 2) làm biến dạng bề mặt của não [7]. Vỏ bao của chúng có thể ngấm thuốc trong các hình ảnh chụp có tiêm thuốc.

    Ngược lại với SDH, máu tụ ngoài màng cứng có hình dạng thấu kính hai mặt trên phim CT bởi máu tụ bị giới hạn bởi lớp màng cứng dính vào các khớp sọ [7] (hình 3). Máu tụ ngoài màng cứng sẽ được bàn luận ở một bài khác.

    Trong một nghiên cứu công bố năm 1988, khoảng 91% số SDH có độ dày ³ 5mm trong phim CT đầu tiên [46]. Ngược lại những SDH có độ dày £ 3mm thường không được chẩn đoán ban đầu song được ghi nhận sau này. Cùng với sự cả thiện về độ phân giải, các thế hệ chụp CT sọ não mới có thể cho độ nhạy cao hơn trong việc phát hiện SDH so với nghiên cứu từ năm 1988. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào xác nhận nhận định này.

    SDH một bên có hiệu ứng choán chỗ sẽ gây ra các thay đổi về giải phẫu trên CT. tuy nhiên, SDH hai bên có thể bị bỏ qua dễ dàng, như nhu mô não sẽ xuất hiện đồng đều, trong khi máu cục bản thân nó đồng tỉ trọng với tổ chức não xung quanh [2].


    Hình 4. Hình ảnh MRI máu tụ dưới màng cứng tự phát

    Chụp MRI não

    Mặc dù CT sọ não được sử dụng một cách rất rộng rãi, MRI não có độ nhạy cao hơn so với CT trong việc phát hiện các chảy máu trong não [46]. MRI cũng có độ nhạy cao hơn trong việc phát hiện các SDH nhỏ, và SDH của lều tiểu não hoặc khe liên bán cầu [46]. Ví dụ, trong một nghiên cứu trước đây bao gồm 39 bệnh nhân SDH, độ nhạy trong phát hiện các máu tụ ngoài trục (SDH và máu tụ ngoài màng cứng) sử dụng T1W, T2W, và CT sọ não là 97,89 và 71%, tương ứng [46].

    Ở hầu hết các trung tâm, MRI não được sử dụng trong trường hợp nghi ngờ SDH hoặc các chảy máu trong não khác nhưng không được khẳng định trên CT sọ não.

    Hình ảnh trên MRI của SDH và máu tụ ngoài màng cứng thay đổi theo thời gian tương tự như những quan sát thấy trong máu tụ nhu mô não (hình 4) [2]:
    Máu cục sẽ giảm tín hiệu trên T2-WI do có mặt của deoxyhemoglobin
    Sau một vài tuần, deoxyhemoglobin giáng hóa thành methemoglobin, tạo hình ảnh trắng trên cả T1-WI và T2WI
    Ở thời điểm vài tháng, chỉ còn hemosiderin, và cục máu đông trở lên giảm tín hiệu trên T1WI.

    Chụp mạch não

    Trong một số trường hợp, các kỹ thuật chụp mạch máu không xâm lấn (MRA, CTA) hoặc chụp mạch não thường quy có thể được chỉ định trong chẩn đoán SDH, cụ thể là khi không có tiền sử chấn thương hoặc không có nguyên nhân kích thích [29]. Ví dụ, SDH tự phát có thể hiếm gặp là hậu quả của vỡ phình mạch nội sọ, và chụp mạch não có thể là cần thiết để đánh giá khả năng xuất hiện nguyên nhân tổn thương mạch máu ở phía dưới [47]. Vì vậy, chụp mạch não thường quy nên được cân nhắc nếu nghi ngờ có tổn thương mạch máu và nguyên nhân của chảy máu không thể xác định được trên MRA và CTA.

    Tổng kết và khuyến cáo

    Máu tụ dưới màng cứng là do chảy máu ở khoang ảo giữa màng cứng và màng nhện. Hầu hết các trường hợp SDH là do rách các tĩnh mạch cầu, dẫn lưu máu từ bề mặt của não vào các xoang ở màng cứng, song rách đứt động mạch cũng chiếm khoảng 20-30% số trường hợp.

    Chấn thương đầu là nguyên nhân thường gặp nhất của SDH, với hầu hết các trường hợp liên quan đến tai nạn mô tô, ngã cao và hành hung [10]. Tỉ lệ SDH cấp tính do chấn thương cao nhất ở nhóm bệnh nhân nam giới, tuổi trung niên. Tuy nhiên, những bệnh nhân teo não nhiều (tuổi cao, nghiện rượu, và những bệnh nhân đã có tiền sử chấn thương sọ não trước) cũng là nhóm nguy cơ cao của SDH, và tỉ lệ chung của SDH cao nhất ở nhóm cao tuổi. Sử dụng thuốc chống đông cũng làm tăng nguy cơ SDH.

    Các nguyên nhân ít gặp của SDH bao gồm chảy máu từ các nguồn khác (phình mạch, dị dạng mạch, u màng não, di căn màng não, các bệnh lý đông máu) và giảm áp lực dịch não tủy.

    Hôn mê sau chấn thương chiếm khoảng 50% số trường hợp SDH cấp tính. Tuy nhiên, có đến 38% số trường hợp có khoảng tỉnh, sau đó tình trạng lâm sàng thần kinh xấu dần và dẫn đến hôn mê.

    SDH mạn tính có thể biểu hiện âm thầm với các triệu chứng đau đầu, kích thích với anh sáng, tổn thương nhận thức, câm, lơ mơ và đôi khi co giật.

    Ngoài SDH, chấn thương đầu còn là nguyên nhân chính gây ra máu tụ ngoài màng cứng, chảy máu dưới nhện, dập não, phù não lan tỏa và vỡ xương. Các tổn thương này có thể cùng tồn tại với SDH sau chấn thương, và các biểu hiện lâm sàng của chúng có thể rất khó để phân biệt.

    CT đầu được sử dụng rộng rãi nhất trong các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đối với chấn thương đầu cấp tính do tốc độ chụp nhanh, độ chính xác cao và trang thiết bị này đã có mặt ở hầu hết các trung tâm. SDH cấp tính trên CT là một khối choán chỗ hình lưỡi liềm, tăng tỉ trọng ở bề cong của bán cầu não. Tuy nhiên, MRI não có độ nhạy cao hơn CT trong việc phát hiện SDH, cụ thể khi máu tụ nhỏ, hoặc ở các vị trí gần với lều tieru não hoặc khe liên bán cầu.

    ThS. BS. Ngô Mạnh Hùng
    Trung tâm Phẫu thuật Thần kinh, Bệnh viện Việt Đức


    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Besenski N. Traumatic injuries: imaging of head injuries. Eur Radiol 2002; 12:1237.
    2. Victor M, Ropper A. Craniocerebral trauma. In: Adams and Victor's Principles of Neurology, 7th ed, Victor M, Ropper A. (Eds), McGraw-Hill, New York 2001. p.925.
    3. Gennarelli TA, Thibault LE. Biomechanics of acute subdural hematoma. J Trauma 1982; 22:680.
    4. Haselsberger K, Pucher R, Auer LM. Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 1988; 90:111.
    5. Maxeiner H, Wolff M. Pure subdural hematomas: a postmortem analysis of their form and bleeding points. Neurosurgery 2002; 50:503.
    6. Sajanti J, Majamaa K. High concentrations of procollagen propeptides in chronic subdural haematoma and effusion. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:522.
    7. Mayer S, Rowland L. Head injury. In: Merritt's Neurology, Rowland L. (Ed), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2000. p.401.
    8. Labadie EL, Glover D. Physiopathogenesis of subdural hematomas. Part 1: Histological and biochemical comparisons of subcutaneous hematoma in rats with subdural hematoma in man. J Neurosurg 1976; 45:382.
    9. Lee KS. The pathogenesis and clinical significance of traumatic subdural hygroma. Brain Inj 1998; 12:595.
    10. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006; 58:S16.
    11. Doherty DL. Posttraumatic cerebral atrophy as a risk factor for delayed acute subdural hemorrhage. Arch Phys Med Rehabil 1988; 69:542.
    12. Dent DL, Croce MA, Menke PG, et al. Prognostic factors after acute subdural hematoma. J Trauma 1995; 39:36.
    13. Koç RK, Akdemir H, Oktem IS, et al. Acute subdural hematoma: outcome and outcome prediction. Neurosurg Rev 1997; 20:239.
    14. Massaro F, Lanotte M, Faccani G, Triolo C. One hundred and twenty-seven cases of acute subdural haematoma operated on. Correlation between CT scan findings and outcome. Acta Neurochir (Wien) 1996; 138:185.
    15. Servadei F, Nasi MT, Giuliani G, et al. CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the 'worst' CT scan. Br J Neurosurg 2000; 14:110.
    16. Seelig JM, Becker DP, Miller JD, et al. Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in comatose patients treated within four hours. N Engl J Med 1981; 304:1511.
    17. Ersahin Y, Mutluer S. Posterior fossa extradural hematomas in children. Pediatr Neurosurg 1993; 19:31.
    18. Wilberger JE Jr, Harris M, Diamond DL. Acute subdural hematoma: morbidity, mortality, and operative timing. J Neurosurg 1991; 74:212.
    19. Servadei F, Nasi MT, Cremonini AM, et al. Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma 1998; 44:868.
    20. Ropper A. Introduction to critical care in neurology and neurosurgery. In: Neurological and Neurosurgical Intensive Care, Ropper A, Kennedy S, Zervas N. (Eds), University Park Press, Baltimore 1983. p.1.
    21. Reymond MA, Marbet G, Radü EW, Gratzl O. Aspirin as a risk factor for hemorrhage in patients with head injuries. Neurosurg Rev 1992; 15:21.
    22. Hylek EM, Singer DE. Risk factors for intracranial hemorrhage in outpatients taking warfarin. Ann Intern Med 1994; 120:897.
    23. Komatsu Y, Uemura K, Yasuda S, et al. [Acute subdural hemorrhage of arterial origin: report of three cases]. No Shinkei Geka 1997; 25:841.
    24. Ishii T, Sawauchi S, Taya K, et al. [Acute spontaneous subdural hematoma of arterial origin]. No Shinkei Geka 2004; 32:1239.
    25. Barton E, Tudor J. Subdural haematoma in association with intracranial aneurysm. Neuroradiology 1982; 23:157.
    26. Nowak G, Schwachenwald S, Kehler U, et al. Acute subdural haematoma from ruptured intracranial aneurysms. Acta Neurochir (Wien) 1995; 136:163.
    27. Inamasu J, Saito R, Nakamura Y, et al. Acute subdural hematoma caused by ruptured cerebral aneurysms: diagnostic and therapeutic pitfalls. Resuscitation 2002; 52:71.
    28. Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais M, Fernández-Villa J. Acute subdural haematoma due to ruptured intracranial aneurysms. Neurosurg Rev 2004; 27:259.
    29. Koerbel A, Ernemann U, Freudenstein D. Acute subdural haematoma without subarachnoid haemorrhage caused by rupture of an internal carotid artery bifurcation aneurysm: case report and review of literature. Br J Radiol 2005; 78:646.
    30. Utsunomiya A, Narita N. Spontaneous occipital subdural haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71:127.
    31. Rengachary SS, Szymanski DC. Subdural hematomas of arterial origin. Neurosurgery 1981; 8:166.
    32. Okuno S, Touho H, Ohnishi H, Karasawa J. Falx meningioma presenting as acute subdural hematoma: case report. Surg Neurol 1999; 52:180.
    33. Bergmann M, Puskas Z, Kuchelmeister K. Subdural hematoma due to dural metastasis: case report and review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 1992; 94:235.
    34. Laigle-Donadey F, Taillibert S, Mokhtari K, et al. Dural metastases. J Neurooncol 2005; 75:57.
    35. Ishii N, Yokosuka K, Sekihara Y, et al. [A case of subdural hematoma associated with dural metastasis of lung cancer]. No Shinkei Geka 2007; 35:511.
    36. Seçkin H, Kazanci A, Yigitkanli K, et al. Chronic subdural hematoma in patients with idiopathic thrombocytopenic purpura: A case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 66:411.
    37. Gore JM, Sloan M, Price TR, et al. Intracerebral hemorrhage, cerebral infarction, and subdural hematoma after acute myocardial infarction and thrombolytic therapy in the Thrombolysis in Myocardial Infarction Study. Thrombolysis in Myocardial Infarction, Phase II, pilot and clinical trial. Circulation 1991; 83:448.
    38. Gebel JM, Sila CA, Sloan MA, et al. Thrombolysis-related intracranial hemorrhage: a radiographic analysis of 244 cases from the GUSTO-1 trial with clinical correlation. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. Stroke 1998; 29:563.
    39. Ezri T, Abouleish E, Lee C, Evron S. Intracranial subdural hematoma following dural puncture in a parturient with HELLP syndrome. Can J Anaesth 2002; 49:820.
    40. Jourdan E, Dombret H, Glaisner S, et al. Unexpected high incidence of intracranial subdural haematoma during intensive chemotherapy for acute myeloid leukaemia with a monoblastic component. Br J Haematol 1995; 89:527.
    41. Alves OL, Gomes O. Cocaine-related acute subdural hematoma: an emergent cause of cerebrovascular accident. Acta Neurochir (Wien) 2000; 142:819.
    42. Yoneoka Y, Takeda N, Inoue A, et al. Human Kluver-Bucy syndrome following acute subdural haematoma. Acta Neurochir (Wien) 2004; 146:1267.
    43. Kaminski HJ, Hlavin ML, Likavec MJ, Schmidley JW. Transient neurologic deficit caused by chronic subdural hematoma. Am J Med 1992; 92:698.
    44. Schaller B, Radziwill AJ, Wasner M, et al. [Intermittent paraparesis as manifestation of a bilateral chronic subdural hematoma]. Schweiz Med Wochenschr 1999; 129:1067.
    45. Grossman RI. Head Trauma. In: Neuroradiology: The Requisites, 2nd ed, Mosby, Philadelphia 2003. p.243.
    46. Gentry LR, Godersky JC, Thompson B, Dunn VD. Prospective comparative study of intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed head trauma. AJR Am J Roentgenol 1988; 150:673.
    47. Nonaka Y, Kusumoto M, Mori K, Maeda M. Pure acute subdural haematoma without subarachnoid haemorrhage caused by rupture of internal carotid artery aneurysm. Acta Neurochir (Wien) 2000; 142:941.


  2. The Following User Says Thank You to mitdac For This Useful Post:

    Hoàng Việt (16-08-14)

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 27-05-14, 23:13
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 26-07-13, 03:14

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •