ĐẠI CƯƠNG

Chấn thương sọ não (TBI) nguy cơ thấp khá thường gặp và, dù điển hình nó là tổn thương lành tính, song có nguy cơ nặng nên ở trong giai đoạn ngắn và để lại những hậu quả lâu dài. Vì vậy, đây là một trong những vấn đề quan trọng trong y học cộng đồng.

Các vấn đề quan trọng cần phải được kiểm soát trong TBI nguy cơ thấp bao gồm [1]:
+ Xác định các cấp cứu thần kinh cần phải được tiến hành ngay lập tức
+ Nhận diện và kiểm soát các hậu quả về thần kinh
+ Ngăn ngừa các tổn thương não cộng dồn và mạn tính

Các tổng quan về triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm và kiểm soát TBI nguy cơ thấp ở người lớn cũng được trình bày ở đây. Dịch tễ, phân loại TBI, TBI do chấn thương nặng, hộ chứng sau chấn động não được bàn luận ở một bài riêng. Chấn thương sọ não ở trẻ em cũng được bàn đến riêng rẽ.



ĐỊNH NGHĨA

Chấn thương sọ não (TBI) nguy cơ thấp, hay còn gọi là chấn thương sọ não nhẹ có thể gặp ở những bệnh nhân chấn thương vùng đầu do tiếp xúc và/hoặc tác động tăng tốc (acceleration)/giảm tốc (deceleration). Nó được định nghĩa là các bệnh nhân có điểm GCS từ 13-15, đánh giá ở khoảng 30 phút sau tai nạn (bảng 1). Một số khuyến cáo xếp những bệnh nhân có điểm GCS 13 vào nhóm chấn thương sọ não nguy cơ trung bình (điểm GCS từ 9-12) bởi vì nó có tiên lượng và tổn thương nội sọ giống với nhóm này hơn [2-5].

Thuật ngữ chấn động não (concussion) thường được dùng trong các tài liệu y văn như một từ đồng nghĩa với TBI nhẹ, song nó có thể được mô tả như một tiền triệu của chấn thương não nhẹ hơn. Hội hàn lâm về thần kinh Hoa kỳ định nghĩa chấn động não là một tình trạng tổn thương tinh thần do chấn thương có thể hoặc không có mất tri giác [1].

Một hội nghị quốc tế đa chuyên khoa diễn ra vào năm 2012 đã đưa ra định nghĩa sau [6]: “Chấn động não là một tổn thương não và được định nghĩa là một tiến trình sinh lý bệnh phức tạp tác động vào não, dẫn đến các tổn thương sinh học do chấn thương. Một vài bệnh cảnh thường gặp do sự kết hợp chặt chẽ của triệu chứng lâm sàng, bệnh học và tổn thương sinh học có thể được sử dụng trong định nghĩa về chấn động não do chấn thương như sau:
+ Chấn động não có thể gây ra bởi một chấn thương trực tiếp vào đầu, mặt, cổ hoặc bất kỳ vị trí nào trong cơ thể với hiệu ứng “thúc” lên đầu.
+ Chấn động não điển hình có tổn thương chức năng thần kinh diễn ra nhanh chóng và tự khỏi. Tuy nhiên, có một số trường hợp, các triệu chứng và dấu hiệu có thể kéo dài từ một vài phút cho đến vài giờ.
+ Chấn động não có thể có các thay đổi về sinh lý bệnh thần kinh, song các triệu chứng lâm sàng cấp tính thường phản ảnh một tổn thương chức năng thần kinh hơn là tổn thương cấu trúc thần kinh và vì vậy, không quan sát được bất kỳ biểu hiện bất thường nào trên các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh thần kinh cơ bản.
+ Chấn động não có thể biểu hiện bởi một nhóm các hội chứng lâm sàng, trong đó có hoặc không kèm theo mất tri giác. Sự cản thiện các triệu chứng lâm sàng và triệu chứng tri giác trong cơn chấn động não điển hình là tiến trình tự nhiên. Tuy nhiên, điều quan trọng cần phải lưu ý rằng trong một số trường hợp, các triệu chứng này có thể kéo dài.

DỊCH TỄ

Khoảng 1,74 triệu người là nạn nhân của chấn thwuong sọ não (TBI) tại Hoa kỳ mỗi năm [7]. Hầu hết, 75 đến 95%, là TBI nhẹ [8,9]. Tỉ lệ chấn thương vùng đầu nhẹ trong 100.000 người được ước lượng vào khoảng 131 người ở San Diego, County, California [10]; 149 người ở Olmsted County, Minnesota [11] và 749 người ở Auckland, New Zealand [12]. Tuy nhiên, tỉ lệ chấn thương sọ não nhẹ có thể cao hơn nhiều, bởi rất nhiều trường hợp đã không được thông báo [13,14].

Ở các nước công nghiệp phát triển như Hoa Kỳ, các nguyên nhân của TBI được xác định như sau : tai nạn mô tô (20-45%); ngã (30-38%); tai nạn lao động (10%), tai nạn từ các hoạt động giải trí (recreational accident) (10%) và hành hung (5-17%) [12,15]. Ở người cao tuổi, ngã là nguyên nhân thường gặp nhất, và tai nạn mô tô là nguyên nhân thường gặp nhất ở nhóm bệnh nhân trẻ tuổi.

TBI nhẹ thường gặp trong các hoạt động thể thao đối kháng; bóng chày (american football), hockey trên băng, bóng đá, đấm bốc, bóng bầu dục có đóng góp tỉ lệ cao trong TBI nhẹ [16]. Tỉ lệ chấn động não liên quan đến các hoạt động thể thao hàng năm tại Hoa kỳ là 1,6-3,8 triệu, và khoảng 20% trong số này là ở các vận động viên các môn thể thao đối kháng [17]. Trong môn thể thao bóng bầu dục, chẳng hạn, khoàng 10% số người chơi trường đại học và 20% số người chơi ở trường trung học tại Hoa kỳ có tổn thương não mỗi mùa giải [18-20].

TBI nhẹ cũng là chấn thương thường gặp trong quân đội [14]. Trong một khảo sát 2525 lính bộ binh được tiến hành từ 3-4 tháng sau khi hết hạn phục vụ 1 năm tại Iraq, 5% đã thông báo có chấn thương kèm theo mất tri giác và 10% có chấn thương chấn động não [21]. Cơ chế của chấn thương (theo mức độ thường gặp) bao gồm sức ép của bom mìn, ngã, tai nạn mô tô và các vết thương hỏa khí, vết thương do đạn, gãy xương.

Nam giới thường có tỉ lệ chấn thương vùng đầu nhiều hơn nữa, với tỉ lệ 2:1 và 2,8:1 [9,12]. Tuy nhiên, điều này chỉ phản ánh rằng số lượng nam giới tham gia vào các hoạt động cơ nguy cơ cao dẫn đến TBI hơn. Một số nghiên cứu cho thẩy rằng, nguy cơ chấn động não cao hơn ở nữ tham gia các hoạt động thể thao ví dụ như bóng đá (soccer) và bóng rổ [19,22]. Khoảng ½ số bệnh nhân TBI nhẹ có tuổi từ 15-34. Những bệnh nhân có nguy cơ trung bình bao gồm dưới 5 tuổi và trên 60 tuổi. Tình trạng kinh tế xã hội thấp, chức năng nhận thức kém va tiền sử sử dụng các chất độc cũng là các yếu tố nguy cơ của chấn thương vùng đầu [9,23].

SINH LÝ BỆNH

Chấn thương đầu mức độ nhẹ có thể là các dập não vỏ não do tổn thương trực tiếp hoặc gián tiếp từ bên đối diện (contrecoup) [24]. Khi các sợi trục bị đứt do bị éo hoặc do căng quá mức có thể xuất hiện ở thời điểm chấn thương đầu nặng, các tổn thương mức độ nhẹ hơn của sợi trục được cho là đóng vai trò chính trong TBI nhẹ. Sự dập gãy của các cấu trúc sợi của sợi trục sẽ dẫn đến tổn thương dẫn truyền ở sợi trục dẫn đến phù sợi trục, thoái hóa dạng Wallerian (sợi trục bị thoái hóa, tách ra khỏi neuron), đứt ngang [25]. Giải phóng các chất trung gian thần kinh kích thích như acetylcholine, glutamate và aspartate, và phát sinh ra các gốc tự do có thể dẫn đến các tổn thương thứ phát [26]. Một giả thuyết, vẫn còn đang có ý kiến trái ngược, cho rằng các chấn thương mạnh có thể truyền động năng thông qua hệ thống mạch máu não đến não có thể dẫn đến TBI trong trường hợp không có chấn thương trực tiếp vào đầu [27].

Các hiện tương xảy ra trong TBI nhẹ đã được xác định trên thực nghiệm với động vật [25,28]. Bằng chứng về tổn thương vi thể của sợi trục, sự kéo dãn sợi trục và sự tụ lại của các vi tế bào đệm (microglial cluster), đã được mô tả trong các mẫu xét nghiệm mô học của bệnh nhân TBI nhẹ tử vong do nguyên nhân khác [29,30]. Chụp MRI diffusion những bệnh nhân TBI nhẹ cho thấy có sự tăng dị hướng đoạn (fractional anisotropy) và giảm mức độ khuyết tán ở thể trai và các dải chất trắng khác cho thấy có sự phù nhiễm độc [31-33]. Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh thần kinh khác đã cho thẩy những bệnh nhân TBI nhẹ có thể xuất hiện nhiều vùng bất thường trên SPECT, PET, CT perfusion, và MRI chức năng hơn là CT sọ não thường quy, điều này góp phần củng cố thêm vai trò của những trục trặc lan tỏa về cấu trúc và/hoặc sinh lý trong TBI nhẹ [34-40].

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Các triệu chứng và dấu hiệu cấp tính

Các triệu chứng chuẩn của chấn động não là lẫn lộn và quên, đôi khi kèm theo, song thường không đi kèm với tình trạng mất tri giác [1,41]. Các triệu chứng này có thể xuất hiện ngay sau chấn thương hoặc có thể sau một vài phút [42]. Điều quan trọng cần phải nhấn mạnh rằng tình trạng suy giảm tinh thần đặc trưng của chấn động não có thể xuất hiện mà không có mất tri giác. Trên thực tế, phần lớn các chấn động não trong thể thao xuất hiện không có mất tri giác và thường không được nhận ra [43].

Chứng quên thường là mất trí nhớ về lúc xảy ra chấn thương song thường mất khả năng nhớ về cả hiện tượng trước (retrograde amnesia) và sau (anterograde amnesia) chấn thương vùng đầu. Một vận động viên có chứng quên không thể nói lại chi tiết những chận đấu gầy đâu hoặc chi tiết các sự kiện đã biết rõ trong bản tin. Chứng quên cũng có thể được đánh giá bằng cách đề nghị bệnh nhân lặp lại các câu hỏi đã được trả lời. Chi tiết về sự tồn tại, thời gian mất tri giác, lẫn lộn và quên được cho là quan trọng tương đối trong việc hiểu về mức độ nặng của tổn thương cũng như nguy cơ của các biến chứng có thể xảy ra.

Các dấu hiệu và triệu chứng của chấn động não cũng có thể xuất hiện ngay sau chấn thương đầu hoặc tiến triển dần dần qua một vài phút đến vài giờ. Các triệu chứng sớm của chấn động não (từ vài phút đến vài giờ) bao gồm đau đầu, chóng mặt, mất nhận thức xung quanh, buồn nôn và nôn [42]. Sau đó một vài giờ hoặc vài ngày, bệnh nhân có thể phàn nàn về những thay đổi về tâm trạng, và tinh thần, nhạy cảm với ánh sáng và tiếng động, và rối loạn giấc ngủ [44].

Một số chấn động não có thể xuất hiện mà không có các dấu hiệu trên [41]. Các dấu hiệu quan sát được ở một số bệnh nhân chấn động não bao gồm [42]
+ Nhìn chằm chằm vô định (vacant stare) (vẻ mặt ngớ ngẩn)
+ Đáp ứng với ngôn ngữ chậm (trả lời các câu hỏi chậm hoặc chậm chạp khi theo dõi các tình huống)
+ Mất khả năng tập trung (dễ bị phân tán và không thể tiếp thu ngay cả những hoạt động bình thường)
+ Mất định hướng (đi bộ không đúng hướng, mất định hướng về thời gian, ngày tháng và địa điểm)
+ Nói lí nhí và không mạch lạc (nói các đoạn ngắt quãng hoặc không có ý nghĩa)
+ Mất phối hợp đồng vận (đi vấp, không thể đi theo đường thẳng)
+ Mất khả năng kiểm soát cảm xúc trước các tình huống cụ thể (dễ quẫn trí, khóc không có lý do)
+ Mất trí nhớ (đánh giá bằng cách đề nghị bệnh nhân lặp lại các cấu hỏi đã được trả lời hoặc không thể nhớ lại được hoặc lặp lại được cả 3 từ và 3 đồ vật trong vòng 5 phút)
+ Có một giai đoạn mất tri giác (hôm mê, không đáp ứng với các kích thích)

Đôi khi, cùng với các tổn thương thần kinh vỏ não thoáng qua, chẳng hạn như chứng quên toàn bộ hoặc mù vỏ não có thể xuất hiện. Các tổn thương này được hiểu là thứ phát do phản ứng quá mức của mạch máu và có thể là các hiện tượng gây ra bởi chấn thương, hay tương đương với chứng đau nửa đầu [45-47].

Co giật

Co giật sớm sau chấn thương bao gồm các cơn co giật xuất hiện trong tuần đầu tiên sau chấn thương. Các cơn co giật này thường được coi là triệu chứng cấp tính và không phải là động kinh thực sự (epilepsy). Các cơn co giật sau chấn thương gặp ở khoảng dưới 5% số TBI nhẹ và trung bình, và chúng thường gặp hơn ở nhóm TBI nặng, đặc biệt là nếu có máu tụ nội sọ [48,49].

Khoảng ½ số cơn co giật xuất hiện trong 24h đầu sau chấn thương; ¼ xuất hiện ở giờ đầu tiên [49,50]. Cơn co giật càng xuất hiện sớm bao nhiêu, khả năng toàn thể hóa của nó càng cao bất nhiêu; sau giờ đầu tiên, có trên ½ số cơn co giật sẽ là cơn co giật đơn thuần, một phần (vận động đơn thuần) hoặc cơn co giật khu trú toàn thể hóa [48,49]. Các cơn co giật khu trú phức hợp hiếm gặp trong bệnh cảnh này.

Các cơn co giật sớm tăng nguy cơ động kinh sau chấn thương lên gấp 4 lần, lên trên 25% [49]. Trong khi các thuốc chống co giật có thể được sử dụng trong điều trị co giật sớm, chúng không hữu ích trong việc ngăn chặn cơn động kinh sau chấn thương.

Chấn động não phức tạp

Không phức tạp, TBI nhẹ, chỉ giới hạn trong các tổn thương cấu trúc sợi trục có thể tồn tại song không quan sát được trên CT hoặc MRI. Tuy nhiên, TBI nhẹ có thể ở dạng phức tạp với các tổn thương đụng dập vỏ não và tiến triển thành máu tụ trong sọ.

Các tổn thương dập não ở các vùng chức năng có thể đi kèm với thiếu máu tại chỗ, phù não và khối choán chỗ [51]. Chúng là hậu quả của các va chạm trực tiếp hoặc từ não va đập vào mặt trong của xương sọ trong chấn thương dạng tăng tốc/giảm tốc. Các dấu hiệu của dập vỏ não rất thay đổi theo số lượng, vị trí và kích thước trong não song có thể có các dấu hiệu thần kinh khu trú cũng như lẫn lộn và tổn thương tri giác. Đụng dập não có thể hồi phục muộn hơn so với chấn động não.

Các tổn thương thần kinh sau TBI nhẹ là dấu hiệu nghi ngờ về sự hình thành của khối máu tụ nội sọ, có thể là trong não hoặc dưới hoặc ngoài màng cứng và thường xuất hiện thứ phát sau khi rách một động mạch hoặc tĩnh mạch nội sọ [52]. Các dấu hiệu bao gồm đau đầu tăng lên, dấu hiệu thần kinh khu trú, lẫn lộn, lơ mơ, và có thể tiến triển hôn mê, thậm chí tử vong.

Chảy máu dưới màng cứng xuát hiện khi chấn thương làm rách các tĩnh mạch liên lạc (bridging vein) hoặc màng cứng. Tổn thương này ở dạng cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Máu tụ ngoài màng cứng hoặc máu tụ trong não thường có nguồn gốc động mạch và ở dạng cấp tính, xuất hiện đột ngột, và có thể tiến triển muôn từ vài phút đến vài giờ sau chấn thương ban đầu. Trước khi có các tổn khuyết về thần kinh, 20-50% số bệnh nhân máu tụ ngoài màng cứng có “khoảng tỉnh” (“lucid interval”) sau một lần mất tri giác hoặc một giai đoạn lẫn lộn. Ở bệnh cảnh chảy máu thứ phát với giảm điểm GCS, TBI cần phải được xếp loại lại ở nhóm trung bình hoặc nặng.

Ngoài chấn động não, chấn thương đầu có thể gây ra các tổn thương ở các vùng khác ở đầu hoặc cổ, bao gồm vỡ xương sọ, xương hàm mặt, cột sống, tủy sống, chấn thương mắt, và tổn thương các mạch máu lớn ở vùng cổ. Vỡ xương sọ có thể đi kèm với các tổn thương như đụng dập não, rách màng cứng, và chấn thương mạch máu [53].

THĂM KHÁM VÀ KIỂM SOÁT BAN ĐẦU

Những bệnh nhân nghi ngờ có chấn động não hoặc TBI nhẹ nên được thăm khám y tế bởi người được đào tạo về chuyên môn, ở phòng khám của bác sĩ, phòng khám cấp cứu.

Các đánh giá ban đầu bao gồm đánh giá về thần kinh và đánh giá về tinh thần [54]. Mất tri giác kéo dài, tổn thương tinh thần hoặc các bất thường khi thăm khám thần kinh cần phải được chỉ định tiến hành chẩn đoán hình ảnh thần kinh và hội chẩn chuyên khoa phẫu thuật thần kinh [1].

Đánh giá tri giác

TBI nhẹ và chấn động não có thể không được nhận ra cả ở người bị thương và ở những người không được đào tạo về y tế, đặc biệt là nếu không có mất tri giác [41]. Các câu hỏi đơn giản về định hướng có độ nhạy thấp trong việc phát hiện ra TBI nhẹ sau chấn thương đầu [55]. Một số khảo sát cho thấy rằng trên 80% cá thể có chấn động não trước đây nhưng không được nhận biết [56,57]. Một số công cụ chẩn đoán đã được đưa ra để giúp nhận biết tình trạng chấn động não; tuy nhiên, không có công cụ nào trong đó có thể thay thế được việc đánh giá y khoa, cũng như không có công cụ nào giúp loại trừ được chấn động não [58].

Các khám nghiệm cơ bản

Đánh giá cơ bản chấn động não. Đánh giá cơ bản chấn động não (SAC: Standarlized Assessment of Concussion) được phát triển như một công cụ cơ bản để đánh giá tại chỗ đối với những vận động viên có chấn thương ở vùng đầu [1,55]. SAC bao gồm việc đánh giá về định hướng, trí nhớ tức thời (immediate memory), độ tập trung, khả năng nhắc lại, sàng lọc thần kinh và nghiệm pháp gắng sức (exertional maneuvers) (bảng 2). Mặc dù không phải là một thang điểm, song SAC cũng bao gồm các nhóm triệu chứng, một vài khám nghiệm thần kinh và các ghi nhận về tình trạng quên sau chấn thương và quên các sự kiện trước chấn thương (bảng 3) [55,59].

Hầu hết các nghiên cứu đánh giá SAC đã được tiến hành ở các cầu thủ bóng đá và so sánh điểm sau chấn thwuong với điểm trước chấn thương [55,59-64]. Kết quả thu được là, độ nhạy và độ đặc hiệu của SAC là 80-94% và 76-91% tương ứng [58].

Giá trị của phương pháp này trong trường hợp không có điểm chuẩn trước chấn thương là không rõ ràng. Những bệnh nhân chấn động não có điểm thấp hơn đáng kể so với những người không có chấn động [55]. SAC cũng được sử dụng như một công cụ để đánh giá 165 trẻ (tuổi từ 6-18) tại phòng cấp cứu do chấn động não và so với nhóm đối chứng với các chấn thương rất nhẹ ở chi, chứ không phải là điểm trước khi chấn thương trong các nghiên cứu trước đây [65]. Điểm SAC hơn thấp hơn ở nhóm chấn động não, song sự khác biệt này chỉ có ý nghĩa thống kê ở nhóm 12-14 tuổi. Tuy nhiên, khi đánh giá với bảng phân độ triệu chứng (bảng 3), điềm này cao hơn đáng kể ở nhóm chấn động não so với nhóm chứng; bệnh nhân có điểm trung bình từ 8-14 trong khi đó nhóm chứng chỉ có điểm 1-2.

SAC không nên được sử dụng đơn thuần để xác định sự sẵn sàng quay trở lại thể thao của vận động viên.

Thang điểm triệu chứng sau chấn động não và danh sách các triệu chứng phân độ

Sử dụng thang điểm triệu chứng sau chấn động não (post-concussion symptom scale) và danh sách các triệu chứng phân độ (grade symptom checklist) yêu cầu bệnh nhân ước lượng mức độ nặng của triệu chứng theo 7 mức (0: bình thường; 6 : nặng) cho 15 đến 30 triệu chứng thường gặp trong chấn động não (ví dụ như đau đầu, chóng mặt, kích thích, khó tập trung). Giống như ASC, bệnh nhân có điểm cao hơn so với mức nền được coi là chỉ điểm đối với chấn động não, và được xác định là có độ nhạy và độ đặc hiệu tương ứng là 64-89% và 91-100% [58].

Trong khi không có giá trị trong chẩn đoán chấn động não nếu không có điểm nền (baseline score), việc xem xét các triệu chứng này ở bệnh nhân không được đánh giá trước tổn thương vẫn có thể hữu ích đối với bác sĩ khi xác định tự tồn tại và mức độ nặng của chấn động não.

Công cụ đánh giá chấn động não do thể thao 2

Mặc dù không có giá trị nhiều, và công cụ đánh giá chấn động não do thể thao 2 (SCAT2: Sport Concussion Assessement Tool 2) được chứng thực bởi Tuyên bố đồng thuận (consensus statement) về chấn động não trong thể theo năm 2008 và ngày càng được sử dụng nhiều [66]. SCAT2 đánh giá chi tiết về lâm sàng bao gồm các triệu chứng chủ quan, thang điểm GCS, phần đánh giá tri giác SAC, và đánh giá mức độ cân bằng và phối hợp (coordination). Mặc dù điểm được đưa ra từ 0-100, các số liệu chuẩn và điểm giới hạn không được xác định. Giống như các phương pháp đánh giá chuẩn khác được bàn luận ở đây, việc sử dụng công cụ để hướng dẫn các xét nghiệm có thể cho phép một cách tiếp cận hữu ích đối với bệnh nhân, thậm chí ngay cả khi không có điểm tham chiếu [67].

Thang điểm quên sau chấn thương Westmead

Hai nghiên cứu đã cho thấy rằng các phiên bản sửa đổi của thang điểm quên sau chấn thương Westmead (WPTAS: Westmead Post-Traumatic amnesia Scale) đều đơn giản, chỉ chiếm hơn 1 phút trong điều kiện cấp cứu, và tương quan cùng với những khám nghiệm thần kinh chi tiết hơn [68,69]. Trả lời không đúng với bất kỳ câu hỏi nào của WPATS được cho là một test dương tính đối với tổn thương tri giác sau chấn thương đầu:
+ Tên của bạn là gì ?
+ Bạn đang ở đâu ?
+ Tại sao bạn lại ở đây?
+ Bây giờ là tháng mấy ?
+ Bây giờ là năm bao nhiêu ?
+ Bạn sinh ra ở tỉnh/thành phố nào ?
+ Bạn bao nhiêu tuổi ?
+ Ngày sinh của bạn là ?
+ Bây giờ là buổi nào trong ngày ? (sáng, trưa, tối)
+ Đưa ra 3 bức tranh và đề nghị nhắc lại

Các phương pháp khác

Một số phương pháp chuẩn khác được sử dụng để đánh giá chứng quên sau chấn thương và các tổn khuyết thần kinh-nhận thức đi kèm với TBI nhẹ bao gồm Test đánh giá ngay sau chấn động não và đánh giá nhận thức (ImPACT: Immediate Postconcussion Assessment and Cognitive Testing), test đánh giá chứng quên và định hướng Galveston, Đánh giá chấn động não cấp tính trong quân đội (MACE: Military Acute Concussion Evaluation), và hệ thống điểm rối loạn cân bằng (BESS: Balance Error Scoring System), song chúng cũng không có giá trị cao [66,68,70-74].

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh

Chụp cắt lớp vi tính là xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh được khuyến cáo đối với TBI nhẹ. Trong khi hầu hết các trường hợp TBI nhẹ hoặc chấn động não có kết quả chẩn đoán hình ảnh thần kinh bình thường, có một tỉ lệ nhất định các bất thwuongf, một số trong đó có tầm quan trọng trên lâm sàng, thâm chí là chỉ định can thiệp phẫu thuật thần kinh. Một tổng kết y văn đã ước lượng bất thường trên CT sọ não là khoảng 5% số bệnh nhân đến bệnh viện có điểm GCS 15 và 30% đối với nhóm bệnh nhân GCS 13 [75]. Tỉ lệ bất thường cần phải can thiệp phẫu thuật thần kinh là khoảng 1%.

Lựa chọn phương pháp chẩn đoán hình ảnh

CT sọ não là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn trong hoàn cảnh cấp cứu. hầu hết các bất thường quan trọng trên lâm sàng cũng như các dấu hiệu bất thường về phẫu thuật thần kinh tồn tại trên phim chụp CT [76]. MRI có thể có đóng vai trò quan trọng hơn trong việc ddasnhg ái những bệnh nhân có những hậu quả sau chấn thương.

So với sàng lọc với CT, MRI có độ nhạy cao hơn khi quan sát các vùng dập não nhỏ hoặc các chảy máu nhỏ, tổn thương trục, và các chảy máu nhỏ ngoài trục [35,77-79]. Trong một nghiên cứu ca bệnh với những bệnh nhân TBI nhẹ, bất thường trên MRI được thông báo là 30% số trường hợp có CT sọ não bình thường [35,80]. Hầu hết các bât thường này là các bất thường liên quan đến tổn thương trục, song các dập não nhỏ, chảy máu dưới nhện cũng đã được mô tả. Trong khi một vài dấu hiệu không đặc hiệu trên MRI có thể không liên quan đến TBI, và không có sự tương quan rõ ràng với TBI nặng hoặc kết quả, sự có mặt của một hoặc nhiều ổ dập não hoặc các ổ chảy máu sợi trục thường đi kèm kết quả tồi ở thời điểm 3 tháng (OR 4,5 và 3,2 tương ứng) [79].

DTI (Diffusion tensor MRI) có thể có độ nhạy cao hơn so với MRI thông thường đối với tổn thương trục [31,32,81,82]. Một nghiên cứu sử dụng DTI đánh giá 63 lính Mỹ có TBI nhẹ do chấn thương và có CT sọ não bình thường [81]. So với nhóm chứng, các dấu hiệu cho thấy bất thường ở cuống não giữa, ở cingulum bundle và ở chất trắng vùng trán-ổ mắt phải, những vùng không gặp trong các chấn thương hàng ngày (civillian injury), chỉ giới hạn ở thể trai và các dải chất trắng khác [31,32]. Khi phân tích từng cá thể, có 18 người có bât thường trên CT. Chụp lại CT kiểm tra sau 6-12 tháng cho thấy bằng chứng của các tổn thương này [81]. Trong một vài nghiên cứu, các bất thường trên DTI tương quan với mức độ năng của triệu chứng [31,83], và ở những nghiên cứu khác, có vẻ như nó tiên lượng được các tổn thương nhận thức trong thời gian dài [84].

Lựa chọn bệnh nhân

Những bệnh nhân TBI nhẹ có thể được chọn lọc để chụp CT dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng. Hai hệ thống tiêu chuẩn của Canada (Canadian CT head rule) và bộ tiêu chuẩn New Orleans, đã được xây dựng và có giá trị tiến cứu. Cách tiếp cận trước đây trong việc lựa chọn bệnh nhân để tiến hành chẩn đoán hình ảnh thần kinh dựa vào các tiêu chuẩn này được trình bày ở bộ quy tắc (algorithm) (Algorithm 1).

Bộ tiêu chuẩn của Canada đưa ra chỉ định chụp CT đối với bệnh nhân TBI nhẹ như sau:
+ GCS < 15 ở thời điểm 2h sau chấn thương
+ Nghi ngờ có vỡ xương sọ hoặc vết thương vỡ xương sọ
+ Bất kỳ dấu hiệu nào của vỡ nền sọ: chảy máu tai, tụ máu quanh mắt. Dấu hiệu Battle (bầm tím sau tai) hoặc dò dịch não tủy (qua tai hoặc qua mũi)
+ Có nhiều hơn hai lần nôn
+ Tuổi trên 65
+ Quên trước va chạm từ 30 phút trở nên
+ Cơ chế nguy hiểm (tai nạn mô tô, ngã cao khoảng từ 1 m, hoặc trên 5 tầng)

Những bệnh nhân có:
+ Dấu hiệu thần kinh
+ Co giật
+ Có chảy máu ở tạng hoặc sử dụng thuốc chống đông đường tiêu hóa

Sẽ bị loại trừ trong các bộ tiêu chuẩn. Vì vậy, khi có một trong bất kỳ các triệu chứng nào trên đây cũng sẽ là chỉ định chụp CT sọ não.

Bộ tiêu chuẩn New Orleans tương tự và áp dụng cho những bệnh nhân có GCS 15, và chỉ định chụp CT sọ não nếu có đau đầu, nôn, tuổi trên 60, sử dụng thuốc gây nghiện và rượu, có chứng quên các hiện tượng sau va chạm, hoặc chấn thương quan sát thấy ở vùng trên xương đòn.

Hai nghiên cứu đã được tiến hành và so sanh các tiêu chuẩn này ở cùng một nhóm bệnh nhân:
+ Ở một phòng khám cấp cứu- với 2707 bệnh nhân TBI nhẹ (GCS 13-15), cả hai bộ tiêu chuẩn này đều có độ nhạy cao (100%) trong việc xác định các bất thường cần can thiệp phẫu thuật và các tổn thương não quan trọng trên lâm sàng [85]. Bộ tiêu chuẩn Canada có độ đặc hiệu cao hơn (52,1 so với 88,0).
+ Một nghiên cứu khác dựa trên 3181 bệnh nhân TBI đến các bệnh viện trường đại học ở Đức cũng cho thấy độ nhạy phát hiện các bất thường liên quan đến phẫu thuật thần kinh là 100% [86]. Trong nghiên cứu này, độ nhạy đối với bất kỳ một tổn thương nội sọ nào (bao gồm cả các biểu hiện không liên quan đến mức độ trên lâm sàng ở nghiên cứu trước đây) cao hơn ở bộ tiêu chuẩn New Orleans (99,4% so với 87,2%), và độ đặc hiệu cao hơn khi sử dụng bộ tiêu chuẩn của Canada (39,7% so với 3,0%).
+ Một nghiên cứu với 1582 bệnh nhân chấn động não có TBI (GCS 13-15), đã thông báo độ nhạy thấp hơn ở bộ tiêu chuẩn New Orleans trong tiên lượng những thay đổi trên CT tương ứng với lâm sàng và các tổn thương cần can thiệp phẫu thuật; tuy nhiên, bộ tiêu chuẩn New Orleans không được áp dụng ở những bệnh nhân có GCS < 15 và khi những bệnh nhân này bị loại trừ, cả hai test này có độ nạy tương đương nhau trong việc tiên lượng các thay đổi đáng kể trên CT (93 so với 85%) và can thiệp phẫu thuật thần kinh (100 so với 96%) [87].

Các nghiên cứu khác đã xác nhận độ đặc hiệu thấp hơn ở bộ tiêu chuẩn New Orleans so với bộ tiêu chuẩn Canada [87,88]. Điều này có thể có sự đóng góp của tiêu chí sử dụng chất gây nghiện, chất độc trong chỉ định chụp CT sọ não của bộ tiêu chuẩn New Orleans. Trường đại học cấp cứu y khoa Hoa kỳ (The American College of Emergency Physicians) cũng đồng thuận với các chỉ định chẩn đoán hình ảnh thần kinh phù hợp với bộ tiêu chuẩn New Orleans [89,90]. Cách tiếp cận bảo tồn đối với các cá thể được lựa chọn trong chẩn đoán hình ảnh thần kinh dựa trên những tiêu chí này cũng được trình bày ở algorithm 1.

Ngoài ý nghĩa của một công cụ chẩn đoán, CT sọ não còn hữu ích trong mục đích tiên lượng và xác định sắp xếp bệnh nhân sẽ được bàn đến ở phần sau. Những bệnh nhân có tình trạng thần kinh bình thường với CT sọ não bình thường có ít nguy cơ để lại các hậu quả tổn thương thần kinh [2,92,93]. Trong một nghiên cứu, ví dụ, không có trường hợp nào trong số 542 bệnh nhân nhập viện với chấn thương đầu “nhẹ” và CT ban đầu bình thường có các tổn thương về sau, và không trường hợp nào cần phải phẫu thuật [2].

Theo dõi và sắp xếp điều trị

Theo dõi được khuyến cáo trong ít nhất 24h sau TBI nhẹ bởi nguy cơ xuất hiện các biến chứng nội sọ [92,94].

Nhập viện được khuyến cáo cho những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng tức thì sau chấn thương đầu [2,53,95-97]. Đó là những bệnh nhân:
+ GCS < 15
+ Bất thường trên CT sọ não: chảy máu nội sọ, phù não
+ Co giật
+ Có bất thường về đông máu do đang sử dụng các thuốc chống đông đường uống hoặc chảy máu tạng

Tối ưu nhất là bệnh nhân được theo dõi và điều trị tại khoa phẫu thuật thần kinh, nếu có, song cũng không cần thiết bệnh nhân phải nằm ở khoa này nếu kết quả CT sọ não bình thường. Quyết định chuyển bệnh nhân đến bệnh viện có chuyên khoa phẫu thuật thần kinh nên tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể. Hầu hết các bệnh nhân có CT sọ não bất thường nên được theo dõi trong 24h để đánh giá những thay đổi trên lâm sàng [98,99]. Chảy máu dưới nhện đơn thuần có thể là một trường hợp ngoại lệ [100,101]. Trong một nghiên cứu hồi cứu với các hồ sơ, chảy máu dưới nhện đơn thuần ở những bệnh nhân TBI nhẹ (GCS ³ 13) thường là tổn thương lành tính ở tất cả 478 bệnh nhân; chỉ có 1 trường hợp tiến triển thành máu tụ dưới màng cứng hai bên cần phải can thiệp phẫu thuật [100].

Quyết định nhập viện cũng cần phải được cân nhắc nếu bệnh nhân không không có ai có thể theo dõi bệnh nhân ở nhà để đánh giá tiến triển của các triệu chứng. Với những bệnh nhân này, CT sọ não bình thường cũng giúp hạn chế sự cần thiết nhập viện và cần phải được cân nhắc một cách đặc biệt với mục đích này, thậm chí ngay cả khi không có các chỉ định theo các tiêu chuẩn đã được bàn đến ở trên. Trong một nghiên cứu với 575 bệnh nhân GCS =15 được lựa chọn ngẫu nhiên để chụp CT sọ não ngay lập tức so với việc theo dõi bệnh nhân ở bệnh viện. Kết quả lâm sàng tương tự nhau được quan sát thấy ở cả hai nhóm, trong khi đó nhóm được chụp CT sẽ gây tốn kém hơn về kinh tế [93,102]. Không có bệnh nhân nào có kết quả CT sọ não tức thời bình thường tiến triển thành các biến chứng thần kinh. Các nghiên cứu khác cũng thấy rằng chiến lược theo dõi bệnh nhân so với chụp CT rộng rãi có kết quả lâm sàng tương tự nhau, song nhấn mạnh rằng cách tiếp cận chụp CT sọ não gây ra tình trạng phơi nhiễm tia xạ nhiều hơn [103].

Theo dõi bệnh nhân ngoại trú có thể được chỉ định cho các bệnh nhân có tình trạng lâm sàng thần kinh không có khả năng xấu đi. Đó là các bệnh nhân có GCS =15, khám lâm sàng và chụp CT bình thường, và không có yếu tố nguy cơ chảy máu có thể gây ra các tổn thương thần kinh [89,92,94,104].

Những người đảm nhận việc theo dõi bệnh nhân cần phải được đưa cho các chỉ dẫn rõ ràng và dễ hiểu khi theo dõi bệnh nhân và khi cần phải gọi sự trợ giúp y tế [94]. Các dấu hiệu nguy hiểm sau nên được nhấn mạnh đối với người theo dõi để gọi sự trợ giúp y tế ngay lập tức:
+ Không thể đánh thức bệnh nhân được
+ Đau đầu nặng, ngày càng tăng lên
+ Ngủ gà, lơ mơ
+ Bồn chồn, lo lắng, hoặc co giật
+ Giảm thị giác
+ Buồn nôn, sốt hoặc cứng cổ
+ Đại tiểu tiện không tự chủ
+ Yếu một phần hoặc toàn bộ cơ thể

Các dấu hiệu này có thể chỉ điểm tình trạng chảy máu nội sọ và phù não lan tỏa đi kèm với dập não. Nếu tình trạng bệnh nhân xấu đi trong quá trình theo dõi, cần phải tiến hành khám lâm sàng thần kinh lại, chụp CT sọ não kiểm tra ngay khi tình trạng bệnh nhân cho phép [92]. Cần phải hội chẩn chuyên khoa ngay khi kết quả chụp CT sọ não kiểm tra có các tổn thương bất thường. Trong trường hợp bệnh nhân ổn định, tình trạng lâm sàng thần kinh không xấu đi, nhìn chung không cần phải chụp CT sọ não kiểm tra [105,106].

Với những bệnh nhân có chấn động não không phức tạp, thường có khuyến cáo để cho bệnh nhân nghỉ ngơi sinh lý và nhận thức trong ít nhất 24h và chờ sự cải thiện của các triệu chứng; điều này cho phép bệnh nhân có thể quay dần trở lại với công việc, trường học và các hoạt động thể lực [6]. Tuy nhiên, lợi ích của khuyến cáo này vẫn chưa được kiểm chứng [107]. Những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài có thể cần phải được khám lại và điều trị [108].

Hạn chế các hoạt động có thể khiến cho bệnh nhân có nguy cơ chấn động não trong giai đoạn các triệu chứng cấp tính dường như là phù hợp. Các vận động viên không nên quay lại với thể thao khi vẫn còn triệu chứng.

HẬU QUẢ

Tiên lượng phục hồi hoàn toàn thường gặp cho các trường hợp chấn động não có kiểm soát tốt [109,110]. Tuy nhiên, có một số hậu quả gần và xa rất đa dạng và có ảnh hưởng quan trọng.

Hội chứng va chạm thứ phát

Phù não lan tỏa hiếm gặp song lại là biến chứng nguy hiểm của chấn thương đầu nguy cơ thấp [111-114]. Nguyên nhân được giả thuyết là do rối loạn cơ chế tự điều hòa của não do ứ trệ mạch máu não và phù não ác tính kèm theo tăng áp lực nội sọ [42,113,115,116]. Thuật ngữ “hội chứng va chạm thứ phát” (“second impact syndrome”) được sử dụng khi có phù não lan tỏa xuất hiện sau chấn động não thứ phát, khi mà vận động viên vẫn còn triệu chứng từ lần chấn động não trước đây [117-121]. Một số tác giả cho rằng nó tương tự với hiện tương và hội chứng rung lắc ở trẻ em [116].

Hội chứng va chạm thứ phát là tổn thương hiếm gặp và đôi khi còn là một biến chứng còn nhiều tranh cãi [122-124]. Có điều không rõ ràng là tại sao nó lại không thường gặp ở nhóm vận động viên đấm bốc, những người dường như có nguy cơ cao lặp lại chấn động não trong một khoảng thời gian ngắn. Một báo cáo tổng kết từ 17 trường hợp đã công bố ở thời điểm năm 1998 đã thấy rằng trong 12 trường hợp, không đủ thông tin về hội chứng va chạm thứ phát và/hoặc tổn thương não khiến cho việc chẩn đoán hội chứng va chạm thứ phát dường như vẫn là một câu hỏi mở [122]. Theo tổng kết y văn năm 2013, không có yếu tố nguy cơ nào của biến chứng này được xác định trong bất kỳ trường hợp nào [58].

Hội chứng sau chấn động não

Các triệu chứng sau chấn động não có thể là do tổn thương não hoặc do chấn thương đầu và cổ [110]. Chúng bao gồm đau đầu, chóng mặt, các triệu chứng tâm thần kinh, và tổn thương nhận thức [125]. Các triệu chứng này, điển hình, tiến triển trong ngày dầu tiên sau TBI nhẹ và thường tự cải thiện trong một vài tuần đến vài tháng.

Đau đầu sau chấn thương

Đau đầu gặp ở 25 trong số 78 bệnh nhân TBI nhẹ [126-129]. Theo tiêu chuẩn của hội đau đầu quốc tế (HIS: International Headache Society), biểu hiện đầu tiên của đau đầu sau chấn thương thường xuất hiện trong vòng 7 ngày sau chấn thương [130]. Thời điểm xuất hiện trong vòng 7 ngày đầu tiên không phải là bắt buộc, một số tác giả cho rằng thời gian khoảng 3 tháng thường gặp hơn so với thời điểm 7 ngày [131]. Đâu đầu có thể là biểu hiện tương ứng với chấn thương đầu hoặc cổ, song cũng có thể không đặc hiệu, và có thể là triệu chứng không thể phân biệt được với các triệu chứng đau đầu không do chấn thương khác như đau nửa đầu (migraine) hay đau đầu do tăng huyết áp. Một số giả thuyết khác có thể giải thích về sự tồn tại của triệu chứng đau đầu này đã được đưa ra như yếu tố tâm lý, xã hội, văn hóa-xã hội, đau mạn tính, có sự tranh chấp về pháp luật hoặc kinh tế, và trốn việc (malingering) [132].

Động kinh sau chấn thương

TBI nhẹ thường đi kèm với nguy cơ động kinh cao gấp 2 lần bình thường trong thời gian 5 năm sau chấn thương [133]. Co giật xuất hiện ở tuần dầu tiên là các triệu chứng cấp tính và không được coi là động kinh. Một nửa số cơn co giật với biểu hiện động kinh sau chấn thương sẽ xuất hiện trong năm đầu tiên; 80% sẽ xuất hiện trong 2 năm đầu. Điều trị dự phòng với các thuốc chống co giật không ngăn ngừa được các cơn động kinh sau chấn thương và không được khuyến cáo.

Chóng mặt sau chấn thương

Tỉ lệ chóng mặt sau chấn thương vẫn chưa được mô tả chi tiết trong các nghiên cứu tiến cứu. Chấn thương đầu có thể dẫn đến chóng mặt với nhiều cơ chế [134, 135]:
+ Chấn thương trực tiếp vào ốc tai và/hoặc các cấu trúc tiền đình thường gặp khi có đường vỡ ngang xương thái dương. Chảy máu màng nhĩ và mất cảm giác thần kinh cảm nhận là tổn thương thường gặp. Các triệu chứng này thường biểu hiện rõ ngay từ đầu và cải thiện dần dần ở hầu hết các bệnh nhân trong vài tuần đến vài tháng do quá trình tự điểu chỉnh của hệ thần kinh trung ương.
+ Chấn động tai trong có thể xuất hiện từ các chấn thương do vật tù tới các màng ở tai trong. Nó có thể dẫn đến chóng mặt, và mất điều hòa cân bằng, biểu hiện rõ nhất ngay sau chấn thương và cải thiện dần theo thời gian từ vài ngày đến vài tháng, đôi khi sớm hơn dù chấn thương nặng hơn.
+ Chóng mặt theo tư thế kịch phát lành tính (BPPV: benign paroxysmal possitional vertigo) xuất hiện sau chấn thương đầu gây ra tình trạng tách rời và di lệch thạch nhĩ (otoconia), thạch nhĩ sau đó gắn vào một trong các ống bán nguyệt, thường là ở ống bán nguyệt sau. BPPV tạo ra tình trạng chóng mặt kịch phát do tư thế đơn thuần [136]. Biểu hiện này có thể xuất hiện muộn sau chấn thương một vài tuần đến một vài tháng.
+ Dò ngoại dịch (perilymphatic fistula) thường gặp khi chấn thương gây ra vỡ của sổ bầu dục hoặc cửa sổ tròn và biểu hiện là tình trạng mất nghe cảm nhận và cấp tính, vĩnh viễn, giảm dần dần chóng mặt và mất thăng bằng.
+ Một trong những nguyên nhân tiềm tàng của chóng mặt sau chấn thương nữa là hội chứng Meniere sau chấn thương, thiếu máu thân não do lóc tách động mạch đốt sống, chóng mặt động kinh (epileptic vertigo), và chóng mặt liên quan đến cơn đau nửa đầu (migraine-related vertigo).
+ Hội chứng sau chấn động não bao gồm choáng, thường không đặc hiệu, song đôi khi được mô tả giống như chóng mặt. khi bệnh nhân có chóng mặt nặng, đặc biệt là khi đi kèm với rung giật nhãn cầu, mất thăng bằng, các triệu chứng của thính lực, hoặc các bằng chứng tổn thương tổn thương tiền đình trực tiếp, cần phải khai thác các bệnh lý về tiền đình trước đây khi đánh giá bệnh nhân.

Chóng mặt sau chấn thương và choáng váng là là các triệu chứng thật sự góp phần vào tình trạng tàn phế của bệnh nhân sau TBI nhẹ [137-141]. Trong khi cách tiếp cận chẩn đoán và điều trị chóng mặt ở bệnh cảnh này là tương tự với các bệnh nhân không có chấn thương đầu, việc chẩn đoán và điều trị có thể phức tạp hơn bởi trên thực tế có nhiều hơn một vị trí và cơ chế chấn thương tiền đình có thể gặp ở bệnh nhân chấn thương đầu. Một số nghiên cứu ca bệnh cũng đã chỉ ra rằng các triệu chứng này đôi khi khó điều trị hơn so với nhóm bệnh nhân có nguyên nhân vô căn, có thể bởi sự đóng góp của nhiều cơ chế tổn thương gây ra trong chấn thương [134,137,142].

Tổn thương thần kinh sọ khác

Nguy cơ tổn thương các thần kinh sọ tăng lên cùng với chấn thương não nặng, song cũng có thể gặp trong TBI nhẹ với tỉ lệ khoảng 0,3% theo một nghiên cứu ca bệnh [143]. Phân bố cũng tương tự đối với chấn thương đầu trung bình và nặng:
+ Mất khứu giác và giảm khứu giác, thường được bệnh nhân phàn nàn không ngửi thấy, thường xuất hiện sau chấn thương các sợi khứu giác khi chúng đi vào mảnh sàng. Khoảng 1/3 số bệnh nhân có khả năng phục hồi, mất khứu giác gần như là vĩnh viễn nếu nó vẫn còn tồn tại 1 năm sau chấn thương [144].
+ Song thị có thể xuất hiện sau chấn thương của dây III, IV và VI. Trong bệnh cảnh TBI nhẹ, tổn thương thần kinh IV là thường gặp nhất, sau đó là tổn thương dây VI. Dây III ít gặp nhất trong TBI nhẹ.
+ Đau mặt và đau vùng gáy thường gặp trong TBI nhẹ. Dạng điển hình thường là trong bệnh cảnh chấn thương do vật tù gây tổn thương thần kinh tam thoa ở mặt, trong khi đó tổn thương thần kinh chẩm có thể là gián tiếp do tổn thương hệ thống cơ xương khớp ở vùng cổ.

Tổn thương não mạn tính do chấn thương

Có một số bằng chứng cho thấy rằng chấn động não lặp lại có thể gây ra các tổn khuyết tâm thần kinh (ví dụ như tăng mức độ và thời gian bất thường về tinh thần sau mỗi một lần chấn thương) [145-147]. Ngoài tổn thương nhận thức và các triệu chứng của tâm thần kinh (hành vi, nhân cách, trầm cảm và nguy cơ tự tử), bât thường dạng parkinson và các bất thường về ngôn ngữ và dáng đi cũng đã được mô tả [17,148-150].

Sự tăng lên về các thông báo về chứng mất trí nhớ của các cầu thủ của liên đoàn bóng đá Hoa Kỳ với tiền sử nhiều lần chấn động não nhấn mạnh về sự tồn tại của vấn đề, được gọi là tổn thương não mạn tính do chấn thương (chronic traumatic encephalopathy) trong bệnh cảnh này [148,151-153]. Một nghiên cứu thuần tập đã thấy rằng tử vong liên quan đến thoái hóa thần kinh cao gấp 3 lần ở nhóm các cầu thủ bóng đá đã nghỉ hưu so với cộng đồng nói chung; tử vong liên quan đến bệnh Alzheimer cũng cao hơn gấp 4 lần bình thường [154]. Tác động cộng hưởng của các chấn động não lặp lại cũng bao gồm cả tổn thương nhận thức trong số các cầu thủ bóng đá [43] và chức năng tâm thần kinh kém hơn ở nhóm nghiệp dư và nhóm cầu thủ chuyên nghiệp [155,156].

Tổn thương thần kinh mạn tính cũng đã được nhận ra từ lâu như là hậu quả của đấm bốc, và còn được gọi là chứng mất trí nhớ do đấm bốc [157]. Tỉ lệ gặp vào khoảng 20% số các vận động viên đấm bốc chuyên nghiệp, và thấp hơn nhiều, có thể là không đáng kể, ở nhóm vận động viên đấm bốc nghiệp dư [158,159]. Số lượng trận đấu chuyên nghiệp (điển hình là trên 20 trận) là yếu tố quan trọng hơn so với số lần bị “knockouts” [160]. Tổng số lượng và kiểu bị đấm vào đầu, đặc biệt là góc đấm hoặc khi mất tính ổn định của đầu khiến cho đầu bệnh nhân bị xoay, có thể cũng rất quan trọng, song rất khó để lượng hóa.

Các chấn thương trong chiến tranh đối với lính cũng được xác định như là một yếu tố dẫn đến tình trạng bệnh lý não mạn tính do chấn thương [161-164].

Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh thần kinh hiện đại (diffusion tensor imaging, MR spectroscopy) đã xác định được các tổn thương chất trắng kém theo cũng như các bất thường khác ở những bệnh nhân này; tuy nhiên, cần phải có thêm các nghiên cứu để xác định độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đặc biệt này [153,165].

Một tổng kết y văn năm 2013, dựa vào chủ yếu từ các nghiên cứu quan sát, đã xác định được các nhóm vận động viên có nguy cơ đối với các tổn thương mạn tính [58]:
+ Những bệnh nhân phàn nàn nhiều hơn sau chấn động não, cụ thể là đau đầu ngay sau chấn thương, mệt mỏi/lờ mờ, chứng quên sớm, chóng mặt, và mất định hướng là các biểu hiện của những bệnh nhân mà gần như chắc sẽ có tổn khuyết thần kinh-nhận thức vĩnh viễn và nhóm bệnh nhân này có thời gian hồi phục sau chấn động não lâu hơn.
+ Chấn động não trước đây và tiền sử đau đầu trước cũng là các yếu tố nguy cơ đối với các tổn khuyết nặng hơn và thời gian hồi phục lâu hơn, theo nghiên cứu tổng kết y văn năm 2013 ở trên. Hầu hết các nghiên cứu với đối tượng là các vận động viên chuyên nghiệp đã tìm được sự liên quan giữa các tổn thương tích lũy và sự tăng lên của tình trạng phơi nhiễm với chấn động não, song số liệu chưa đủ để tạo ra được sự liên kết như vậy ở nhóm vận động viên không chuyên nghiệp. Dạng thức chấn thương (số lượng, mức độ) không được đề cập đến.
+ APOE e4 genotype và các tổn thương đã có trước đây cũng có thể là các yếu tố nguy cơ.
+ Tuổi và giới không có vai trò xác định trong việc tiên lượng.

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thần kinh ở các cầu thủ bóng đá và đấm bốc với họi chứng này đã xác định có sự teo não và có các lỗ hổng ở cavum septum pellucidum, với những thay đổi thoái hóa protein-T khác với các bệnh lý liên quan đến protein T khác (chẳng hạn như bệnh Alzheimer (AD)) trong việc đóng góp của nó trong các tổn thương của các lớp ở vỏ não nông hơn [17,114,164,166-168]. Một nghiên cứu giải phẫu bệnh ở 85 bệnh nhân đã thấy rằng mức độ nặng của các biểu hiện giải phẫu bệnh có thể tương ứng với các biểu hiện lâm sàng [164].

APOE genotype có thể là một yếu tố nguy cơ của bệnh lý não mạn tính, chẳng hạn như AD. Trong một nghiên cứu dựa trên 20 vận động viên đấm bốc, APOE genotype thường đi kèm với tính trạng nặng tổn khuyết thần kinh trong nhóm vận động viên phơi nhiễm cao, song không đi kèm ở nhóm phơi nhiễm thấp [169]. Trong một nghiên cứu tương tự với 53 cầu thủ bóng đá chuyên nghiệp, những bệnh nhân lớn tuổi hơn có gen APOE thường có tổn thương nhận thức cao hơn nhiều so với nhóm không APOE genotype [170]. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác lại cho rằng APOE epsilon 4 lại không đi kèm với những tổn khuyết tâm thần kinh sau TBI [171,172]. Các tác giả này cho rằng những tổn thương não lặp lại, và có thể thậm chí những tổn thương não duy nhất, kích hoạt các cơ chế bệnh lý tương tự như những cơ chế gây ra tình trạng thoái hóa não như AD [173-175]. Một số nhà nghiên cứu cho rằng chấn thương có thể kích hoạt đáp ứng viêm thần kinh (neuroinflammatory) mạn tính, một cơ chế đã được xác định trong AD [176]. Tuy nhiên, cần phải có thêm các nghiên cứu khác để khẳng định điều này; sự tương tự và kết hợp nhau của hai cơ chế này có thể phản ánh tính đồng tác động của cả hai hơn là liên quan nhân quả hoặc các cơ chế sinh bệnh riêng biệt [170].

Trong một nghiên cứu tử thi về bệnh học thần kinh của 12 vận động viên chuyên nghiệp có bệnh não mạn tính do chấn thương (được xác nhận bằng giải phẫu bệnh), 3 bệnh nhân trong số này có các bệnh lý thần kinh vận động [177]. Ba bệnh nhân này, cùng với 7 bệnh nhân khác, được xác định là có TDP-43 dương tính và viêm thần kinh (neurite) ở tủy sống. Mặc dù có những nghi ngờ về chấn thương đầu trong khi tiến hành các hoạt động thể thao chẳng hạn như ở nhóm vận động viên bóng đá kiểu Mỹ hoặc cầu thủ bóng đá, và được coi là các yếu tố nguy cơ cho bệnh lý thần kinh vận động [178], song đây là bằng chứng đầu tiên ủng hộ cho điều này. Các báo cáo khác dã ghi nhận có tỉ lệ cao xơ hóa cơ trong nhóm cựu chiến binh trong chiến tranh trung đông (Gulf War), song nó đặc hiệu như những tổn thương đã thấy trong chấn thương đầu [179]. Trong số nhwungx bệnh nhân có bệnh não mạn tính do chấn thương kết hợp với bệnh lý thần kinh vận động, các biểu hiện lâm sàng thường là giảm vận động, rung giật (fasciculation) với tổn thương nhận thức, hành vi sẽ xảy ra sau này [164].

Tử vong

Có ít nhất một nghiên cứu thuần tập về những bệnh nhân TBI nhẹ đã thẩy ằng bệnh nhân có tỉ lệ tử vong cao hơn so với nhóm chứng ở ít nhất 13 năm sau TBI nhẹ (27,9 so với 13,2 /1000 dân/năm) [180]. Tất cả những bệnh nhân đã nằm viện sau chấn thương dầu, có thể là nhóm nặng hơn trong nhóm đã bị chấn thương ở cộng đồng nói chung. Trong khi các yếu tố về chất lượng cuộc sống (mất khả năng sinh lý, sống một mình, nghiên rượu) cũng làm tăng thêm tỉ lệ tử vong ở nhóm này, nguyên nhân tử vong giống nhau ở nhóm bệnh nhân chấn thương đầu và nhóm chứng. Một nghiên cứu khác ở nhóm bệnh nhân cao tuổi, trên 65 tuổi, đã thấy rằng TBI cũng làm tăng tỉ lệ tử vong (HR= 2,1) [181].

QUAY TRỞ LẠI THI ĐẤU VỚI VẬN ĐỘNG VIÊN THỂ THAO

Quan niệm về những chấn động não lặp lại có thẻ dẫn đến các hậu quả nghiêm trọng như hội chứng va chạm thứ phát, chứng quên là lý do ra đời của một loại các guidelines về mức độ nặng của chấn động não và quay trở lại với thể thao của các vận động viên [118,182]. Nó bao gồm Đồng thuận về chấn động não trong thể thao năm 2012 [6], guidelines dựa trên bằng chứng và tổng kết y văn của hội hàn lâm Thần kinh Hoa kỳ 2013 [58], và hướng dẫn của hiệp hội Y khoa về thể thao Hoa kỳ [183]. Tuy nhiên, vẫn chưa có đủ các số liệu tiến cứu để có thể đưa ra các khuyến cáo cơ bản, và những guidelines hiện tại chủ yếu mới chỉ là các đồng thuận nhiều hơn là dựa trên bằng chứng.

Điều chắc chắn là nếu quay trở lại với thể thao sớm, khi vận động viên vẫn còn triệu chứng, sẽ đặt vận động viên vào tình trạng nguy cơ cao đối với các tổn thương tiếp theo, bao gồm cả các chấn động não tái phát. Trong một nghiên cứu thuần tập, tiến cứu với 2905 vận động viên chơi bóng đá tại trường đại học, 1 trong số 15 vận động viên có chấn động não sẽ có thêm chấn động não với cùng lý do, thường gặp nhất là 7-10 ngày sau chấn động não lần đầu [184]. Với mỗi lần chấn động não, nguy cơ chấn động não trong tương lai tăng lên. Các cá nhân có 3 lần chấn động não có nguy cơ chấn động não trong tương lai cao gấp 3 lần so với những cá nhân không bị chấn động não. Một điều quan trọng khác là trên thực thế việc quay trở lại sớm với thể thao đối với những vận động viên còn triệu chứng sẽ đặt vận động viên này vào tình trạng nguy cơ cao hơn với chấn động não và tiềm ẩn các tổn thương não cộng dồn [42,43,145].

Dựa trên những khía cạnh trên, các khuyến cáo sẽ là
+ Các vận động viên nghi ngờ có chấn động não nên tạm dừng hoạt động thể thao và cần phải được đánh giá bởi các chuyên viên về sức khỏe. Các vận động viên bị mất tri giác cần phải được chỉ định đến khám tại phòng khám cấp cứu [1,185].
+ Các vận động viên đã được chẩn đoán chấn động não nên dừng chơi thể thao cho đến khi các triệu chứng đã được giải quyết mà không cần đến thuốc.
+ Đối với trẻ em và thanh thiếu niên, điều trị bảo tồn nên được thực hiện nhiều hơn.
+ Các cá thể có tiền sử chấn động não nhiều lần nên được đánh giá chi tiết hơn đặc biệt về các biểu hiện hành vi thần kinh; nếu nó tồn tại, chúng nên được đánh giá bởi chuyên khoa nội thần kinh và chuyên khoa thâm-thần kinh [186]. Những bệnh nhân có triệu chứng về hành vi thần kinh hoặc các tổn thương thực thể nên được tư vấn về các nguy cơ của bệnh não mạn tính do chấn thương và có thể phải dừng hoàn toàn tiếp xúc với thể thao.

Tuyên bố đồng thuận gần đây nhất, năm 2012, về chấn động não trong thể thao được viết bởi một nhóm các chuyên viên đa lĩnh vực, các nhóm chuyên gia quốc tế và đề xuất một phác đồ quay trở lại với thể thao dần dần trong 6 ngày ở những vận động viên để tăng dần mức độ hoạt động chức năng, đã được đánh giá các triệu chứng, và cho phép tiến triển đến giai đoạn tiếp theo khi giai đoạn trước đã thành công và không có triệu chứng (bảng 4) [6]. Nếu triệu chứng vẫn còn tồn tại, bệnh nhân nên quay trở lại với mức tiếp xúc khi không có triệu chứng trước đây và cố gắng nâng dần mức độ sau 24h. Trong khi các guidelines chỏ ằng có thể quay trở lại thể thao sớm hơn ở nhóm vận động viên người lớn, không có triệu chứng, thì việc quay lại với thể thao ở trong cùng ngày bị chấn thương không được khuyến cáo. Các guidelines này cũng cho rằng đối với trẻ em và thanh niên, cần phải thận trọng hơn trong việc quay trở lại thể thao [187].

NGĂN NGỪA

Tình trạng kết hợp giữa di chứng cấp tính và mạn tính trong TBI nhẹ đặt ra vấn đề giảm thiểu số lần chấn động não. Những cá thể, đặc biệt là người cao tuổi, có một lần chấn thương đầu có nguy cơ chấn thương đầu cao hơn trong tương lai [181].

Sử dụng các mũ bảo hiểm đặc biệt sử dụng trong thể thao được thấy là giảm thiểu chấn thương đầu trong thể thao như bóng chày, hockey trên băng, bóng bầu dục (rugby), và trượt tuyết (alpine skiing) và trượt ván tuyết [188-191]. Tuy nhiên, các nghiên cứu đối chứng (case control) lại đưa ra một khả năng rằng nhóm tình nguyện sử dụng mũ bảo hiểm có các hoạt động hạn chế nguy cơ hơn so với bản thân mũ bảo hiểm. Ngược lại, mũ bảo hiểm không được thấy là giảm tỉ lệ chấn thương đầu ở nhóm cầu thủ bóng đá [192]. Hơn nữa, trong một số trường hợp, việc sử dụng các phương tiện bảo vệ có thể có tác dụng bất lợi với hành vi thể thao, tăng các hành vi nguy cơ, vì vậy nguy cơ chấn thương cũng tăng lên [193,194]. Trong khi mũ bảo hiểm dành cho bóng đá kiểu Mỹ được sử dụng rất rộng rãi, nhưng cho đến nay vẫn chưa có các tiêu chuẩn sản xuất mũ bảo hiển để hạn chế chấn động não [195].

Mũ bảo hiểm dành cho xe đạp và mô tô làm giảm mức độ nặng của chấn thương đầu liên quan đến tai nạn.

TỔNG KẾT VÀ KHUYẾN CÁO

Chấn thương sọ não nguy cơ thấp khá thường gặp; hầu hết các trường hợp có tiên lượng tốt. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có các hậu quả cấp tính, đe dọa đến tính mạng cần phải được khám cấp cứu và kiểm soát tốt. Một số trường hợp khác có các di chứng mạn tính dẫn đến tàn phế từ mức độ nhẹ đến trung bình. Trong khi những nguy cơ của chấn động não tái phát vẫn chưa được xác định rõ ràng, song nó là các bằng chứng mạnh về việc giảm thiểu lặp lại chấn thương

- TBI nhẹ hoặc chấn động não là một tổn thương não có thể là do các chấn thương do vật tù hoặc chấn thương đầu do tăng tốc/giảm tốc. Sự tái phát của nó được thể hiện rõ nhất khi người đó có thêm các đợt mất tri giác hoặc có biểu hiện rõ ràng của chứng lẫn lộn hoặc chứng quên. Các tổn thương thần kinh ở các mức độ khác nhau cũng thường gặp và thường không được nhận ra bởi chính người đó hoặc người theo dõi.

- Vận động viên có chấn thương đầu hoặc nghi ngờ chấn thương đầu nên được thăm khám bởi nhân viên được đào tạo để đánh giá chấn động não tiềm tàng. Các câu hỏi đơn giản về định hướng không đủ để phát hiện ra chấn động não. Một công cụ dành cho các nhân viên không phải là nhân viên y tế, nhưng được đào tạo là SAC (Standardized Assessment of Concussion) (bảng 2).

- Những bệnh nhân TBI nhẹ nên được thăm khám y khoa. Những bệnh nhân có mất tri giác hoặc có các triệu chứng cố định nên được đưa đến phòng khám cấp cứu. Các bệnh nhân nguy cơ nên được chụp CT sọ não.

- TBI lặp lại sớm sau chấn thương ban đầu có thể dẫn đến phù não nặng, đe dọa tính mạng. TBI tái phát cũng có thể dẫn đến các tổn thương tâm thần kinh mạn tính.

- Các hậu quả khác của TBI nhẹ bao gồm hội chứng sau chấn động não, đau đầu, co giật và chóng mặt.

- Chúng tôi khuyến cáo rằng vận động viên KHÔNG quay trở lại thi đấu thể thao ở cùng ngày sau một chấn động não, và cũng KHÔNG quay trở lại thi đấu thể thao cho đến khi hết các triệu chứng khi đã dừng thuốc (grade 1C). Điều trị bảo tồn được chỉ định rộng rãi hơn đối với trẻ em và thanh thiếu niên.

- Các cá thể có tiền sử chấn động não nhiều ần nên được thăm khám chi tiết về các triệu chứng hành vi thần kinh; nếu có các biểu hiện này, chúng nên được thăm khám bởi chuyên gia về thần kinh và tâm thần kinh.


Bảng đánh giá chấn động não tiêu chuẩn (SAC)


Phác đồ quay dần trở lại thi đấu thể thao


Phác đồ 6 ngày quay trở lại thể thao. Mỗi ngày vận động viên tiến hành tăng dần các hoạt động chức năng, được đánh giá các biểu hiện, triệu chứng và đánh giá xem có thể chuyển dần sang giai đoạn tiếp theo được hay chưa (chuyển dần nếu không còn triệu chứng).


Phụ lục về đánh giá chuẩn chấn động não

ThS. BS. Ngô Mạnh Hùng
Trung tâm Phẫu thuật Thần kinh, Bệnh viện Việt Đức

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Practice parameter: the management of concussion in sports (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology 1997; 48:581.
2. Stein SC, Ross SE. The value of computed tomographic scans in patients with low-risk head injuries. Neurosurgery 1990; 26:638.
3. Servadei F, Teasdale G, Merry G, Neurotraumatology Committee of the World Federation of Neurosurgical Societies. Defining acute mild head injury in adults: a proposal based on prognostic factors, diagnosis, and management. J Neurotrauma 2001; 18:657.
4. Uchino Y, Okimura Y, Tanaka M, et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging of mild head injury--is it appropriate to classify patients with Glasgow Coma Scale score of 13 to 15 as "mild injury"? Acta Neurochir (Wien) 2001; 143:1031.
5. Culotta VP, Sementilli ME, Gerold K, Watts CC. Clinicopathological heterogeneity in the classification of mild head injury. Neurosurgery 1996; 38:245.
6. McCrory P, Meeuwisse WH, Aubry M, et al. Consensus statement on concussion in sport: the 4th International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2012. Br J Sports Med 2013; 47:250.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Injury Prevention & Control: Traumatic Brain Injury. Traumatic Brain Injury. Available at: CDC - Traumatic Brain Injury - Injury Center (Accessed on March 25, 2013).
8. Vos PE, Battistin L, Birbamer G, et al. EFNS guideline on mild traumatic brain injury: report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2002; 9:207.
9. Kraus JF, McArthur DL. Epidemiologic aspects of brain injury. Neurol Clin 1996; 14:435.
10. Kraus JF, Nourjah P. The epidemiology of mild, uncomplicated brain injury. J Trauma 1988; 28:1637.
11. Annegers JF, Grabow JD, Kurland LT, Laws ER Jr. The incidence, causes, and secular trends of head trauma in Olmsted County, Minnesota, 1935-1974. Neurology 1980; 30:912.
12. Feigin VL, Theadom A, Barker-Collo S, et al. Incidence of traumatic brain injury in New Zealand: a population-based study. Lancet Neurol 2013; 12:53.
13. Bernstein DM. Recovery from mild head injury. Brain Inj 1999; 13:151.
14. Xydakis MS, Ling GS, Mulligan LP, et al. Epidemiologic aspects of traumatic brain injury in acute combat casualties at a major military medical center: a cohort study. Ann Neurol 2012; 72:673.
15. Jennett B, Frankovyski RF. The epidemiology of head injury. In: Handbook of Clinical Neurology, Braakman R (Ed), Elsevier, New York 1990. Vol 13, p.1.
16. Guerriero RM, Proctor MR, Mannix R, Meehan WP 3rd. Epidemiology, trends, assessment and management of sport-related concussion in United States high schools. Curr Opin Pediatr 2012; 24:696.
17. McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, et al. Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury. J Neuropathol Exp Neurol 2009; 68:709.
18. Kelly JP, Rosenberg JH. The development of guidelines for the management of concussion in sports. J Head Trauma Rehabil 1998; 13:53.
19. Powell JW, Barber-Foss KD. Traumatic brain injury in high school athletes. JAMA 1999; 282:958.
20. Marar M, McIlvain NM, Fields SK, Comstock RD. Epidemiology of concussions among United States high school athletes in 20 sports. Am J Sports Med 2012; 40:747.
21. Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al. Mild traumatic brain injury in U.S. Soldiers returning from Iraq. N Engl J Med 2008; 358:453.
22. Lincoln AE, Caswell SV, Almquist JL, et al. Trends in concussion incidence in high school sports: a prospective 11-year study. Am J Sports Med 2011; 39:958.
23. Nordström A, Edin BB, Lindström S, Nordström P. Cognitive function and other risk factors for mild traumatic brain injury in young men: nationwide cohort study. BMJ 2013; 346:f723.
24. Goodman JC. Pathologic changes in mild head injury. Semin Neurol 1994; 14:19.
25. Povlishock JT, Katz DI. Update of neuropathology and neurological recovery after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 2005; 20:76.
26. Hayes RL, Dixon CE. Neurochemical changes in mild head injury. Semin Neurol 1994; 14:25.
27. Bhattacharjee Y. Neuroscience. Shell shock revisited: solving the puzzle of blast trauma. Science 2008; 319:406.
28. Ommaya AK, Gennarelli TA. Cerebral concussion and traumatic unconsciousness. Correlation of experimental and clinical observations of blunt head injuries. Brain 1974; 97:633.
29. Oppenheimer DR. Microscopic lesions in the brain following head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1968; 31:299.
30. Blumbergs PC, Scott G, Manavis J, et al. Staining of amyloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury. Lancet 1994; 344:1055.
31. Wilde EA, McCauley SR, Hunter JV, et al. Diffusion tensor imaging of acute mild traumatic brain injury in adolescents. Neurology 2008; 70:948.
32. Mayer AR, Ling J, Mannell MV, et al. A prospective diffusion tensor imaging study in mild traumatic brain injury. Neurology 2010; 74:643.
33. Aoki Y, Inokuchi R, Gunshin M, et al. Diffusion tensor imaging studies of mild traumatic brain injury: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83:870.
34. McAllister TW, Sparling MB, Flashman LA, Saykin AJ. Neuroimaging findings in mild traumatic brain injury. J Clin Exp Neuropsychol 2001; 23:775.
35. Hughes DG, Jackson A, Mason DL, et al. Abnormalities on magnetic resonance imaging seen acutely following mild traumatic brain injury: correlation with neuropsychological tests and delayed recovery. Neuroradiology 2004; 46:550.
36. Kant R, Smith-Seemiller L, Isaac G, Duffy J. Tc-HMPAO SPECT in persistent post-concussion syndrome after mild head injury: comparison with MRI/CT. Brain Inj 1997; 11:115.
37. Korn A, Golan H, Melamed I, et al. Focal cortical dysfunction and blood-brain barrier disruption in patients with Postconcussion syndrome. J Clin Neurophysiol 2005; 22:1.
38. Umile EM, Sandel ME, Alavi A, et al. Dynamic imaging in mild traumatic brain injury: support for the theory of medial temporal vulnerability. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83:1506.
39. Chen SH, Kareken DA, Fastenau PS, et al. A study of persistent post-concussion symptoms in mild head trauma using positron emission tomography. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:326.
40. Metting Z, Rödiger LA, Stewart RE, et al. Perfusion computed tomography in the acute phase of mild head injury: regional dysfunction and prognostic value. Ann Neurol 2009; 66:809.
41. Duhaime AC, Beckwith JG, Maerlender AC, et al. Spectrum of acute clinical characteristics of diagnosed concussions in college athletes wearing instrumented helmets: clinical article. J Neurosurg 2012; 117:1092.
42. Kelly JP, Rosenberg JH. Diagnosis and management of concussion in sports. Neurology 1997; 48:575.
43. Collins MW, Grindel SH, Lovell MR, et al. Relationship between concussion and neuropsychological performance in college football players. JAMA 1999; 282:964.
44. Cantu RC. Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia: Pathophysiology and Implications in Grading and Safe Return to Play. J Athl Train 2001; 36:244.
45. Yamamoto LG, Bart RD Jr. Transient blindness following mild head trauma. Criteria for a benign outcome. Clin Pediatr (Phila) 1988; 27:479.
46. Haas DC, Ross GS. Transient global amnesia triggered by mild head trauma. Brain 1986; 109 ( Pt 2):251.
47. Harrison DW, Walls RM. Blindness following minor head trauma in children: a report of two cases with a review of the literature. J Emerg Med 1990; 8:21.
48. Lee ST, Lui TN. Early seizures after mild closed head injury. J Neurosurg 1992; 76:435.
49. Barry E. Posttraumatic epilepsy, In: The treatment of epilepsy: Principles and practice, 3rd ed, Wyllie E (Ed), Lippincott Williams, Philadelphia 2001. p.609.
50. Pagni CA. Posttraumatic epilepsy. Incidence and prophylaxis. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 50:38.
51. Williams DH, Levin HS, Eisenberg HM. Mild head injury classification. Neurosurgery 1990; 27:422.
52. Liau LM, Bergsneider M, Becker DP. Pathology and pathophysiology of head injury. In: Neurological surgery: A comprehensive reference guide to the diagnosis and management of neurosurgical problems, 4th ed, Youmans JR, Becker DP, et al (Eds), Saunders, Philadelphia 1996. p.1549.
53. Dacey RG Jr, Alves WM, Rimel RW, et al. Neurosurgical complications after apparently minor head injury. Assessment of risk in a series of 610 patients. J Neurosurg 1986; 65:203.
54. McCrory P. Do not go gentle into that good night... Br J Sports Med 2005; 39:691.
55. McCrea M, Kelly JP, Kluge J, et al. Standardized assessment of concussion in football players. Neurology 1997; 48:586.
56. Delaney JS, Abuzeyad F, Correa JA, Foxford R. Recognition and characteristics of concussions in the emergency department population. J Emerg Med 2005; 29:189.
57. Delaney SJ, Lacroix VJ, Leclerc S, et al. Concussions during the 1997 Canadian football league season. Clin J Sports Med 2000; 54:1488.
58. Giza CC, Kutcher JS, Ashwal S, et al. Summary of evidence-based guideline update: evaluation and management of concussion in sports: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2013; 80:2250.
59. McCrea M, Kelly JP, Randolph C, et al. Standardized assessment of concussion (SAC): on-site mental status evaluation of the athlete. J Head Trauma Rehabil 1998; 13:27.
60. Barr WB, McCrea M. Sensitivity and specificity of standardized neurocognitive testing immediately following sports concussion. J Int Neuropsychol Soc 2001; 7:693.
61. McCrea M, Guskiewicz KM, Marshall SW, et al. Acute effects and recovery time following concussion in collegiate football players: the NCAA Concussion Study. JAMA 2003; 290:2556.
62. McCrea M. Standardized Mental Status Testing on the Sideline After Sport-Related Concussion. J Athl Train 2001; 36:274.
63. McCrea M, Barr WB, Guskiewicz K, et al. Standard regression-based methods for measuring recovery after sport-related concussion. J Int Neuropsychol Soc 2005; 11:58.
64. Daniel JC, Nassiri JD, Wilckens J, Land BC. The implementation and use of the standardized assessment of concussion at the U.S. Naval Academy. Mil Med 2002; 167:873.
65. Grubenhoff JA, Kirkwood M, Gao D, et al. Evaluation of the standardized assessment of concussion in a pediatric emergency department. Pediatrics 2010; 126:688.
66. McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K, et al. Consensus statement on Concussion in Sport 3rd International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2008. Clin J Sport Med 2009; 19:185.
67. Guskiewicz KM, Register-Mihalik J, McCrory P, et al. Evidence-based approach to revising the SCAT2: introducing the SCAT3. Br J Sports Med 2013; 47:289.
68. Shores EA, Lammél A, Hullick C, et al. The diagnostic accuracy of the Revised Westmead PTA Scale as an adjunct to the Glasgow Coma Scale in the early identification of cognitive impairment in patients with mild traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:1100.
69. Ponsford J, Willmott C, Rothwell A, et al. Use of the Westmead PTA scale to monitor recovery of memory after mild head injury. Brain Inj 2004; 18:603.
70. Levin HS, O'Donnell VM, Grossman RG. The Galveston Orientation and Amnesia Test. A practical scale to assess cognition after head injury. J Nerv Ment Dis 1979; 167:675.
71. Mayers LB, Redick TS. Clinical utility of ImPACT assessment for postconcussion return-to-play counseling: psychometric issues. J Clin Exp Neuropsychol 2012; 34:235.
72. Elbin RJ, Schatz P, Covassin T. One-year test-retest reliability of the online version of ImPACT in high school athletes. Am J Sports Med 2011; 39:2319.
73. Valovich McLeod TC, Bay RC, Lam KC, Chhabra A. Representative baseline values on the Sport Concussion Assessment Tool 2 (SCAT2) in adolescent athletes vary by gender, grade, and concussion history. Am J Sports Med 2012; 40:927.
74. Schatz P, Sandel N. Sensitivity and specificity of the online version of ImPACT in high school and collegiate athletes. Am J Sports Med 2013; 41:321.
75. Borg J, Holm L, Cassidy JD, et al. Diagnostic procedures in mild traumatic brain injury: results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med 2004; :61.
76. Manolakaki D, Velmahos GC, Spaniolas K, et al. Early magnetic resonance imaging is unnecessary in patients with traumatic brain injury. J Trauma 2009; 66:1008.
77. Hesselink JR, Dowd CF, Healy ME, et al. MR imaging of brain contusions: a comparative study with CT. AJR Am J Roentgenol 1988; 150:1133.
78. Wilberger JE Jr, Rothfus WE, Tabas J, et al. Acute tissue tear hemorrhages of the brain: computed tomography and clinicopathological correlations. Neurosurgery 1990; 27:208.
79. Yuh EL, Mukherjee P, Lingsma HF, et al. Magnetic resonance imaging improves 3-month outcome prediction in mild traumatic brain injury. Ann Neurol 2013; 73:224.
80. Mittl RL, Grossman RI, Hiehle JF, et al. Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings. AJNR Am J Neuroradiol 1994; 15:1583.
81. Mac Donald CL, Johnson AM, Cooper D, et al. Detection of blast-related traumatic brain injury in U.S. military personnel. N Engl J Med 2011; 364:2091.
82. Brandstack N, Kurki T, Tenovuo O. Quantitative diffusion-tensor tractography of long association tracts in patients with traumatic brain injury without associated findings at routine MR imaging. Radiology 2013; 267:231.
83. Virji-Babul N, Borich MR, Makan N, et al. Diffusion tensor imaging of sports-related concussion in adolescents. Pediatr Neurol 2013; 48:24.
84. Gu L, Li J, Feng DF, et al. Detection of white matter lesions in the acute stage of diffuse axonal injury predicts long-term cognitive impairments: a clinical diffusion tensor imaging study. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:242.
85. Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, et al. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA 2005; 294:1511.
86. Smits M, Dippel DW, de Haan GG, et al. External validation of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria for CT scanning in patients with minor head injury. JAMA 2005; 294:1519.
87. Bouida W, Marghli S, Souissi S, et al. Prediction value of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for positive head CT scan and acute neurosurgical procedures in minor head trauma: a multicenter external validation study. Ann Emerg Med 2013; 61:521.
88. Papa L, Stiell IG, Clement CM, et al. Performance of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria for predicting any traumatic intracranial injury on computed tomography in a United States Level I trauma center. Acad Emerg Med 2012; 19:2.
89. Jagoda AS, Bazarian JJ, Bruns JJ Jr, et al. Clinical policy: neuroimaging and decisionmaking in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. Ann Emerg Med 2008; 52:714.
90. Centers for Disease Control and Prevention. Injury Prevention & Control: Traumatic Brain Injury. Heads Up to Clinicians: Updated Mild Traumatic Brain Injury Guideline for Adults. CDC - Heads Up to Clinicians - Clinical Diagnosis and Management - Concussion - Traumatic Brain Injury - Injury Center (Accessed on October 23, 2010).
91. Smits M, Hunink MG, Nederkoorn PJ, et al. A history of loss of consciousness or post-traumatic amnesia in minor head injury: "conditio sine qua non" or one of the risk factors? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:1359.
92. The management of minor closed head injury in children. Committee on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics. Commission on Clinical Policies and Research, American Academy of Family Physicians. Pediatrics 1999; 104:1407.
93. af Geijerstam JL, Oredsson S, Britton M, OCTOPUS Study Investigators. Medical outcome after immediate computed tomography or admission for observation in patients with mild head injury: randomised controlled trial. BMJ 2006; 333:465.
94. Lawler KA, Terregino CA. Guidelines for evaluation and education of adult patients with mild traumatic brain injuries in an acute care hospital setting. J Head Trauma Rehabil 1996; 11:18.
95. Atzema C, Mower WR, Hoffman JR, et al. Defining "therapeutically inconsequential" head computed tomographic findings in patients with blunt head trauma. Ann Emerg Med 2004; 44:47.
96. Nishijima DK, Offerman SR, Ballard DW, et al. Immediate and delayed traumatic intracranial hemorrhage in patients with head trauma and preinjury warfarin or clopidogrel use. Ann Emerg Med 2012; 59:460.
97. Menditto VG, Lucci M, Polonara S, et al. Management of minor head injury in patients receiving oral anticoagulant therapy: a prospective study of a 24-hour observation protocol. Ann Emerg Med 2012; 59:451.
98. Bee TK, Magnotti LJ, Croce MA, et al. Necessity of repeat head CT and ICU monitoring in patients with minimal brain injury. J Trauma 2009; 66:1015.
99. Thorson CM, Van Haren RM, Otero CA, et al. Repeat head computed tomography after minimal brain injury identifies the need for craniotomy in the absence of neurologic change. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:967.
100. Quigley MR, Chew BG, Swartz CE, Wilberger JE. The clinical significance of isolated traumatic subarachnoid hemorrhage. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:581.
101. Borczuk P, Penn J, Peak D, Chang Y. Patients with traumatic subarachnoid hemorrhage are at low risk for deterioration or neurosurgical intervention. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:1504.
102. Norlund A, Marké LA, af Geijerstam JL, et al. Immediate computed tomography or admission for observation after mild head injury: cost comparison in randomised controlled trial. BMJ 2006; 333:469.
103. Mahoney E, Agarwal S, Li B, et al. Evidence-based guidelines are equivalent to a liberal computed tomography scan protocol for initial patient evaluation but are associated with decreased computed tomography scan use, cost, and radiation exposure. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73:573.
104. Jagoda AS, Cantrill SV, Wears RL, et al. Clinical policy: neuroimaging and decisionmaking in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. Ann Emerg Med 2002; 40:231.
105. Peck KA, Sise CB, Shackford SR, et al. Delayed intracranial hemorrhage after blunt trauma: are patients on preinjury anticoagulants and prescription antiplatelet agents at risk? J Trauma 2011; 71:1600.
106. Sifri ZC, Nayak N, Homnick AT, et al. Utility of repeat head computed tomography in patients with an abnormal neurologic examination after minimal head injury. J Trauma 2011; 71:1605.
107. Schneider KJ, Iverson GL, Emery CA, et al. The effects of rest and treatment following sport-related concussion: a systematic review of the literature. Br J Sports Med 2013; 47:304.
108. Makdissi M, Cantu RC, Johnston KM, et al. The difficult concussion patient: what is the best approach to investigation and management of persistent (>10 days) postconcussive symptoms? Br J Sports Med 2013; 47:308.
109. Evans, RW. The postconcussion syndrome and the sequelae of mild head injury. In: Neurology and Trauma, 2nd ed, Evans, RW (Ed), Oxford, New York 2006. p.95.
110. Kushner D. Mild traumatic brain injury: toward understanding manifestations and treatment. Arch Intern Med 1998; 158:1617.
111. Bruce DA. Delayed deterioration of consciousness after trivial head injury in childhood. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289:715.
112. Kors EE, Terwindt GM, Vermeulen FL, et al. Delayed cerebral edema and fatal coma after minor head trauma: role of the CACNA1A calcium channel subunit gene and relationship with familial hemiplegic migraine. Ann Neurol 2001; 49:753.
113. Wetjen NM, Pichelmann MA, Atkinson JL. Second impact syndrome: concussion and second injury brain complications. J Am Coll Surg 2010; 211:553.
114. Jordan BD. The clinical spectrum of sport-related traumatic brain injury. Nat Rev Neurol 2013; 9:222.
115. McQuillen JB, McQuillen EN, Morrow P. Trauma, sport, and malignant cerebral edema. Am J Forensic Med Pathol 1988; 9:12.
116. Cantu RC, Gean AD. Second-impact syndrome and a small subdural hematoma: an uncommon catastrophic result of repetitive head injury with a characteristic imaging appearance. J Neurotrauma 2010; 27:1557.
117. Saunders RL, Harbaugh RE. The second impact in catastrophic contact-sports head trauma. JAMA 1984; 252:538.
118. Collins MW, Lovell MR, Mckeag DB. Current issues in managing sports-related concussion. JAMA 1999; 282:2283.
119. Cantu, RC, Voy, R. Second impact syndrome: a risk in any sport. Physician Sports Med 1995; 23:27.
120. Weinstein E, Turner M, Kuzma BB, Feuer H. Second impact syndrome in football: new imaging and insights into a rare and devastating condition. J Neurosurg Pediatr 2013; 11:331.
121. Potts MA, Stewart EW, Griesser MJ, et al. Exceptional neurologic recovery in a teenage football player after second impact syndrome with a thin subdural hematoma. PM R 2012; 4:530.
122. McCrory PR, Berkovic SF. Second impact syndrome. Neurology 1998; 50:677.
123. McCrory P. Does second impact syndrome exist? Clin J Sport Med 2001; 11:144.
124. McCrory P, Davis G, Makdissi M. Second impact syndrome or cerebral swelling after sporting head injury. Curr Sports Med Rep 2012; 11:21.
125. Dikmen SS, Corrigan JD, Levin HS, et al. Cognitive outcome following traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 2009; 24:430.
126. Paniak C, Reynolds S, Phillips K, et al. Patient complaints within 1 month of mild traumatic brain injury: a controlled study. Arch Clin Neuropsychol 2002; 17:319.
127. Baandrup L, Jensen R. Chronic post-traumatic headache--a clinical analysis in relation to the International Headache Classification 2nd Edition. Cephalalgia 2005; 25:132.
128. Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury: a systematic review. JAMA 2008; 300:711.
129. Blume HK, Vavilala MS, Jaffe KM, et al. Headache after pediatric traumatic brain injury: a cohort study. Pediatrics 2012; 129:e31.
130. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 Suppl 1:59.
131. Haas DC. Chronic post-traumatic headaches classified and compared with natural headaches. Cephalalgia 1996; 16:486.
132. Evans RW. Persistent post-traumatic headache, postconcussion syndrome, and whiplash injuries: the evidence for a non-traumatic basis with an historical review. Headache 2010; 50:716.
133. Annegers JF, Grabow JD, Groover RV, et al. Seizures after head trauma: a population study. Neurology 1980; 30:683.
134. Friedman JM. Post-traumatic vertigo. Med Health R I 2004; 87:296.
135. Hoffer ME, Gottshall KR, Moore R, et al. Characterizing and treating dizziness after mild head trauma. Otol Neurotol 2004; 25:135.
136. Ahn SK, Jeon SY, Kim JP, et al. Clinical characteristics and treatment of benign paroxysmal positional vertigo after traumatic brain injury. J Trauma 2011; 70:442.
137. Marzo SJ, Leonetti JP, Raffin MJ, Letarte P. Diagnosis and management of post-traumatic vertigo. Laryngoscope 2004; 114:1720.
138. Chamelian L, Feinstein A. Outcome after mild to moderate traumatic brain injury: the role of dizziness. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85:1662.
139. Yang CC, Tu YK, Hua MS, Huang SJ. The association between the postconcussion symptoms and clinical outcomes for patients with mild traumatic brain injury. J Trauma 2007; 62:657.
140. De Kruijk JR, Leffers P, Menheere PP, et al. Prediction of post-traumatic complaints after mild traumatic brain injury: early symptoms and biochemical markers. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73:727.
141. Lau BC, Kontos AP, Collins MW, et al. Which on-field signs/symptoms predict protracted recovery from sport-related concussion among high school football players? Am J Sports Med 2011; 39:2311.
142. Gordon CR, Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo different from the idiopathic form? Arch Neurol 2004; 61:1590.
143. Coello AF, Canals AG, Gonzalez JM, Martín JJ. Cranial nerve injury after minor head trauma. J Neurosurg 2010; 113:547.
144. Yousem DM, Geckle RJ, Bilker WB, et al. Posttraumatic olfactory dysfunction: MR and clinical evaluation. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:1171.
145. Gronwall D, Wrightson P. Cumulative effect of concussion. Lancet 1975; 2:995.
146. Covassin T, Elbin R, Kontos A, Larson E. Investigating baseline neurocognitive performance between male and female athletes with a history of multiple concussion. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:597.
147. McAllister TW, Flashman LA, Maerlender A, et al. Cognitive effects of one season of head impacts in a cohort of collegiate contact sport athletes. Neurology 2012; 78:1777.
148. Omalu BI, DeKosky ST, Hamilton RL, et al. Chronic traumatic encephalopathy in a national football league player: part II. Neurosurgery 2006; 59:1086.
149. DeKosky ST, Blennow K, Ikonomovic MD, Gandy S. Acute and chronic traumatic encephalopathies: pathogenesis and biomarkers. Nat Rev Neurol 2013; 9:192.
150. Wang HK, Lin SH, Sung PS, et al. Population based study on patients with traumatic brain injury suggests increased risk of dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83:1080.
151. Cantu RC. Chronic traumatic encephalopathy in the National Football League. Neurosurgery 2007; 61:223.
152. Guskiewicz KM, Marshall SW, Bailes J, et al. Association between recurrent concussion and late-life cognitive impairment in retired professional football players. Neurosurgery 2005; 57:719.
153. Hart J Jr, Kraut MA, Womack KB, et al. Neuroimaging of cognitive dysfunction and depression in aging retired National Football League players: a cross-sectional study. JAMA Neurol 2013; 70:326.
154. Lehman EJ, Hein MJ, Baron SL, Gersic CM. Neurodegenerative causes of death among retired National Football League players. Neurology 2012; 79:1970.
155. Matser EJ, Kessels AG, Lezak MD, et al. Neuropsychological impairment in amateur soccer players. JAMA 1999; 282:971.
156. Matser JT, Kessels AG, Jordan BD, et al. Chronic traumatic brain injury in professional soccer players. Neurology 1998; 51:791.
157. Martland, HS. Punch-drunk. JAMA 1928; 19:1103.
158. Jordan BD. Chronic traumatic brain injury associated with boxing. Semin Neurol 2000; 20:179.
159. Loosemore M, Knowles CH, Whyte GP. Amateur boxing and risk of chronic traumatic brain injury: systematic review of observational studies. BMJ 2007; 335:809.
160. Ryan AJ. Intracranial injuries resulting from boxing. Clin Sports Med 1998; 17:155.
161. Plassman BL, Havlik RJ, Steffens DC, et al. Documented head injury in early adulthood and risk of Alzheimer's disease and other dementias. Neurology 2000; 55:1158.
162. Goldstein LE, Fisher AM, Tagge CA, et al. Chronic traumatic encephalopathy in blast-exposed military veterans and a blast neurotrauma mouse model. Sci Transl Med 2012; 4:134ra60.
163. Miller G. Neuropathology. Blast injuries linked to neurodegeneration in veterans. Science 2012; 336:790.
164. McKee AC, Stern RA, Nowinski CJ, et al. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain 2013; 136:43.
165. Strain J, Didehbani N, Cullum CM, et al. Depressive symptoms and white matter dysfunction in retired NFL players with concussion history. Neurology 2013; 81:25.
166. Ardila, A. Mendez, MF. Dementia pugilistica. In: MedLink Neurology, Gilman, S (Ed), MedLink Corporation, San Diego 2010.
167. Schmidt ML, Zhukareva V, Newell KL, et al. Tau isoform profile and phosphorylation state in dementia pugilistica recapitulate Alzheimer's disease. Acta Neuropathol 2001; 101:518.
168. Shively S, Scher AI, Perl DP, Diaz-Arrastia R. Dementia resulting from traumatic brain injury: what is the pathology? Arch Neurol 2012; 69:1245.
169. Jordan BD, Relkin NR, Ravdin LD, et al. Apolipoprotein E epsilon4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing. JAMA 1997; 278:136.
170. Kutner KC, Erlanger DM, Tsai J, et al. Lower cognitive performance of older football players possessing apolipoprotein E epsilon4. Neurosurgery 2000; 47:651.
171. Han SD, Drake AI, Cessante LM, et al. Apolipoprotein E and traumatic brain injury in a military population: evidence of a neuropsychological compensatory mechanism? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:1103.
172. Chamelian L, Reis M, Feinstein A. Six-month recovery from mild to moderate Traumatic Brain Injury: the role of APOE-epsilon4 allele. Brain 2004; 127:2621.
173. Moretti L, Cristofori I, Weaver SM, et al. Cognitive decline in older adults with a history of traumatic brain injury. Lancet Neurol 2012; 11:1103.
174. Johnson VE, Stewart W, Smith DH. Widespread τ and amyloid-β pathology many years after a single traumatic brain injury in humans. Brain Pathol 2012; 22:142.
175. Sivanandam TM, Thakur MK. Traumatic brain injury: a risk factor for Alzheimer's disease. Neurosci Biobehav Rev 2012; 36:1376.
176. Johnson VE, Stewart JE, Begbie FD, et al. Inflammation and white matter degeneration persist for years after a single traumatic brain injury. Brain 2013; 136:28.
177. McKee AC, Gavett BE, Stern RA, et al. TDP-43 proteinopathy and motor neuron disease in chronic traumatic encephalopathy. J Neuropathol Exp Neurol 2010; 69:918.
178. Al-Chalabi A, Leigh PN. Trouble on the pitch: are professional football players at increased risk of developing amyotrophic lateral sclerosis? Brain 2005; 128:451.
179. Haley RW. Excess incidence of ALS in young Gulf War veterans. Neurology 2003; 61:750.
180. McMillan TM, Teasdale GM, Weir CJ, Stewart E. Death after head injury: the 13 year outcome of a case control study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82:931.
181. Dams-O'Connor K, Gibbons LE, Bowen JD, et al. Risk for late-life re-injury, dementia and death among individuals with traumatic brain injury: a population-based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:177.
182. Herring SA, Cantu RC, Guskiewicz KM, et al. Concussion (mild traumatic brain injury) and the team physician: a consensus statement--2011 update. Med Sci Sports Exerc 2011; 43:2412.
183. Harmon KG, Drezner JA, Gammons M, et al. American Medical Society for Sports Medicine position statement: concussion in sport. Br J Sports Med 2013; 47:15.
184. Guskiewicz KM, McCrea M, Marshall SW, et al. Cumulative effects associated with recurrent concussion in collegiate football players: the NCAA Concussion Study. JAMA 2003; 290:2549.
185. Guidelines for the management of concussion in sports. Rev May 1991. Colorado Medical Society, Denver 1991.
186. Echemendia RJ, Iverson GL, McCrea M, et al. Advances in neuropsychological assessment of sport-related concussion. Br J Sports Med 2013; 47:294.
187. Halstead ME, Walter KD, Council on Sports Medicine and Fitness. American Academy of Pediatrics. Clinical report--sport-related concussion in children and adolescents. Pediatrics 2010; 126:597.
188. Johnston KM, McCrory P, Mohtadi NG, Meeuwisse W. Evidence-Based review of sport-related concussion: clinical science. Clin J Sport Med 2001; 11:150.
189. Sulheim S, Holme I, Ekeland A, Bahr R. Helmet use and risk of head injuries in alpine skiers and snowboarders. JAMA 2006; 295:919.
190. Russell K, Christie J, Hagel BE. The effect of helmets on the risk of head and neck injuries among skiers and snowboarders: a meta-analysis. CMAJ 2010; 182:333.
191. Hollis SJ, Stevenson MR, McIntosh AS, et al. Incidence, risk, and protective factors of mild traumatic brain injury in a cohort of Australian nonprofessional male rugby players. Am J Sports Med 2009; 37:2328.
192. McIntosh AS, McCrory P. Impact energy attenuation performance of football headgear. Br J Sports Med 2000; 34:337.
193. Finch CF, McIntosh AS, McCrory P. What do under 15 year old schoolboy rugby union players think about protective headgear? Br J Sports Med 2001; 35:89.
194. Hagel B, Meeuwisse W. Risk compensation: a "side effect" of sport injury prevention? Clin J Sport Med 2004; 14:193.
195. Schwarz A. As Injuries Rise, Scant Oversight of Helmet Safety. New York Times. 10/20/10. http://www.nytimes.com/2010/10/21/sp...&st=cse&scp=27 (Accessed on October 23, 2010).