1. Đại cương

Chảy máu dưới màng nhện (SAH) thường là một hiện tượng tàn khốc với tỉ lệ tử vong và tàn phế cao. Hầu hết các SAH là do vỡ túi phình mạch não. Ở hầu hết các trường hợp, sự tồn tại của túi phình mạch não chỉ được chẩn đoán khi xuất hiện SAH. Sau SAH do vỡ phình mạch, bệnh nhân có nguy cơ vỡ lại: 3-4% trong 24h đầu và 1-2% mỗi ngày ở tháng thứ nhất [1]. Vỡ phình mạch thường có tỉ lệ tử vong cao, lên đến 70%. Điều trị triệt để phình mạch não là biện pháp hữu hiệu duy nhất ngăn ngừa tình trạng này [2].
Các phình mạch não chưa vỡ có thể có biểu hiện lâm sàng do hiệu ứng choán chỗ của nó vào các cấu trúc thần kinh lân cận, hoặc nó có thể được phát hiện một cách tình cờ khi bệnh nhân được tiến hành chẩn đoán hình ảnh bởi một lý do khác. Các phình mạch này cũng có nguy cơ vỡ trong tương lai và nó phụ thuộc một phần vào vị trí và kích thước của khối phình.
Điều trị phình mạch não được trình bày ở bài này. Các khía cạnh khác như biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và kiểm soát phình mạch não và SAH do vỡ phình mạch được trình bày ở các bài riêng.
2. Kỹ thuật

Phẫu thuật và can thiệp nội mạch là hai lựa chọn hiện nay trong phình mạch não. Trong nhiều trường hợp, các đặc điểm giải phẫu như vị trí, kích thước, cùng với các đặc điểm về hình thái của phình mạch là các tiêu chí để lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu cho bệnh nhân.
2.1. Phẫu thuật

Phẫu thuật phình mạch não, đó là việc đặt một clip vào cổ của túi phình, là một phương pháp hữu hiệu và an toàn hiện nay với sự tiến bộ của kỹ thuật vi phẫu thuật ở những phẫu thuật viên có kinh nghiệm (hình 1). Phẫu thuật có thể áp dụng cho những bệnh nhân có phình mạch não chưa vỡ và những trường hợp SAH [3].
Điều trị tại các trung tâm phẫu thuật thần kinh chuyên khoa với số lượng lớn các phẫu thuật phình mạch não thường có kết quả tốt hơn so với việc điều trị tại các trung tâm có số lượng nhỏ hơn [4]. Làm tắc mạch tạm thời thông qua việc đặt một clip tạm thời từ ngoài thành mạch vào hoặc với một bóng trong lòng mạch song không rõ là có thể hạn chế được các biến chứng hay không [5]. Chụp mạch trong mổ là phương pháp hữu hiệu để đánh giá việc đặt clip có phù hợp hay không, và để xác nhận tình trạng lưu thông máu từ các động mạch nuôi sau khi đã đặt clip, cũng như xác nhận tình trạng loại trừ phình mạch ra khỏi tuần hoàn; điều này cho phép điều chỉnh lại vị trí của clip ngay lập tức, khi cần thiết, bởi có đến 10% số trường hợp cần phải đặt lại clip [2,6-9]. Hạ nhiệt độ trong mổ dường như không làm cải thiện thêm kết quả thần kinh sau khi phẫu thuật kẹp phình mạch [10-12]. Tụt huyết áp kéo dài cần phải được ngăn ngừa tối đa trong mổ [2].
Các nguy cơ liên quan đến điều trị phẫu thuật phình mạch não bao gồm các tổn thương thần kinh mới hoặc tồi tệ hơn do vén não, đặt clip tạm thời, và chảy máu trong mổ [13-15]. Vỡ túi phình mạch não trong mổ gặp ở khoảng 19% trong số 711 bệnh nhân được phẫu thuật trong nghiên cứu CARAT và thường những bệnh nhân này tử vong trong mổ hoặc tàn phế sau mổ [16]. Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật gặp ở 29 (20%) trong số 143 bệnh nhân ở một nghiên cứu hồi cứu [17], mặc dù trong số này kết quả tốt về mặt chức năng là 22 (76%).
2.2. Can thiệp nội mạch

2.2.1. Nút mạch bằng coil

Hệ thống coil có thể tháo được dạng điện phân của Guglielmi (Guglielmi electrolytically detachable coil system) được giới thiệu vào đầu những năm 1990 [18]. Các coil bằng platium được đặt vào lòng của túi phình (hình 2). Huyết khối được hình thành tại chỗ quanh coil, làm tắc túi phình [19]. Kỹ thuật này thường, song không hằng định, được tiến hành dưới gây mê toàn thân [2].
Các biến chứng của phương pháp can thiệp nội mạch bao gồm tắc mạch huyết khối, và vỡ túi phình mạch khi can thiệp. Cả hai biến chứng này khá thường gặp, nhiều hơn ở nhóm đã có SAH so với nhóm chưa vỡ [20,21].
· Tắc mạch huyết khối gặp ở khoảng 12,5% số trường hợp phình mạch não điều trị bằng can thiệp nội mạch ở một nghiên cứu [22]. Kích thước của phình mạch > 10mm và cổ túi phình > 4mm là các yếu tố nguy cơ của biến chứng này.

Trong khi chưa chứng minh được lợi ích, một số phác đồ kết hợp giữa heparin và/hoặc các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu được sử dụng ở hầu hết các trung tâm để giảm thiểu biến chứng này [23]. Trong một nghiên cứu lớn, có đến 9,3% số bệnh nhân có tắc mạch huyết khối sau đặt coil mặc dù đã sử dụng heparin và aspirin [24]. Điều trị tình trạng này với abcimimab được cho là an toàn và có hiệu quả; không có bệnh nhân nào có biến chứng chảy máu và 29 trong số 42 bệnh nhân không có biểu hiện nhồi máu não trên lâm sàng cũng như trên chẩn đoán hình ảnh [24]. Trong một nghiên cứu, các hoạt chất ức chế BIIB/IIIa, chẳng hạn như abciximab, dường như là chỉ định an toàn hơn so với các hoạt chất tiêu cục máu đông [25].
· Vỡ túi phình mạch não khi can thiệp nội mạch gặp ở khoảng 5% trong số 299 bệnh nhân SAH do vỡ phình mạch não được điều trị bằng nút coil trong nghiên cứu CARAT [16]. Tử vong trong khi can thiệp hoặc tàn phế hầu như là chắc chắn đối với những trường hợp biến chứng này. Các nghiên cứu khác dã cho thấy có tỉ lệ tương tự vỡ túi phình mạch não khi nút, vào khoảng 4-5% [21,22,26]. Trong số các nghiên cứu khác nhau, các yếu tố nguy cơ của biến chứng này được ghi nhận khá đa dạng bao gồm kích thước túi phình nhỏ, vị trí ở động mạch não giữa, tình trạng đã vỡ hay chưa vỡ, và tăng huyết áp [22,27,28]. Những bệnh nhân điều trị chống đông hoặc chống ngưng tập tiểu cầu có thể có thể cần phải được dừng thuốc khi có tình trạng vỡ khi can thiệp nội mạch [2].
2.2.2. Các kỹ thuật mới hơn

Can thiệp nôi mạch phình mạch não đang được phát triển. Các kỹ thuật mới đang được nghiên cứu bao gồm đặt stent-coil, đặt bóng-coil, đảo chiều dòng chảy (flow divertor) và làm rối loạn dòng chảy trong túi phình (disruptor), và các chất liệu tạo huyết khối mới bao gồm cả ở dạng dịch là các hướng mới đầy hứa hẹn đối với những trường hợp phình mạch não được cho là không thể can thiệp được hiện nay [20].
2.3. Các đặc điểm giải phẫu

Các phình mạch não ở phần xa của động mạch thường không thể điều trị được với can thiệp nội mạch [29]; phẫu thuật thường là phương pháp được lựa chọn đối với các trường hợp này. Điều trị can thiệp nội mạch thường là kỹ thuật được lựa chọn đối với các phình mạch ở phần sau của vòng tuần hoàn có thể tiếp cận được ở trên can thiệp mạch, và khó khăn hơn khi tiến hành phẫu thuật [30]. Ngược lại, các phình mạch ở chỗ chia ba của động mạch não giữa thường khó nút mạch mà không để lại biến chứng, những trường hợp này điều trị phẫu thuật là lựa chọn tốt.
Kết hợp giữa can thiệp nội mạch và phẫu thuật có thể là cần thiết đối với những trường hợp phình mạch rất lớn hoặc phức tạp [31]. Một số phình mạch vẫn còn là thách thức đối với điều trị bởi bất kỳ kỹ thuật nào; những trường hợp đó bao gồm phình mạch khổng lồ, phình mạch dạng thoi (fusiform aneurysm), là những trường hợp cổ túi phình rộng và tỉ lệ cổ-đỉnh thấp [20].
3. Chảy máu dưới màng nhện

3.1. Chảy máu lại sớm

Chảy máu lại sớm gặp ở khoảng 8-23% số bệnh nhân có SAH do vỡ phình mạch. Hầu hết các nghiên cứu đã thấy rằng nguy cơ chảy máu lại cao nhất là trong vòng 24h sau SAH, đặc biệt là trong vòng 6h sau SAH [32-35].
Chảy máu lại thường đi kèm với tiên lượng tồi. Theo một nghiên cứu tiến cứu với 574 bệnh nhân nhập viện trong vòng 14 ngày từ SAH, chảy máu lại làm giảm khả năng sống sót có thể tự chủ về chức năng xuống 12 lần (OR 0,08, CI 95% 0,02-0,34) [34]. Một nghiên cứu tiến cứu khác cũng cho kết quả tương tự [36]. Các cơ chế khác của tình trạng chảy máu lan tỏa hoặc chảy lại tương tự với các cơ chế của chảy máu trong não.
Chỉ có điều trị phình mạch là phương pháp hữu hiệu nhất trong việc ngăn chặn tình trạng chảy máu lại. Trong một phân tích về phẫu thuật kẹp cổ túi phình, các tác giả đã ước lượng rằng sự giảm hoàn toàn nguy cơ kết quả tồi là 10%, nghĩa là, cứ 10 ca phẫu thuật có thể ngăn ngừa được kết quả tồi ở 1 bệnh nhân [3]. Những bệnh nhân chưa thể hoặc cần phải tri hoãn điều trị phình mạch là các đối tượng cần cân nhắc chỉ định điều trị thuốc chống tiêu cục máu đông.
3.2. Thời điểm và lựa chọn phương pháp điều trị

Quyết định về thời điểm và phương pháp điều trị một phình mạch não vỡ tối ưu nhất cần có sự thống nhất của một nhóm các chuyên khoa
· Thời điểm phẫu thuật sau khi vỡ phình mạch cho đến nay vẫn còn nhiều tranh luận. Những lợi ích tiềm tàng của phẫu thuật sớm (trong vòng 24-72h sau chảy máu) bao gồm ngăn ngừa chảy máu lại và kiểm soát được tình trạng co thắt mạch. Ngoài ra, các phương pháp thông thường điều trị co thắt mạch (tăng huyết động, gồm có tăng huyết áp, sử dụng thuốc dãn động mạch và can thiệp mạch tạo hình mạch máu) rất nguy hiểm khi phình mạch chưa được kiểm soát.
· Quyết định về phương pháp điều trị trong phình mạch não vỡ cũng cần phải dựa vào kết quả cân nhắc của nhóm các phẫu thuật viên thần kinh và các nhà can thiệp nội mạch. Các tác nhân quan trọng cần phải quan tâm bao gồm phân độ thần kinh và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, các trang thiết bị hiện có và kinh nghiệm của phẫu thuật viên, cũng như các đặc điểm giải phẫu của phình mạch, gồm có vị trí, kích thước của phình mạch và của cổ túi phình [1,38].
3.3. Bệnh nhân có phân độ chảy máu dưới nhện tốt

Kiểm soát phình mạch sớm (trong 24-72h) ở những bệnh nhân có phân độ SAH tốt (Hunt-Hess I-III) thường là phương pháp được chấp nhân với kết quả tốt ở hầu hết các bệnh nhân. Khoảng 70-90% số bệnh nhân có kết quả tốt, với tỉ lệ tử vong 1,7-8% [39]. Những bằng chứng của một số các thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng phẫu thuật phình mạch sớm có nguy cơ chảy máu lại thấp và kết quả tốt hơn so với phẫu thuật muộn hơn, song kết quả này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [40,41]. Những nghiên cứu mô tả, có nhiều hạn chế do độ lệch lớn, cho thẩy rằng can thiệp sớm cũng cho kết quả tốt hơn [42].
Một nhóm các bệnh nhân có phân độ SAH tốt có thể được tiến hành can thiệp nội mạch [43,44]. Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn để đánh giá vấn đề này, nghiên cứu ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) với 2134 bệnh nhân vỡ phình mạch được điều trị ngẫu nhiên bằng phẫu thuật kẹp phình mạch hoặc nút mạch [45,46]. Những bệnh nhân trong nghiên cứu này đại diện cho một quần thể trong đó có 88% có phân độ lâm sàng tốt, kích thước phình mạch £ 3mm được loại trừ; 90% số phình mạch có kích thước nhỏ hơn 10mm, và 95% số phình mạch ở phần trước của vòng tuần hoàn [46]. Kết quả thu được như sau:
· Tỉ lệ tử vong và tàn phế thấp hơn ở thời điểm 1 năm nằm ở nhóm can thiệp nội mạch (23,5% so với 30,9%), với mất hoàn toàn nguy cơ là 7,4% (95% CI 3,6-11,2) [47].
· Tỉ lệ tử vong tương đương nhau ở thời điểm 1 năm, 8,0% (95% CI 6,4-9,8) và 9,9% (95% CI 8,2-11,9), trong nhóm can thiệp mạch và phẫu thuật, tương ứng [46].
· Tỉ lệ chảy máu lại sau điều trị cao hơn ở nhóm điều trị can thiệp nội mạch trong năm đầu tiên (2,6% so với 1,0%). Một số trường hợp chảy máu lại trong năm đầu tiên dù được điều trị theo bất kỳ phương pháp nào, song nhiều hơn ở nhóm can thiệp nội mạch [48]. Tuy nhiên, tỉ lệ chảy máu lại ở thời điểm 8 năm lại tương đương nhau [49].
· Tỉ lệ động kinh sau điều trị thấp hơn ở nhóm can thiệp nội mạch (RR 0,52; 95% CI 0,37-00,74) [46]. Ở thời điểm 1 năm, tỉ lệ dộng kinh và tổn thương nhận thức ít gặp hơn ở nhóm bệnh nhân được điều trị can thiệp nội mạch so với phẫu thuật [50].
Những kết quả này có thể được áp dụng ở những bệnh nhân có các đặc điểm giống với việc lựa chọn bệnh nhân trong ISAT, chỉ là một phần nhỏ trong số những bệnh nhân SAH [45]. Với những bệnh nhân này, can thiệp nội mạch dường như cho kết quả khả quan hơn và có thể là phương pháp lựa chọn đối với phình mạch nếu hình ảnh giải phẫu và hình thái của túi phình phù hợp cho can thiệp nội mạch.
3.4. Bệnh nhân có phân độ chảy máu dưới nhện không tốt

Tiên lượng của những bệnh nhân SAH do vỡ hình mạch và phân độ lâm sàng tồi (Hunt-Hess IV-V) (bảng 1) rất tồi, đặc biệt là những bệnh nhân có điểm vận động trong GCS (bảng 2) dưới 4 [51]. Quyết định điều trị cần dựa vào từng bệnh nhân. Một số kết quả cho thấy rằng làm tắc phình mạch ở những bệnh nhân này (đặc biệt là khi có các yếu tố khác nhua tuổi cao và tình trạng nội khoa tồi) không cải thiện được tiên lượng chung [52]. Ngoài ra, chúng tôi thường lựa chọn điều trị sớm, với can thiệp nội mạch khi có thể ở những bệnh nhân có phân độ SAH tồi.
Phẫu thuật sớm có thể có nhiều biến chứng hơn so với việc chờ đến ngày thứ 10-14 ở những bệnh nhân có phân độ lâm sàng tồi. Sự có mặt của phù não (có thể cản trở việc vén não và làm xẹp não) và máu cục xung quanh phình mạch sẽ khiến cho phẫu thuật khó khăn hơn. Phẫu thuật sớm có thể làm tăng nguy cơ biến chứng thiếu máu não [53]. Tuy nhiên, chảy máu lại sớm cũng thường gặp ở những bệnh nhân có phân độ lâm sàng tồi [54]. Một nghiên cứu hồi cứu lớn với 2106 bệnh nhân đã thấy rằng phẫu thuật muộn thường có sự giảm nhỏ, không có ý nghĩa thống kê tình trạng thiếu máu não muộn, song tăng đáng kể kết quả tồi [55].
Kỹ thuật can thiệp nội mạch là một kỹ thuật can thiệp ít xâm lấn thường được coi là phương pháp điều trị tốt đối với nhóm này [56]; những khó khăn mà phẫu thuật gặp phải khi tiến hành sớm sẽ không gặp ở trong can thiệp qua lòng mạch. Ngoài ra, mặc dù chưa có đủ bằng chứng bởi các nghiên cứu với số lượng lớn, việc sử dụng phương pháp nút phình mạch trong tình trạng cấp cứu cũng có thể có thuận lợi khi sử dụng các phương pháp điều trị nội khoa chống co thắt tích cực.
Một tổng kết y văn và meta-analysis trong đó có cả ISAT cũng như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nhỏ hơn khác và các nghiên cứu quan sát, đã thấy rằng trong khi kết quả ở thời điểm 1 năm của nhóm can thiệp nội mạch tốt hơn, việc lựa chọn phương pháp điều trị dường như không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về kết quả ở nhóm bệnh nhân có phân độ lâm sàng tồi trước mổ [57]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên với 571 bệnh nhân SAH bao gồm cả những bệnh nhân nặng hơn những bệnh nhân trong ISAT, những bệnh nhân được điều trị can thiệp nội mạch dường như có kết quả tốt hơn ở thời điểm 1 năm khi đánh giá bằng thang điểm Rankin; sự khác biệt này không còn khi đánh giá ở thời điểm 3 năm [58,59]. Điểm đáng chú ý là 38% số bệnh nhân này đã được chuyển từ điều trị nội mạch sang điều trị phẫu thuật kẹp cổ túi phình (thường là do điều trị nội mạch được cho là một kỹ thuật khó); những bệnh nhân này có kết quả tồi hơn những bệnh nhân được can thiệp nội mạch và tương tự với những bệnh nhân được điều trị phẫu thuật.
4. Kiểm soát sau điều trị
Bệnh nhân cần phải được điều trị ở ICU sau khi điều trị phình mạch. Theo dõi huyết động và chức năng thần kinh liên tục là thiết yếu. Chụp mạch sau mổ được tiến hành theo quan điểm của phẫu thuật viên. Bệnh nhân nên được theo dõi và điều trị về co thắt mạch.
5. Phình mạch não chưa vỡ

Điều trị các phình mạch chưa vỡ vẫn còn nhiều bàn cãi [60]. Chưa có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào có thể dựa vào đó để đưa ra các khuyến cáo. Quyết định về phương pháp điều trị cần phải hiểu rõ về tiền sử của túi phình, các nguy cơ của can thiệp, và tình trạng chung của bệnh nhân. Phần chi tiết của kiểm soát túi phình mạch não chưa vỡ được trình bày ở bài riêng, song nhìn chung, các phình mạch không có triệu chứng với kích thước ³ 7-10 mm thì cần phải cân nhắc điều trị, với lưu ý về tuổi, tình trạng nội khoa và thần kinh hiện có, và nguy cơ liên quan đến điều trị [61].
Điều trị phẫu thuật phình mạch não chưa vỡ là phương pháp thường được chỉ định ở những bệnh nhân này. Trong những nghiên cứu lâm sàng, ở các trung tâm với số lượng lớn, can thiệp nội mạch dường như có tỉ lệ tử vong và tàn phế thấp hơn so với phẫu thuật và ngày càng đóng vai trò quan trọng trog điều trị phình mạch não chưa vỡ [62-69]. Các kỹ thuật mới, chẳng hạn như flow diversion, làm tăng độ an toàn của phương pháp điều trị và cho phép có thể can thiệp được với các phình mạch mà trước đây được cho là không thể can thiệp được hoặc khó khăn về mặt kỹ thuật [70].
6. Phình mạch não tồn dư/tái phát và chảy máu lại muộn

Những bệnh nhân SAH do vỡ hình mạch sống được và những bệnh nhan có phnfh mạch não chưa vỡ có rất ít, song luôn tồn tại, nguy cơ chảy máu về sau, có thể xuất hiện cho dù đã được điều trị thành công bằng can thiệp nội mạch hay phẫu thuật.
SAH có thể là hậu quả của tình trạng túi phình tồn dư sau điều trị, vỡ các phình mạch ở vị trí khác đã có từ trước ở bệnh nhân đa túi phình, và các túi phình mới hình thành. Nguy cơ của các hiện tượng này và những khuyến cáo đối với chúng được trình bày ở một bài riêng.

7. Tổng hợp và khuyến cáo

· Phẫu thuật kẹp cổ túi phình mạch não và can thiệp nội mạch nút mạch là các phương pháp được sử dụng chính trong điều trị phình mạch. Trong hầu hết các trường hợp, đặc điểm giải phẫu, bao gồm vị trí, kích thước và đặc tính về hình thái của túi phình là các yếu tố để xác định lựa chọn phương pháp can thiệp đối với mỗi bệnh nhân.
· Bệnh nhân có phình mạch não vỡ thường biểu hiện tình trạng SAH. Bệnh nhân có nguy cơ chảy máu lại cao trong ngày đầu tiên và những giờ đầu tiên sau SAH, và những biến chứng này thường đi kèm với tỉ lệ tử vong và tàn phế cao.
· Quyết định về thời điểm và phương pháp điều trị phình mạch não vỡ tối ưu nhất là dựa trên sự phối hợp của một nhóm các chuyên gia có kinh nghiệm, đánh giá phân độ thần kinh, tình trạng lâm sàng, trang thiết bị hiện có, khả năng và kỹ năng phẫu thuật, cũng như khả năng can thiệp nội mạch, cũng như các đặc điểm giải phẫu của phình mạch.
  • Với những bệnh nhân có phân độ lâm sàng tốt (Hunt-Hess độ I-III) (bảng 1), chúng tôi đề xuất cần phải can thiệp sớm (trong vòng 24-72h) (Grade 2C). Ở những trung tâm với các chuyên gia và ở những bệnh nhân có tổn thương có thể tiếp cận được bằng can thiệp nội mạch, kết quả sớm dường như tốt hơn ở nhóm can thiệp nội mạch so với nhóm phẫu thuật.
  • Thời điểm và lựa chọn phương pháp tốt nhất ở những bệnh nhân có phân độ SAH nặng (Hunt-Hess độ IV-V) không rõ ràng. Tiên lượng nói chung là tồi, đặc biệt là ở những bệnh nhân cao tuổi. Quyết định điều trị cần phải dựa vào từng bệnh nhân.

· Các phình mạch không có triệu chứng, kích thước >= 7-10mm cần phải được cân nhắc điều trị, với những lưu ý về tuổi của bệnh nhân, tình trạng nội khoa và thần kinh hiện có, và các nguy cơ liên quan đền điều trị.
· Bệnh nhân SAH do vỡ phình mạch vẫn còn nguy cơ tiềm tàng SAH lại dù được điều trị theo phương pháp này và cần phải được đánh giá trong thời gian dài.

Bảng 1. Thang điểm Hunt-Hess đối với bệnh nhân SAH
Độ Tình trạng thần kinh
1 Không có triệu chứng, hoặc đau đầu nhẹ, cổ cứng nhẹ
2 Đau đầu nặng, cổ cứng, không có dấu hiệu tổn thương thần kinh ngoại trừ liệt thần kinh sọ
3 Lơ mơ hoặc lẫn lộn, có dấu hiệu thần kinh khu trú nhẹ
4 Thờ ơ, liệt nửa người trung bình hoặc nặng
5 Hôn mê, tư thế mất não

Bảng 2 . Thang điểm Glasgows
Điểm
Mở mắt
Tự nhiên 4
Đáp ứng với lời nói 3
Đáp ứng với đau 2
Không đáp ứng 1
Đáp ứng lời nói tốt nhất
Trả lời đúng 5
Lẫn lộn 4
Nói không đúng từ 3
Nói ú ớ 2
Không nói 1
Đáp ứng vận động tốt nhất
Làm theo lệnh 6
Khu trú theo kích thích đau 5
Gạt không đúng khi có kích thích đau 4
Gấp cứng khi kích thích đau 3
Duỗi cứng khi kích thích đau 2
Không đáp ứng 1



Coil_embolization_of_aneury.jpg

Clip_ligation_cerebral_aneu.jpg


Tài liệu tham khảo

1. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009; 40:994.
2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711.
3. Brilstra EH, Algra A, Rinkel GJ, et al. Effectiveness of neurosurgical clip application in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2002; 97:1036.
4. Berman MF, Solomon RA, Mayer SA, et al. Impact of hospital-related factors on outcome after treatment of cerebral aneurysms. Stroke 2003; 34:2200.
5. Jabre A, Symon L. Temporary vascular occlusion during aneurysm surgery. Surg Neurol 1987; 27:47.
6. Tang G, Cawley CM, Dion JE, Barrow DL. Intraoperative angiography during aneurysm surgery: a prospective evaluation of efficacy. J Neurosurg 2002; 96:993.
7. Chiang VL, Gailloud P, Murphy KJ, et al. Routine intraoperative angiography during aneurysm surgery. J Neurosurg 2002; 96:988.
8. Klopfenstein JD, Spetzler RF, Kim LJ, et al. Comparison of routine and selective use of intraoperative angiography during aneurysm surgery: a prospective assessment. J Neurosurg 2004; 100:230.
9. Kumar R, Friedman JA. Intraoperative angiography during cerebral aneurysm surgery. Neurocrit Care 2009; 11:299.
10. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, et al. Mild intraoperative hypothermia during surgery for intracranial aneurysm. N Engl J Med 2005; 352:135.
11. Zhao ZX, Wu C, He M. A systematic review of clinical outcomes, perioperative data and selective adverse events related to mild hypothermia in intracranial aneurysm surgery. Clin Neurol Neurosurg 2012; 114:827.
12. Li LR, You C, Chaudhary B. Intraoperative mild hypothermia for postoperative neurological deficits in intracranial aneurysm patients. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2:CD008445.
13. Andrews RJ, Bringas JR. A review of brain retraction and recommendations for minimizing intraoperative brain injury. Neurosurgery 1993; 33:1052.
14. Samson D, Batjer HH, Bowman G, et al. A clinical study of the parameters and effects of temporary arterial occlusion in the management of intracranial aneurysms. Neurosurgery 1994; 34:22.
15. Fridriksson S, Säveland H, Jakobsson KE, et al. Intraoperative complications in aneurysm surgery: a prospective national study. J Neurosurg 2002; 96:515.
16. Elijovich L, Higashida RT, Lawton MT, et al. Predictors and outcomes of intraprocedural rupture in patients treated for ruptured intracranial aneurysms: the CARAT study. Stroke 2008; 39:1501.
17. McLaughlin N, Bojanowski MW. Early surgery-related complications after aneurysm clip placement: an analysis of causes and patient outcomes. J Neurosurg 2004; 101:600.
18. Dovey Z, Misra M, Thornton J, et al. Guglielmi detachable coiling for intracranial aneurysms: the story so far. Arch Neurol 2001; 58:559.
19. Guglielmi G, Viñuela F, Sepetka I, Macellari V. Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 1: Electrochemical basis, technique, and experimental results. J Neurosurg 1991; 75:1.
20. Pierot L, Wakhloo AK. Endovascular treatment of intracranial aneurysms: current status. Stroke 2013; 44:2046.
21. Sturiale CL, Brinjikji W, Murad MH, Lanzino G. Endovascular treatment of intracranial aneurysms in elderly patients: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013; 44:1897.
22. Pierot L, Cognard C, Anxionnat R, et al. Ruptured intracranial aneurysms: factors affecting the rate and outcome of endovascular treatment complications in a series of 782 patients (CLARITY study). Radiology 2010; 256:916.
23. van den Bergh WM, Kerr RS, Algra A, et al. Effect of antiplatelet therapy for endovascular coiling in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2009; 40:1969.
24. Ries T, Siemonsen S, Grzyska U, et al. Abciximab is a safe rescue therapy in thromboembolic events complicating cerebral aneurysm coil embolization: single center experience in 42 cases and review of the literature. Stroke 2009; 40:1750.
25. Brinjikji W, McDonald JS, Kallmes DF, Cloft HJ. Rescue treatment of thromboembolic complications during endovascular treatment of cerebral aneurysms. Stroke 2013; 44:1343.
26. Renowden SA, Benes V, Bradley M, Molyneux AJ. Detachable coil embolisation of ruptured intracranial aneurysms: a single center study, a decade experience. Clin Neurol Neurosurg 2009; 111:179.
27. Nguyen TN, Raymond J, Guilbert F, et al. Association of endovascular therapy of very small ruptured aneurysms with higher rates of procedure-related rupture. J Neurosurg 2008; 108:1088.
28. Chalouhi N, Penn DL, Tjoumakaris S, et al. Treatment of small ruptured intracranial aneurysms: comparison of surgical and endovascular options. J Am Heart Assoc 2012; 1:e002865.
29. Fernandez Zubillaga A, Guglielmi G, Viñuela F, Duckwiler GR. Endovascular occlusion of intracranial aneurysms with electrically detachable coils: correlation of aneurysm neck size and treatment results. AJNR Am J Neuroradiol 1994; 15:815.
30. Tateshima S, Murayama Y, Gobin YP, et al. Endovascular treatment of basilar tip aneurysms using Guglielmi detachable coils: anatomic and clinical outcomes in 73 patients from a single institution. Neurosurgery 2000; 47:1332.
31. Suzuki S, Tateshima S, Jahan R, et al. Endovascular treatment of middle cerebral artery aneurysms with detachable coils: angiographic and clinical outcomes in 115 consecutive patients. Neurosurgery 2009; 64:876.
32. Winn HR, Richardson AE, Jane JA. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms: I. The incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysm: a 10-year evaluation of 364 patients. Ann Neurol 1977; 1:358.
33. Inagawa T, Kamiya K, Ogasawara H, Yano T. Rebleeding of ruptured intracranial aneurysms in the acute stage. Surg Neurol 1987; 28:93.
34. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT, et al. Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol 2005; 62:410.
35. Larsen CC, Astrup J. Rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a literature review. World Neurosurg 2013; 79:307.
36. Lord AS, Fernandez L, Schmidt JM, et al. Effect of rebleeding on the course and incidence of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2012; 78:31.
37. van Asch CJ, Oudendijk JF, Rinkel GJ, Klijn CJ. Early intracerebral hematoma expansion after aneurysmal rupture. Stroke 2010; 41:2592.
38. Sherif C, Gruber A, Dorfer C, et al. Ruptured carotid artery aneurysms of the ophthalmic (C6) segment: clinical and angiographic long term follow-up of a multidisciplinary management strategy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1261.
39. Le Roux PD, Elliott JP, Downey L, et al. Improved outcome after rupture of anterior circulation aneurysms: a retrospective 10-year review of 224 good-grade patients. J Neurosurg 1995; 83:394.
40. Whitfield PC, Kirkpatrick PJ. Timing of surgery for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2001; :CD001697.
41. Ohman J, Heiskanen O. Timing of operation for ruptured supratentorial aneurysms: a prospective randomized study. J Neurosurg 1989; 70:55.
42. Phillips TJ, Dowling RJ, Yan B, et al. Does treatment of ruptured intracranial aneurysms within 24 hours improve clinical outcome? Stroke 2011; 42:1936.
43. Koivisto T, Vanninen R, Hurskainen H, et al. Outcomes of early endovascular versus surgical treatment of ruptured cerebral aneurysms. A prospective randomized study. Stroke 2000; 31:2369.
44. van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, et al. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD003085.
45. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet 2002; 360:1267.
46. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366:809.
47. Nichols DA, Brown RD Jr, Meyer FB. Coils or clips in subarachnoid haemorrhage? Lancet 2002; 360:1262.
48. Molyneux AJ, Kerr RS, Birks J, et al. Risk of recurrent subarachnoid haemorrhage, death, or dependence and standardised mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): long-term follow-up. Lancet Neurol 2009; 8:427.
49. Schaafsma JD, Sprengers ME, van Rooij WJ, et al. Long-term recurrent subarachnoid hemorrhage after adequate coiling versus clipping of ruptured intracranial aneurysms. Stroke 2009; 40:1758.
50. Scott RB, Eccles F, Molyneux AJ, et al. Improved cognitive outcomes with endovascular coiling of ruptured intracranial aneurysms: neuropsychological outcomes from the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Stroke 2010; 41:1743.
51. van den Berg R, Foumani M, Schröder RD, et al. Predictors of outcome in World Federation of Neurologic Surgeons grade V aneurysmal subarachnoid hemorrhage patients. Crit Care Med 2011; 39:2722.
52. Koffijberg H, Buskens E, Rinkel GJ. Aneurysm occlusion in elderly patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a cost-utility analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82:718.
53. Brilstra EH, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Rebleeding, secondary ischemia, and timing of operation in patients with subarachnoid hemorrhage. Neurology 2000; 55:1656.
54. Laidlaw JD, Siu KH. Ultra-early surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage: outcomes for a consecutive series of 391 patients not selected by grade or age. J Neurosurg 2002; 97:250.
55. Dorhout Mees SM, Molyneux AJ, Kerr RS, et al. Timing of aneurysm treatment after subarachnoid hemorrhage: relationship with delayed cerebral ischemia and poor outcome. Stroke 2012; 43:2126.
56. Gonzalez NR, Dusick JR, Duckwiler G, et al. Endovascular coiling of intracranial aneurysms in elderly patients: report of 205 treated aneurysms. Neurosurgery 2010; 66:714.
57. Li H, Pan R, Wang H, et al. Clipping versus coiling for ruptured intracranial aneurysms: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013; 44:29.
58. McDougall CG, Spetzler RF, Zabramski JM, et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial. J Neurosurg 2012; 116:135.
59. Spetzler RF, McDougall CG, Albuquerque FC, et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 3-year results. J Neurosurg 2013; 119:146.
60. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, et al. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms: comparison of risks. Ann Neurol 2000; 48:11.
61. Greving JP, Rinkel GJ, Buskens E, Algra A. Cost-effectiveness of preventive treatment of intracranial aneurysms: new data and uncertainties. Neurology 2009; 73:258.
62. Pouratian N, Oskouian RJ Jr, Jensen ME, et al. Endovascular management of unruptured intracranial aneurysms. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77:572.
63. Qureshi AI, Janardhan V, Hanel RA, Lanzino G. Comparison of endovascular and surgical treatments for intracranial aneurysms: an evidence-based review. Lancet Neurol 2007; 6:816.
64. Johnston SC, Zhao S, Dudley RA, et al. Treatment of unruptured cerebral aneurysms in California. Stroke 2001; 32:597.
65. Vallee JN, Aymard A, Vicaut E, et al. Endovascular treatment of basilar tip aneurysms with Guglielmi detachable coils: predictors of immediate and long-term results with multivariate analysis 6-year experience. Radiology 2003; 226:867.
66. Raftopoulos C, Goffette P, Vaz G, et al. Surgical clipping may lead to better results than coil embolization: results from a series of 101 consecutive unruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 2003; 52:1280.
67. Zacharia BE, Ducruet AF, Hickman ZL, et al. Technological advances in the management of unruptured intracranial aneurysms fail to improve outcome in New York state. Stroke 2011; 42:2844.
68. McDonald JS, McDonald RJ, Fan J, et al. Comparative effectiveness of unruptured cerebral aneurysm therapies: propensity score analysis of clipping versus coiling. Stroke 2013; 44:988.
69. Hwang JS, Hyun MK, Lee HJ, et al. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping in patients with unruptured intracranial aneurysm: a systematic review. BMC Neurol 2012; 12:99.
70. De Vries J, Boogaarts J, Van Norden A, Wakhloo AK. New generation of Flow Diverter (surpass) for unruptured intracranial aneurysms: a prospective single-center study in 37 patients. Stroke 2013; 44:1567.