Results 1 to 1 of 1

Thread: Vai trò của áp lực tĩnh mạch trung tâm trong kiểm soát dịch bệnh nhân phẫu thuật ghép thận

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    46
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    5

    Post Vai trò của áp lực tĩnh mạch trung tâm trong kiểm soát dịch bệnh nhân phẫu thuật ghép thận

    VAI TRÒ CỦA ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM TRONG KIỂM SOÁT DỊCH BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT GHÉP THẬN
    Bs.CK2. Trần Thanh Tùng, ThS.Bs. Lê Hoàng Quân - Khoa GMHS - BVND 115


    I. GIỚI THIỆU

    Bệnh nhân suy thận có ba lựa chọn điều trị: lọc máu (HD: haemodialysis), lọc màng bụng (PD: peritoneal dialysis) hoặc ghép thận. Ghép thận là lựa chọn điều trị tốt hơn cho bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối, do có tỉ lệ sống sót cao hơn so với duy trì lọc máu. Bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối thường có nhiều bệnh lý nặng đi kèm, mất cân bằng điện giải và có khuynh hướng biến động giữa giảm và tăng thể tích (Yee J, 1999)[1]. Vì vậy, ngưỡng an toàn của điều trị dịch rất hẹp. Tuy nhiên, nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật gây mê và phẫu thuật, ghép thận ngày càng được xem xét cho những bệnh nhân lớn tuổi hơn và có bệnh lý nội khoa phức tạp hơn.

    Sau phẫu thuật ghép thận, bệnh nhân có nguy cơ bị trì hoãn chức năng thận ghép, tổn thương thận cấp và quá tải dịch. Các rối loạn này làm giảm tỉ lệ sống sót của thận ghép, giảm chức năng lâu dài và tăng biến chứng ở người nhận (Halloran PF, 2001; Yarlagadda SG, 2009)[3,4]. Đánh giá kết quả ghép thận trong những ngày đầu thường dựa trên lượng nước tiểu và creatinine máu, và các yếu tố này liên quan đến truyền dịch trong mổ. Giảm thể tích gây tổn thương thận nặng hơn nhưng bù dịch quá mức có thể dẫn đến phù phổi. Đối với bác sĩ gây mê, quan trọng nhất trong mổ là kiểm soát dịch tối ưu để duy trì thể tích nội mạch phù hợp nhằm giảm rối loạn chức năng thận ghép sau mổ (Sprung J, 2000; De Gasperi A, 2006; Campos L, 2012; Snoeijs MG, 2007)[6,9]. Các nghiên cứu quan sát ghi nhận tỷ lệ hoại tử ống thận cấp thấp hơn ở bệnh nhân được bù nhiều dịch (Thomsen HS, 1987)[17].

    Phương pháp truyền dịch chu phẫu truyền thống trong ghép thận là dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP: central venous pressure) để ước đoán tình trạng thể tích bệnh nhân và huyết áp động mạch trung bình, nhưng điều này dựa trên bằng chứng yếu từ các hồi cứu quan sát (Othman MM, 2010; Thomsen HS, 1987)[15]. Truyền dịch tối đa đến điểm không có đáp ứng dịch từ lâu được xem là cách tốt nhất, nhưng có thể dẫn đến thừa dịch và gây tổn thương lớp áo trong (glycocalyx) nội mô và đẩy dịch vào khoang kẽ (Carlier M, 1983; Chappell D, 2008)[18]. Hơn nữa, cung lượng tim không thể thay đổi thêm trong phạm vi này do chỉ thay đổi một mình áp lực đổ đầy tim. Tuy nhiên, để đạt được lưu lượng máu phù hợp nhằm duy trì tưới máu mô đầy đủ mà không cần đổ đầy tim tối đa vẫn còn là một thách thức. Các nghiên cứu trước đây về đánh giá thể tích nội mạch, tối ưu cung lượng tim và lưu lượng máu thận cho thấy các chỉ số theo dõi thông thường như CVP không cung cấp đủ dữ liệu để truyền dịch phù hợp (Magder S, 2005; Schindler AW, 2016)[8]. Các siêu phân tích các nghiên cứu ngẫu nhiên đối chứng cho thấy hướng dẫn bù dịch bằng phương pháp đo cung lượng tim và phân phối oxy giúp giảm tỉ lệ tử vong và biến chứng sau mổ (Gurgel ST, 2011; Poeze M, 2005)[5]. Tuy nhiên, không phải phòng mổ nào cũng có những thiết bị theo dõi mới này.

    Các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu mới có vẻ khá tin cậy trong đánh giá đáp ứng dịch, chức năng tim và tưới máu mô nhưng còn thiếu bằng chứng ủng hộ. Trong khi chờ có thêm các nghiên cứu tiền cứu để hiểu rõ hơn về phân tích động học các thông số lưu lượng để kiểm soát dịch ở bệnh nhân ghép thận, sử dụng phương pháp truyền thống đơn giản và rẻ tiền như CVP để hướng dẫn truyền dịch trong ghép thận vẫn có vai trò hạn chế nào đó. Bài viết này sẽ thảo luận về vai trò của CVP trong phẫu thuật ghép thận, mặc dù cũng đề cập đến các kỹ thuật theo dõi mới để kiểm soát dịch chu phẫu ở những bệnh nhân này.

    II. TỔNG QUAN

    2.1. Sinh lý bệnh ở người nhận thận và thận ghép

    Thận nhận khoảng 25% tổng lượng máu cơ thể (cung lượng tim) và có chức năng lọc độc chất và thuốc trong tuần hoàn. Thận có vai trò rất quan trọng trong duy trì trương lực (tonicity) dịch cơ thể và điều chỉnh thể tích ngoại bào, cân bằng acid-base và nồng độ hemoglobin.

    Ghép thận dẫn đến một số thay đổi sinh lý ở người nhận suy thận mãn, mà những người này thường bị tăng thể tích và mất cân bằng điện giải. Lọc máu định kỳ điều chỉnh những thay đổi này nhưng sinh lý tim mạch ở người nhận thận không bình thường (Jardine AG, 2000)[10]. Quá tải thể tích là do thừa dịch ngoại bào, lưu lượng máu cao qua shunt động-tĩnh mạch (FAV) và thiếu máu, còn quá tải áp lực là do tăng huyết áp (Stoelting RK, 2002)[1]. Phù phổi tăng ure máu (uraemic lung) là một thực thể x-quang đặc trưng bởi sung huyết rốn phổi ở người suy thận mãn. Sung huyết phổi là do quá tải thể tích dẫn đến giảm oxy máu và giảm thán khí. Dịch màng bụng sử dụng trong quá trình lọc màng bụng có thể ức chế vận động cơ hoành với xẹp đáy phổi và tạo shunt.

    Thận ghép sẽ bị một số tổn thương sinh lý và miễn dịch. Giai đoạn đầu của tái tưới máu gây tổn thương vi mạch thận (microvasculature) qua trung gian các gốc tự do (Koo DD, 1998)[18]. Nó khởi đầu cho dòng thác tương tác giữa các phân tử và tế bào bao gồm bám dính bạch cầu, tiết các phân tử gây co mạch từ cả tiểu cầu và nội mạc. Tổn thương thận sau tái tưới máu còn dẫn đến những thay đổi bệnh lý khác ở thận ghép, nhưng những vấn đề này hiện chưa hoàn toàn hiểu rõ.

    2.1.1. Trì hoãn chức năng thận ghép (DGF: delayed graft function)

    Định nghĩa DGF không nhất quán trong y văn. Có ít nhất 18 định nghĩa không đồng nhất khác nhau trong y văn (Yarlagadda SG, 2008)[3]. Định nghĩa DGF thường gặp nhất là suy thận ghép, không có chức năng sớm sau ghép dẫn đến phải chạy thận trong vòng 1 tuần sau ghép (Decruyenaere P, 2016)[5].

    Tỉ lệ DGF dao động từ 2-70% ở những ca ghép thận từ người chết não và đây là lý do có nhiều định nghĩa. Kết quả tốt nhất là ghép thận từ người cho sống, tỷ lệ này là 4-10%. Mặc dù, có nhiều tiến bộ trong kỹ thuật ghép nhưng tỷ lệ DGF không giảm. Lý do khả dĩ của vấn đề này có thể do tăng số ca ghép từ người cho được mở rộng tiêu chuẩn và người cho ngừng tim (Helfer MS, 2014; Cattaneo D, 2004)[9].

    Sinh lý bệnh cơ bản của DGF có thể liên quan đến người cho, người nhận hoặc phẫu thuật viên và có thể do các quá trình huyết động (thiếu máu cục bộ - tái tưới máu) hoặc miễn dịch (đặc biệt là tế bào lympho T). Một yếu tố quan trọng khác là mất cân bằng giữa cung và cầu oxy trong thận ghép (Massberg S, 1998)[16].

    Hoại tử ống thận cấp (ATN: acute tubular necrosis) là nguyên nhân thường gặp nhất của DGF. ATN có thể đã tồn tại ở thời điểm thu thập tạng ghép nếu thận của người cho chết não bị tổn thương. Thời gian thiếu máu cục bộ do làm ấm và lạnh kéo dài cũng như cách bảo quản cũng có thể dẫn đến ATN (Perico N, 2004)[5]. Tình trạng huyết động của người nhận trong quá trình ghép thận, thời gian sau ghép, độ hoàn chỉnh của miệng nối và tổn thương tái tưới máu, tất cả đều có thể ảnh hưởng đến tưới máu thận ghép và phát triển DGF (Aulakh NK, 2015; Gingell-Littlejohn M, 2013)[2,11]. Hơn nữa, thận ghép còn bị cắt thần kinh phân bố (denervated) và mất cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu thận (Morita K, 1999). Dãn mạch do các chất trung gian tích lũy trong thời gian thiếu máu cục bộ và tăng tính thấm mạch máu cũng có thể góp phần gây giảm CVP kéo dài, từ phòng mổ đến đơn vị chăm sóc sau mổ, do đó cần theo dõi CVP liên tục trong điều trị sau mổ (Ferris RL, 2003)[10].

    Một số nghiên cứu dịch tễ trên các nhóm bệnh nhân khác nhau xác định có mối tương quan giữa giai đoạn tổn thương thận cấp với kết quả ngắn và dài hạn, cũng như mối tương quan độc lập giữa tổn thương thận cấp với nguy cơ tử vong cao hơn (Bastin AJ, 2013; Ostermann M, 2008; Lewington AJ, 2013)[12]. Điều này cũng có thể đúng trong ghép thận. Một khi thận hiến tặng đã đến đơn vị ghép, đặc điểm của người cho và thận ghép không còn có thể thay đổi nữa, nhưng kiểm soát huyết động là phần có thể điều chỉnh trong quá trình này.

    Tóm lại, DGF chủ yếu là do ATN, do đó cần tưới máu thận ghép đầy đủ nhưng đến nay vẫn không thấy điều trị chuyên biệt nào làm giảm tỷ lệ ATN (Goldberg RJ, 2016)[5]. Vai trò của bác sĩ gây mê trong phẫu thuật ghép thận là cân bằng hoàn hảo lượng dịch truyền chu phẫu. Điều đó đòi hỏi phải xác định chính xác tình trạng thể tích nội mạch và đáp ứng dịch truyền của bệnh nhân.

    2.1.2. Xu hướng thay đổi CVP trong ghép thận

    Trong phẫu thuật ghép thận, CVP luôn giảm trong giai đoạn ngay sau mổ và muộn sau mổ mặc dù cân bằng dịch dương và truyền dịch tối ưu. Giảm CVP lớn nhất xảy ra trong thời gian từ phòng mổ đến ICU (Hình 1). Nguyên nhân không rõ, bên cạnh giải thích đơn giản là do cách theo dõi CVP khác nhau nhưng có thể bao gồm nhiều yếu tố: giảm thể tích ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo mãn; dãn mạch do thuốc mê; thay đổi tính thấm mạch máu hoặc đáp ứng với các yếu tố giải phóng từ thận được tưới máu (Ferris RL, 2003)[10].

    Hình 1. Thay đổi CVP trong phẫu thuật ghép thận. Tại điểm thời gian ban đầu (0) là CVP trung bình tại phòng mổ ở thời điểm tái tưới máu thận ghép. Các điểm tiếp theo là CVP trung bình sau mổ 1, 4, 8 và 12 giờ tại ICU. CVP trung bình tại 4, 8 và 12 giờ giảm đáng kể so với CVP ban đầu (p <0,001). (nguồn Ferris, 2003, Med Sci Monit)

    Nguyên nhân giảm CVP nghịch lý này là gì? Động học của giảm CVP gợi ý một số khả năng. CVP có thể giảm 25-50% trung bình 1-2 giờ sau tái thông mạch máu (revascularization), nghĩa là khi bệnh nhân đến ICU. CVP tiếp tục thấp trong 4-8 giờ tiếp theo. Hiện tượng này thấy ở cả bệnh nhân nhận thận từ người cho sống và chết não, gợi ý giảm CVP xảy ra khi tái tưới máu thận ghép. Tái tưới máu tạo ra các gốc tự do oxy hóa gây tổn thương mô làm tăng tính thấm mạch máu, hoạt hóa bạch cầu và thay đổi tín hiệu mạch máu, một số chất chuyển hóa acid arachidonic cũng được giải phóng (Weinberg JM, 1991). Tái phân bố dịch ở các khoang khác nhau do tăng tính thấm mạch máu trước đó cũng có thể gây giảm CVP. Ngoài ra, còn do bài tiết chất ức chế tổng hợp nitric oxide (NOS) từ thận ghép dẫn đến tăng nồng độ nitric oxide (NO) sau ghép thận hoặc do tích lũy ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối (Ogawa T, 1989; Kang ES, 2001)[15]. NO gây dãn mạch giống như ở sốc nhiễm khuẩn huyết (Nava E, 1991; Petros A, 1991)[11]. Nhưng dãn mạch do NO không thấy ở người nhận thận.

    2.2. Vai trò CVP trong phẫu thuật ghép thận

    2.2.1. Đánh giá thể tích nội mạch chu phẫu

    Đánh giá thể tích nội mạch bệnh nhân để truyền dịch thích hợp giúp cải thiện kết quả sau mổ. Bác sĩ gây mê cần nắm vững các định nghĩa sau: (1) Đẳng thể tích (euvolemia) là tình trạng thể tích máu đầy đủ để làm đầy tim và duy trì cung lượng tim thích hợp để cung cấp oxy đầy đủ cho nhu cầu mô; (2) Đáp ứng dịch là tình trạng mà tăng thể tích máu sẽ làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Đáp ứng dịch không nhất thiết có nghĩa là bệnh nhân sẽ có lợi hoặc cần truyền dịch. Nên sử dụng các thông số tưới máu để đánh giá đáp ứng dịch hơn là phản ứng bệnh nhân xấu đi; (3) Quá tải dịch là tình trạng tích lũy quá nhiều dịch trong hệ thống mạch máu do truyền dịch quá nhiều hoặc suy giảm khả năng điều hoà thể tích của tim hoặc thận; (4) Giảm thể tích là tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả và không cấp đủ oxy cho mô, có thể dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan (Chappell D, 2008)[18].

    Mặc dù, giảm thể tích có định nghĩa rõ ràng nhưng không có tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán và điều trị. Thường khó xác định chính xác tình trạng thể tích của bệnh nhân và vẫn chưa rõ mục tiêu thích hợp. Các phương pháp theo dõi trong ghép thận bao gồm kỹ thuật thông thường (bệnh sử và khám lâm sàng, huyết áp, nhịp tim, lượng nước tiểu, CVP và áp lực động mạch phổi [PAP: pulmonary artery pressure]) và kỹ thuật mới (siêu âm tim, tương tác tim phổi [cardiorespiratory interactions] và phân tích động học các thông số lưu lượng).

    2.2.2. Giá trị tuyệt đối và động học CVP trong xác định đáp ứng dịch

    CVP là chỉ số tiền tải của thất phải và thất trái (kém hơn). CVP cũng phản ánh giới hạn hồi lưu tĩnh mạch và thông tin về chức năng thất phải. Như vậy, đo CVP có thể hữu ích để hướng dẫn truyền dịch. Tuy nhiên, CVP bị ảnh hưởng bởi áp lực lồng ngực, màng ngoài tim và bụng, nên việc giải thích phức tạp và đo CVP trong những tình huống này sẽ dẫn đến đánh giá CVP xuyên thành quá cao và có thể không phản ánh đúng tình trạng tải của thất phải (Legrand M, 2013; Chen KP, 2016)[19].

    Theo định luật Frank-Starling, thể tích nhát bóp tăng đồng thời với CVP đến khi đạt mức cao nguyên (Hình 2). Truyền dịch có thể làm tăng tiền tải và do đó làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Có thể đạt được giá trị CVP gần đến cao nguyên, nhưng cách tiếp cận này có giá trị hạn chế do sự thay đổi đường cong CVP đa dạng giữa các bệnh nhân (Hình 2B). Do đó, rất khó dự đoán đáp ứng dịch nếu chỉ dựa trên một mình CVP.

    Bù dịch ở bệnh nhân không đáp ứng nhưng có CVP thấp sẽ ít nguy cơ hơn so với CVP cao. Sử dụng các cực trị của CVP trong quá trình bù dịch sẽ tốt hơn các giá trị trung bình. Hồi cứu gần đây của Eskesen trên 1.148 bệnh nhân từ 51 nghiên cứu đánh giá đáp ứng CVP với bolus dịch cho thấy giá trị dự đoán của CVP rất kém (Eskesen TG, 2016)[8]. Gần 2/3 bệnh nhân CVP <8 mmHg và 1/3 bệnh nhân CVP >12 mmHg là có đáp ứng dịch. Một nghiên cứu khác trên 556 bệnh nhân kết luận là có đáp ứng dịch nếu CVP <6 mmHg, nhưng không có nếu CVP >15 mmHg (Biais M, 2014)[19]. Những dữ liệu này cho thấy các cực trị của CVP có thể giúp xác định đáp ứng dịch còn các giá trị trung bình thì không (Hình 2B). Do đó, không nên truyền dịch khi CVP đã tăng lên đáng kể.


    Hình 2. (A) Đường cong chức năng tim minh họa định luật Frank-Starling, trục Y thể hiện thể tích nhát bóp hoặc cung lượng tim. Trục X thể hiện thể tích cuối tâm trương, áp lực nhĩ phải, áp lực mao mạch phổi bít. Các đường cong màu xanh thể hiện sự dịch chuyển các đường cong do thay đổi tiền tải, còn dịch chuyển các đường cong màu đỏ do thay đổi hậu tải hoặc co bóp cơ tim. Tăng thể tích máu sẽ đẩy đường cong sang bên phải làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (trục X) và do đó làm tăng thể tích nhát bóp (trục Y). (B) Đường cong Frank-Starling khác nhau ở nhiều bệnh nhân. Ở giá trị CVP thấp, phần lớn bệnh nhân đều có đáp ứng dịch. Ở giá trị CVP cao, phần lớn bệnh nhân không có đáp ứng dịch. Trong khoảng giữa 2 đường vạch đứt sẽ không thể dự đoán đáp ứng dịch nếu dựa trên CVP. (nguồn De Backer D, 2018, Critical Care)

    Tăng CVP không phản ánh thay đổi cung lượng tim. Trong điều kiện sinh lý, cả hai thất đều hoạt động trên phần tăng dần của đường cong Frank-Starling nhưng hậu tải, co bóp cơ tim và nhịp tim không thay đổi trong suốt quá trình truyền dịch (Braunwald E, 1967)[12]. Cơ chế này thể hiện chức năng bảo tồn tiền tải của tim trong điều kiện gắng sức. Nếu bệnh nhân có đáp ứng dịch, cơ chế này sẽ dịch chuyển sang bên phải đường cong hồi lưu tĩnh mạch tương ứng với đường cong chức năng tim và cắt nó trên phần dốc của chức năng tim ở giá trị cao hơn (Ait Mou Y, 2015)[8]. Bệnh nhân được xem là có đáp ứng dịch nếu thể tích nhát bóp tăng ít nhất 10-15% với tăng thể tích (Thiel SW, 2009)[5]. Tuy nhiên, nếu hồi lưu tĩnh mạch cắt phần ngang (cao nguyên) đường cong chức năng tim thì sẽ không tăng cung lượng tim mà thậm chí có thể giảm hiệu suất tim và tăng phù mô và do đó gây rối loạn oxy mô (tissue dysoxia). Ở bệnh nhân không có đáp ứng, chỉ có thể tăng cung lượng tim bằng tăng co bóp cơ tim hoặc nhịp tim. Có thể đánh giá hiệu quả truyền dịch nếu kết hợp thay đổi CVP trong truyền dịch với đáp ứng cung lượng tim, nghĩa là nếu tăng CVP lớn kèm thay đổi cung lượng tim nhỏ là đáp ứng dịch kém, còn thay đổi CVP nhỏ kèm tăng cung lượng tim lớn là có đáp ứng dịch (Hình 3).


    Hình 3. Tương quan giữa tiền tải, cung lượng tim và CVP. Mối tương quan giữa cung lượng tim với tiền tải (hình trái) và giữa CVP với thể tích máu (hình phải) ở bệnh nhân có đáp ứng dịch (A) và bệnh nhân không đáp ứng (B). Ở bệnh nhân có đáp ứng dịch, truyền dịch làm tăng thể tích máu và tiền tải, tăng tiền tải làm tăng cung lượng tim nhiều và tăng CVP ít. Ở bệnh nhân không đáp ứng, tăng tương tự thể tích máu và tiền tải không làm thay đổi cung lượng tim nhưng thay đổi CVP lớn. Theo đó, không thể sử dụng tăng CVP để đánh giá đáp ứng dịch. Đo thể tích để đánh giá thay đổi tiền tải ở bệnh nhân có đáp ứng dịch, còn đo áp lực để đánh giá thay đổi tiền tải ở bệnh nhân không có đáp ứng. (nguồn De Backer D, 2018, Critical Care)

    Nếu đánh giá thay đổi CVP mà không tính đến thay đổi cung lượng tim có thể gây nhầm lẫn, vì sẽ đánh giá sai lầm là thay đổi CVP càng lớn thì tăng tiền tải càng lớn và do đó hiệu quả bù dịch càng lớn. Nhưng ngược lại có thể đúng, tức là nếu dung nạp tim kém thì tăng cung lượng tim sẽ nhỏ. Nếu không đo cung lượng tim, tăng CVP có nghĩa là truyền dịch làm tăng tiền tải hiệu quả trong nhưng không biết có đáp ứng dịch hay không.

    Thật vậy, không phải lúc nào cũng có thể dự đoán được đáp ứng dịch nếu chỉ dựa vào thay đổi CVP trong thời gian truyền dịch. Trong một siêu phân tích về mối tương quan giữa CVP và thay đổi hiệu suất tim, Marik và Cavallazzi báo cáo chỉ 57% bệnh nhân ICU và phòng mổ được chẩn đoán giảm thể tích dựa trên CVP là có đáp ứng dịch, số còn lại được bù dịch không cần thiết. Tuy nhiên, CVP cao có thể gây giảm lưu lượng máu thận, đặc biệt nếu huyết áp động mạch thấp. Vì vậy, không nên sử dụng một mình CVP để xác định đáp ứng dịch và không nên sử dụng nó là mục tiêu để truyền dịch trên lâm sàng (Marik PE, 2008)[14]. Một nghiên cứu khác trên 80 bệnh nhân phẫu thuật ghi nhận nếu CVP chỉ thay đổi tối thiểu trong lần test dịch đầu tiên, thì nhiều khả năng là bệnh nhân không có đáp ứng dịch trong lần test thứ hai (Hahn RG, 2016)[8]. Do đó, có đáp ứng dịch là khi CVP thay đổi ít nhưng có tăng cung lượng tim, còn không tăng nghĩa là tăng tiền tải không hiệu quả.

    2.2.3. Mục tiêu kiểm soát trong mổ

    Đối với phẫu thuật thông thường ở bệnh nhân suy thận, thường phải giảm thiểu dịch truyền để tránh quá tải dịch và giảm yêu cầu chạy thận sau mổ. Nhưng ghép thận là một ngoại lệ, khi mở kẹp mạch máu cần tưới máu tốt cho thận mới để tạo cơ hội tốt nhất cho chức năng tức thời, nó phụ thuộc vào thể tích nội mạch thích hợp và tránh tụt huyết áp. Tăng thể tích là có lợi sau ghép thận vì đã chứng minh là yếu tố làm giảm ATN sau ghép, đặc biệt trong giai đoạn sớm (Thomsen HS, 1987; Carlier M, 1982; Hestin D, 1997)[3]. Một phần tác dụng này là do kết quả dãn tâm nhĩ và giải phóng các peptide natri lợi niệu tâm nhĩ (ANP) (Demetriou D, 2000; Hestin D, 1997)[2]. Thứ hai là tăng thể tích có thể tăng tưới máu thận. ANP ức chế trục renin-angiotensin và giải phóng prostaglandin dãn mạch (như PGI2) (Gianello P, 1990; Vallance P, 1992)[6].

    Các nghiên cứu trước đây cho thấy lưu lượng nước tiểu là một trong những yếu tố tiên đoán thường sử dụng nhất trên lâm sàng để đánh giá chức năng thận ghép ngay sau tái tưới máu và đề xuất sử dụng CVP và PAP để dự đoán sự bài niệu (Pajek J, 2014; Thomsen HS, 1987)[3]. Hồi cứu y văn cho thấy có hai quan điểm về duy trì CVP vào thời điểm xả kẹp (tái tưới máu). Ferris khuyến cáo tăng thể tích tích cực trong mổ và giữ CVP >11 mmHg để tối ưu phục hồi chức năng thận ghép (Ferris RL, 2003)[10]. Wilson đề xuất giữ CVP từ 10-12 mmHg để tưới máu thận tốt (Wilson WC, 2001)[5]. Nhưng các tác giả khác không ủng hộ các giá trị mục tiêu này. Nguy cơ rối loạn chức năng thận tăng gấp đôi nếu CVP ≥11 mmHg (Campos L, 2012)[6]. Truyền dịch quá mức có thể dẫn đến phù mô và giảm oxy mô, làm cho bệnh nhân dễ bị các biến chứng như phù phổi, nhiễm trùng, thiếu máu cục bộ cơ tim, tắc ruột, giảm lưu lượng máu thận, tổn thương thận và thậm chí tăng tỉ lệ tử vong (De Gasperi A, 2006; Gustafsson UO, 2011)[9]. Lemmens đề xuất nên giữ CVP mục tiêu khoảng 7 mmHg vì tăng nguy cơ phù phổi nếu CVP cao hơn. CVP >12 hay <12 mmHg không giảm creatinine máu có ý nghĩa trong 5 ngày đầu (P >0,05) (Lemmens HL, 2004)[5]. Truyền dịch hạn chế hơn (CVP từ 7-9 mmHg) cũng không thấy tăng DGF (De Gasperi A, 2006)[9].

    Tụt huyết áp dự kiến sẽ xảy ra sau tháo kẹp mạch máu và tái tưới máu thận ghép. Điều này là do thay đổi đột ngột khoảng 25% cung lượng tim đến thận ghép và giải phóng các chất trung gian dãn mạch tích lũy trong thời gian thiếu máu cục bộ thận. Thường cần duy trì huyết áp tâm thu từ 130-160 mmHg, CVP từ 10-15 mmHg và áp lực động mạch phổi trung bình từ 18-20 mmHg để tối ưu cung lượng tim và lưu lượng máu thận (Ferris RL, 2003)[10]. Có thể cần tăng thể tích đột ngột để đạt được những mục tiêu này. Trong một số nghiên cứu, thể tích này là 60-100 ml/kg và cần phải theo dõi CVP. Đôi khi việc mở kẹp mạch máu sẽ dẫn đến mất máu đáng kể và phải thay thế kịp thời để duy trì tưới máu thận mới.

    Bác sĩ gây mê cần nhớ rằng tiền tải thất phải được quyết định bởi thể tích cuối tâm trương chứ không phải là áp lực, do đó nếu không xác định khả năng dãn nở của buồng thất (ventricular compliance) thì một mình CVP chỉ có giá trị hạn chế. Độ dãn nở này không chỉ khác nhau giữa các bệnh nhân mà còn thay đổi theo thời gian trên cùng một bệnh nhân. Do đó, thay đổi động học của CVP hữu ích hơn các giá trị tuyệt đối.

    2.2.5. So sánh với các thông số theo dõi khác

    2.2.5.1. Các thông số truyền thống

    Cũng như CVP, sử dụng kinh nghiệm lâm sàng và các thông số truyền thống như huyết áp, nhịp tim, lượng nước tiểu và PAP để hướng dẫn truyền dịch chu phẫu trong ghép thận là không đáng tin cậy (Bacchi G, 2010)[3].

    Giảm thể tích chu phẫu thường bị bỏ sót do không nhìn thấy dịch mất trong bối cảnh thay đổi kháng lực mạch máu hệ thống kèm theo rò mao mạch. Một nghiên cứu quan sát trên người tình nguyện khỏe mạnh đang bị chảy máu tiến triển ghi nhận mất máu 25% chỉ ảnh hưởng tối thiểu trên lâm sàng (huyết áp ​​và nhịp tim), mặc dù có suy giảm vi tuần hoàn (Hamilton-Davies C, 1997)[12]. Không thấy tụt huyết áp ở tất cả bệnh nhân bị sốc. Do đó, nếu bác sĩ chờ tụt huyết áp mới điều trị giảm thể tích thì đã bị giảm oxy mô (Cocchi MN, 2007)[11]. Khi bị giảm thể tích và giảm tưới máu, các cơ chế bù trừ sinh lý có thể duy trì thể tích mạch máu và tưới máu hiệu quả bằng cách tăng giữ thể tích máu lưu thông và giảm dung tích mạch máu (vascular capacitance). Tăng nồng độ renin và aldosterone máu và giảm ANP, tiếp theo với co tiểu động mạch (arterioconstriction) làm giảm áp lực thuỷ tĩnh tiền mao mạch (precapillary hydrostatic pressure) và độ lọc cầu thận (Jacob M, 2016; Curry FR, 2005)[14]. Giảm 30-50% độ lọc cầu thận và tăng tái hấp thụ dịch từ khoang kẽ cũng có thể giúp giảm phù mô (Norberg A, 2007)[5]. Các cơ chế bù trừ này bị tổn thương nặng trong bệnh thận giai đoạn cuối và ở thận sau thiếu máu cục bộ.

    Huyết áp là thông số quan trọng thường sử dụng nhất để đo tưới máu cơ quan và là phép đo gián tiếp tưới máu thận trong thực hành lâm sàng. Mặc dù, các nghiên cứu sinh lý cổ điển cho thấy cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu thận vẫn được duy trì ở ngưỡng huyết áp động mạch trung bình thấp (MAP 50-60 mmHg), nhưng dữ liệu hồi cứu cho thấy MAP trong mổ <55 mmHg phối hợp với tổn thương thận cấp và tổn thương cơ tim (Bayliss WM, 1992; Harper AM, 1966; Walsh M, 2013)[7]. Một nghiên cứu tiền cứu đối chứng ngẫu nhiên so sánh MAP mục tiêu 65-70 mmHg với MAP mục tiêu 80-85 mmHg trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết cho thấy tỷ lệ tử vong không khác biệt (Asfar P, 2014)[14]. Tăng MAP bằng cách tăng kháng lực mạch máu hệ thống không đảm bảo sẽ cải thiện lưu lượng và cũng không thể cải thiện tưới máu thận.

    Trong phẫu thuật ghép thận, các thông số huyết động thường dao động lớn. Một nghiên cứu gần đây báo cáo nồng độ creatinine không khác nhau ở những bệnh nhân có MAP dao động từ 95-131 mmHg (Aulakh NK, 2015)[2]. MAP <93 mmHg phối hợp với chức năng thận ghép xấu (Campos L, 2012)[6]. Một nghiên cứu khác ghi nhận nồng độ creatinine ổn định ở bệnh nhân có MAP từ 80-100 mmHg, nhưng tăng creatinine ở bệnh nhân MAP <80 mmHg. Tuy nhiên, những kết quả này không có nghĩa rằng tăng huyết áp sẽ khôi phục chức năng. Phép đo tối ưu để đánh giá vi tuần hoàn thận vẫn không rõ, cũng như không biết giá trị MAP nào có thể phòng tránh được tổn thương thận cấp.

    Hiện đã giảm sử dụng catheter động mạch phổi do lo ngại các biến chứng như tắc mạch phổi ở bệnh nhân nguy cơ cao, thủng động mạch phổi và tim, và thường xuyên diễn giải sai các dạng sóng (Sandham JD, 2003; Jacka MJ, 2002)[5]. Áp lực đổ đầy tim tĩnh (static cardiac filling pressure) như PAP và CVP có mối tương quan kém với thể tích nội mạch và không đáng tin cậy để dự đoán đáp ứng dịch so với các thông số động học (Marik PE, 2009; Toyoda D, 2015)[14]. Không có thông số thông thường nào có thể dự đoán tốt đáp ứng dịch, do đó cần có phương pháp thay thế khác.

    2.2.5.2. Các kỹ thuật mới

    2.2.5.2.1. Siêu âm tim qua thực quản

    Trong các thiết bị theo dõi chức năng và cung lượng tim hiện có, siêu âm tim qua thực quản trong mổ là hữu dụng và không xâm lấn để tính toán xu hướng cung lượng tim và các chỉ số động. Tuy nhiên, siêu âm tim qua thực quản không thể theo dõi liên tục để đánh giá đáp ứng dịch, mất thời gian và tốn kém, đòi hỏi phải đào tạo chuyên sâu, phụ thuộc vào người làm và có thể đo đường kính thất trái sai nếu đặt đầu dò lệch chéo góc buồng tim. Nhịp tim bất thường cũng ảnh hưởng đến tính toán cung lượng tim.

    Chỉ có một nghiên cứu trên 110 bệnh nhân đánh giá siêu âm tim qua thực quản trong mổ trên kết cục ghép thận từ người cho sống. Truyền dịch dựa trên theo dõi Doppler qua thực quản liên tục (transesophageal Doppler: TED) không cải thiện chức năng thận ghép sớm so với truyền dịch dựa trên CVP. Tuy nhiên, nhóm theo dõi Doppler qua thực quản sử dụng ít dịch hơn đáng kể và biến chứng sau mổ do quá tải dịch cũng giảm (Srivastava D, 2015)[13]. Hiện vẫn cần thêm các nghiên cứu mới có dữ liệu mạnh hơn để ủng hộ siêu âm tim qua thực quản để kiểm soát dịch ở bệnh nhân ghép thận.

    2.2.5.2.2. Đo cung lượng tim động không xâm lấn

    Một mình cung lượng tim là chỉ số dự đoán đáp ứng dịch kém, mặc dù đáp ứng của nó với thay đổi tiền tải trong thở máy có thể đánh giá đáp ứng dịch mà không cần truyền dịch (Perel A, 2013)[5]. Hiện có một số kỹ thuật theo dõi cung lượng tim không xâm lấn bao gồm phân tích sóng mạch (PCA: pulse contour analysis), PWTT (pulse wave transit time), trở kháng sinh học ngực (thoracic electrical bioimpedance/bioreactance) và hít lại một phần CO2 (Clement RP, 2017). Mặc dù, giá trị cung lượng tim tuyệt đối không chính xác như catheter động mạch phổi, nhưng các thiết bị này cung cấp xu hướng thay đổi cung lượng tim và thể tích nhát bóp (Joosten A, 2017)[5].
    Thay đổi động học các thông số dạng sóng động mạch ở bệnh nhân thở máy (ví dụ biến thiên huyết áp tâm thu [SPV: systolic pressure variation], thay đổi áp lực mạch [PPV: pulse pressure variation] và biến thiên thể tích nhát bóp [SVV: stroke volume variation]) giúp đánh giá đáp ứng dịch tốt hơn so với chỉ số tĩnh (Marik PE, 2009)[14]. Tuy nhiên, SPV, PPV và SVV chỉ có thể dự đoán biến thiên thể tích nhát bóp và chỉ số tim trên bệnh nhân thở máy và không có nhịp tự thở.

    Nguyên tắc cơ bản của các tham số này dựa trên đường cong Frank-Starling (Hình 4). Thông khí áp lực dương liên tục làm tăng áp lực màng phổi ngắt quãng và làm thay đổi tình trạng đổ đầy thất trái và phải. Tăng áp lực màng phổi làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và tiền tải thất phải. Ngoài ra, hậu tải thất phải có thể tăng do áp lực xuyên phổi tăng trong thì hít vào. Giảm tiền tải thất phải và tăng hậu tải thất phải làm giảm thể tích nhát bóp thất phải, các giá trị sẽ đạt mức tối thiểu ở cuối thì hít vào. Giảm phân suất thất phải trong thì hít vào xảy ra trong vài nhịp đập làm giảm tiền tải thất trái và thể tích nhát bóp. Thay đổi hô hấp trong thể tích nhát bóp thất trái cho thấy phụ thuộc vào tiền tải cả hai thất và chỉ xảy ra ở phần tăng dần của đường cong Frank-Starling (Michard F, 2000)[7].


    Hình 4. Thay đổi thể tích nhát bóp do thông khí áp lực dương liên tục (A↔B và C↔D). Vị trí bắt đầu trên đường cong cho thấy mức thay đổi thể tích nhát bóp sau tăng tiền tải. Khi bệnh nhân ở vị trí cao trên đường cong (A→C), đáp ứng dịch giảm (C↔D). (nguồn Calixto Fernandes MH, 2018, Critical Care)

    Phân tích động học các thông số lưu lượng chỉ giới hạn ở bệnh nhân thở máy với thể tích lưu thông từ 8-10 ml/kg vì tương tác tim-phổi phức sẽ tạp hơn nếu có nhịp tự thở dù thở máy hay không (Perner A, 2006)[5]. Nếu có suy thất phải, một nghiên cứu thực nghiệm trên lợn gây mê ghi nhận chỉ có thể sử dụng PPV và SVV để đánh giá đáp ứng dịch trong thời gian làm nghiệm pháp tải dịch (Richter HP, 2011)[8].

    PPV được ưa thích hơn so với SPV và SVV, vì nó đo trực tiếp từ huyết áp động mạch và sử dụng phần mềm số hóa cao cấp hơn (Marik PE, 2009)[14]. Mặc dù, chỉ số động có những hạn chế và không thể đánh giá chức năng thất toàn bộ nhưng SPV, PPV và SVV hiện là những chỉ số dự đoán đáp ứng dịch chính xác nhất, hơn nữa không cần đào tạo chuyên biệt trước khi sử dụng hay cần có mặt bác sĩ trong suốt quá trình đo. Một nghiên cứu gần đây ở Nhật so sánh SVV với CVP và huyết áp tâm thu động mạch phổi để ước lượng tiền tải thất trái và phải trên bệnh nhân ghép thận báo cáo SVV dự đoán đáp ứng dịch tốt hơn CVP (Toyoda D, 2015)[5].

    Bảng 1 tóm tắt các nghiên cứu truyền dịch theo mục tiêu trong ghép thận. Lưu ý rằng phần lớn nghiên cứu này là hồi cứu đoàn hệ, sai số do độ lệch (bias) và các biến gây nhiễu khá phổ biến và có thể ảnh hưởng đến kết quả các nghiên cứu này.

    Bảng 1.
    Truyền dịch theo mục tiêu trong các nghiên cứu ghép thận

    Tác giả (năm) Mục tiêu Kết quả nghiên cứu
    Srivastava (2015) Bù dịch trong mổ bằng TED so với CVP Chức năng thận ghép tức thời giống nhau giữa 2 nhóm. Lượng dịch sử dụng và biến chứng ít hơn ở nhóm TED
    Aulakh (2015) CVP >12 so với CVP <12 mmHg
    MAP >100 so với MAP <100 mmHg
    Chức năng thận ghép sớm tốt nếu CVP =12 Chức năng thận ghép sớm tốt nếu MAP >95 mmHg
    Toyoda (2015) SVV so với CVP so với DPAP để ước tính RVEDVI SVV là chỉ số dự đoán tiền tải tốt nhất
    Chin (2014) Khả năng SVV trong dự đoán CVP Thay đổi SVV 6% tương đương CVP 8 mmHg
    Gingell-Littlejohn (2013) Ảnh hưởng của MAP trên DGF MAP <70 mmHg phối hợp với DGF
    Campos (2012) Ảnh hưởng của MAP và CVP trên chức năng thận ghép MAP ≥93 mmHg sẽ có thận ghép sống sót cao hơn. Truyền dịch chu phẫu < 2.500 ml sẽ có thận ghép sống sót cao hơn, còn CVP ≥11 mmHg có tỉ lệ suy thận cấp và rối loạn chức năng thận ghép mãn
    Bacchi (2010) Tương quan CVP và DGF CVP ≤8 liên quan với DGF. Bù dịch ≤2,25 lít liên quan với DGF
    Othman (2010) Truyền NaCl 0,9% 10-12 ml/kg/giờ so với CVP =5 trong thời gian trước thiếu máu cục bộ. Sau thiếu máu cục bộ, CVP mục tiêu là 8-10 mmHg ở 2 nhóm Nhóm theo CVP mục tiêu có chức năng thận ghép tốt hơn. Nhóm CVP cần co mạch và lợi tiểu ít hơn, và ít bị phù mô hậu phẫu hơn.
    Snoeijs (2007) Tương quan huyết động với PNF thận ghép CVP trung bình <6 và MAP <110 mmHg là yếu tố dự báo PNF. HATTr trước mổ <80 mmHg phối hợp với PNF
    Ferris (2003) Giảm CVP <25% so với 25-50% so với >50% trong thời gian ngay sau ghép Giá trị tuyết đối hay % giảm CVP không ảnh hưởng đến tỉ lệ ATN. Tổn thương tái tưới máu có thể gây giảm CVP. Thể tích dịch truyền không ảnh hưởng đến tỉ lệ ATN


    Ghi chú: ATN (acute tubular necrosis): hoại tử ống thận cấp; CVP (central venous pressure): áp lực tĩnh mạch trung tâm; DGF (delayed graft function): trì hoãn chức năng thận ghép; DPAP (diastolic pulmonary artery pressure): áp lực động mạch phổi tâm trương; HATTr: huyết áp tâm trương; MAP (mean arterial pressure): huyết áp động mạch trung bình; PNF (primary nonfunction): mất chức năng thận ghép vĩnh viễn ngay sau ghép; RVEDVI (right ventricular end-diastolic pressure): áp lực cuối tâm trương thất phải; SVV (stroke volume variation): biến thiên thể tích nhát bóp, TED (transesophageal Doppler): siêu âm tim qua thực quản.

    2.2.6. Bù dịch dựa vào tưới máu hay bù dịch dựa vào mục tiêu?

    Bằng chứng hiện có ủng hộ quan điểm bù dịch cá nhân hoá và dựa trên các chỉ số động của thể tích nội mạch. Theo dõi thông thường không cung cấp đủ thông tin cho cách tiếp cận này, nhưng các kỹ thuật mới có thể giúp tinh chỉnh điều trị để đảm bảo cung phù hợp với cầu oxy mô. Một phương pháp sử dụng các chỉ số động là điều trị theo mục tiêu (GDT: goal-directed therapy). Điều trị theo mục tiêu làm giảm các biến chứng sau mổ, thời gian nằm viện, tỉ lệ tử vong và chi phí nằm viện ở bệnh nhân phẫu thuật có nguy cơ cao (Gurgel ST, 2011; Poeze M, 2005)[5]. Tuy nhiên, một nghiên cứu không thấy giảm tỉ lệ tử vong sau sử dụng phác đồ điều trị theo hướng dẫn bởi cung lượng tim so với điều trị thông thường (Pearse RM, 2014). Các giao thức điều trị theo mục tiêu thường làm tăng lượng dịch truyền và sử dụng dịch keo nhiều hơn dịch tinh thể đáng kể (Mayer J, 2010)[15]. Còn một số yếu tố nữa trong kiểm soát dịch, đó không chỉ là tổng lượng dịch truyền mà còn là truyền như thế nào, khi nào và bệnh nhân nào. Hiện không có nghiên cứu về điều trị theo mục tiêu trong ghép thận.

    Trái ngược với điều trị theo mục tiêu, điều trị dựa trên tưới máu là truyền dịch dựa trên các yếu tố kích hoạt (trigger) (Magder S. 2016)[5]. Các yếu tố kích hoạt chỉ ra rằng tình trạng lâm sàng bị giảm dưới mức chấp nhận và tăng thể tích kèm theo tăng cung lượng tim có thể có lợi. Nó không hướng đến mục tiêu cao hơn bình thường, mà đúng hơn là dựa trên biểu hiện lâm sàng là tưới máu không đủ cho nhu cầu mô và tăng thể tích có làm tăng tưới máu hay không. Thay đổi cung lượng tim là một chỉ số về hiệu quả điều trị chứ không phải là mục tiêu chính. Do đó, nếu bệnh nhân đạt đến điểm cao nguyên trên đường cong Frank-Starling mà không thay đổi thể tích nhát bóp sau truyền dịch, thì tăng thể tích không còn là lựa chọn điều trị. Nếu không đánh giá tình trạng đáp ứng dịch trước truyền dịch có thể dẫn đến truyền dịch không cần thiết, ngay cả theo giao thức điều trị theo mục tiêu. Một số tác giả ủng hộ giao thức đáp ứng dịch dựa trên tưới máu để kiểm soát dịch chu phẫu trong ghép thận. Theo dõi cung lượng tim không xâm lấn để đo tưới máu và đánh giá đáp ứng dịch. Sau bù dịch (500ml dịch tinh thể) sẽ kiểm tra đáp ứng cung lượng tim. Tăng 15% cung lượng tim kèm tăng CVP ≥2 mmHg là có đáp ứng. Nếu không có đáp ứng thích hợp, nên chọn các điều trị khác (thuốc co mạch và/hoặc inotrope để điều trị tụt huyết áp) (Calixto Fernandes MH, 2018)[5].

    III. KẾT LUẬN

    Bác sĩ gây mê có vai trò rất quan trọng đối với chức năng sớm của thận ghép trong phẫu thuật ghép thận. Mục tiêu là tối ưu hóa huyết động trong mổ để cải thiện kết cục của bệnh nhân và thận ghép. Điều này cần phải theo dõi CVP, bù dịch đầy đủ và đôi khi cần bù dịch nhanh. Trên thực tế thì yêu cầu truyền dịch rất khác nhau giữa các bệnh nhân và đánh giá thể tích nội mạch của từng bệnh nhân vẫn còn nhiều thách thức. Mặc dù, có các chỉ số khác tốt hơn CVP để dự đoán đáp ứng dịch nhưng thay vì chỉ đơn giản không sử dụng CVP do giá trị tiên đoán thấp của nó trong một số trường hợp, sẽ hữu ích hơn nếu chúng ta hiểu rõ những ưu và nhược điểm của CVP để cải thiện việc sử dụng. Không chắc là sẽ có một phác đồ chuẩn cho tất cả, điều trị dựa trên bằng chứng cho từng bệnh nhân sẽ thích hợp hơn và dựa trên đáp ứng truyền dịch sẽ hữu ích hơn.

    CVP giảm trong giai đoạn sau ghép ở đa số người nhận thận và độc lập với tình trạng thể tích nội mạch, và điều này không có nghĩa là bệnh nhân cần dịch. Quá chú trọng vào CVP mục tiêu có thể dẫn đến truyền dịch quá mức và tăng rò mao mạch, nó có thể làm cho chúng ta sử dụng dịch nhiều hơn.

    IV. TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Aitken E, Stevenson R, Hanif F. et al. (2016). Renal Transplantation: An Update for Anaesthetists, Int J Anesthetic Anesthesiol, 3: pp. 52-61.
    2. Aulakh NK, Garg K, Bose A. et al. (2015). Influence of hemodynamics and intra-operative hydration on biochemical outcome of renal transplant recipients, Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology, Vol 31 (2): pp. 174-180.
    3. Bacchi G, Buscaroli A, Fusari M. et al. (2010). The Influence of Intraoperative Central Venous Pressure on Delayed Graft Function in Renal Transplantation: A Single-Center Experience, Transplantation Proceedings, 42: pp. 3387-3391.
    4. Baxi V, Jain A, Dasgupta D. (2009). Anaesthesia for Renal Transplantation: An Update, Indian Journal of Anaesthesia, 53(2): pp. 139-147.
    5. Calixto Fernandes MH, Schricker T, Magder S. et al. (2018). Perioperative fluid management in kidney transplantation: a black box, Critical Care, 22: pp. 14-24.
    6. Campos L, Parada B, Furriel F. et al. (2012). Do intraoperative hemodynamic factors of the recipient influence renal graft function? Transplant Proc, 44 (6): pp. 1800-3.
    7. Choi JM, Jo JY, Baik JW. Et al. (2016). Risk factors and outcomes associated with a higher use of inotropes in kidney transplant recipients, Medicine, 96: pp. 1-4.
    8. De Backer D. and Vincent JL. (2018). Should we measure the central venous pressure to guide fluid management? Ten answers to 10 questions, Critical Care, 22: pp. 43-49.
    9. De Gasperi A, Narcisi S, Mazza E. et al (2006). Perioperative Fluid Management in Kidney Transplantation: Is Volume Overload Still Mandatory for Graft Function?, Transplantation Proceedings, 38: pp. 807-809.
    10. Ferris RL, Kittur DS, Wilasrusmee C. et al. (2003). Early hemodynamic changes after renal transplantation: determinants of low central venous pressure in the recipients and correlation with acute renal dysfunction, Med Sci Monit, 9(2): pp. CR61-66.
    11. Gingell-Littlejohn M, Koh, H, Aitken E. et al. (2013). Below-Target Postoperative Arterial Blood Pressure but Not Central Venous Pressure Is Associated With Delayed Graft Function, Transplantation Proceedings, 45: pp. 46-50.
    12. Hadimioglu N, Ertug Z, Yegin A. et al. (2006). Correlation of Peripheral Venous Pressure and Central Venous Pressure in Kidney Recipients, Transplantation Proceedings, 38:pp. 440-442.
    13. I-Hua Lin, Chih-Peng Lin, Feng-Sheng Lin. (2012). The role of transesophageal echocardiography in transplantation of an adult-sized kidney to a small child, Acta Anaesthesiologica Taiwanica, 50: pp. 185-187.
    14. Marik PE, Cavallazzi R. (2013). Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med, 41 (7): pp. 1774-81.
    15. Martinez BS. et al. (2013). Anesthesia for Kidney Transplantation-A Review, J Anesth Clin Res, 4: pp. 1-6.
    16. Mojsova-Mijovska M, Gavrilovska A, Srceva-Jovanovski M. et al. (2017). The Influence of Targeting Central Venous Pressure (CVP) on Early Graft Function after Living Donor Kidney Transplantation, J Anesth Surg, 4 (1): pp. 32- 35.
    17. Rabey PG. (2001). Anaesthesia for renal transplantation, British Journal of Anaesthesia, Volume 1, Number 1: pp. 24-28.
    18. Sarinkapoor H, Kaur R, Kaur H. (2007). Anaesthesia for renal transplant surgery, Acta Anaesthesiol Scand, 51: pp. 1354-1367.
    19. Smith T, Grounds RM, Rhodes A. (2005) Central Venous Pressure: Uses and Limitations. In: Pinsky M.R., Payen D. (eds) Functional Hemodynamic Monitoring. Update in Intensive Care and Emergency Medicine, vol 42. Springer, Berlin, Heidelberg.
    Last edited by mdlelan; 05-12-18 at 11:32.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Tổng quan] Kiểm soát tăng huyết áp trong cấp cứu thần kinh
    By mdlelan in forum GÂY MÊ HỒI SỨC
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 07-07-16, 21:50
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 05-05-16, 13:32

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •