Results 1 to 1 of 1

Thread: Tổn thương do hít khói từ đám cháy

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    38
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    4

    Default Tổn thương do hít khói từ đám cháy

    TỔN THƯƠNG DO HÍT KHÓI TỪ ĐÁM CHÁY
    ThS. Bs. Lê Hoàng Quân, Khoa Hồi sức Cấp cứu, Bệnh viện Quốc tế CITY

    1. GIỚI THIỆU

    Tổn thương do hít khói (Smoke inhalation injury) là một vấn đề lâm sàng quan trọng đã biết ở những nạn nhân bị hỏa hoạn (Aub JC, 1943). Tổn thương do hít được định nghĩa là tổn thương gây ra do hít phải những chất khí độc hại, hơi và các hạt bụi chứa trong khói. Nó có thể biểu hiện là tổn thương nhiệt, hóa chất và ngộ độc hệ thống hoặc bất kỳ sự kết hợp nào của những tổn thương này. Mặc dù, thực tế chúng ta đã có nhiều năm kinh nghiệm điều trị các tổn thương trong hỏa hoạn, quá trình sinh lý phức tạp của tổn thương do hít khói vẫn chưa được hiểu rõ, các tiêu chuẩn chẩn đoán vẫn không rõ ràng, điều trị chuyên biệt vẫn không hiệu quả, vẫn còn khó xác định nguy cơ tử vong của từng cá nhân và những biến chứng lâu dài ở những người sống sót. Điều này là do bản chất phức tạp của các tổn thương, bao gồm sự thay đổi phối hợp đa dạng của thương tổn nhiệt đối với đường thở trên, sự kích ứng niêm mạc phế nang và phế quản, và quá trình viêm do tiếp xúc tại chỗ với hóa chất, ảnh hưởng toàn thân do sự hấp thu độc chất, mất biểu mô có lông chuyển (ciliated epithelium), tích lũy các mảnh vụn trong phế quản, đáp ứng viêm hệ thống thứ phát trên phổi và nhiễm trùng toàn thân.

    2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

    Tổn thương do hít khói có thể là hậu quả trực tiếp do tiếp xúc với nhiệt độ và hóa chất, đáp ứng miễn dịch đối với các yếu tố này, ảnh hưởng toàn thân của chất độc hít phải, tích lũy các mảnh vụn nội phế quản và nhiễm trùng thứ phát. Bản chất đám cháy tạo ra khói có chứa nhiều loại hóa chất, các sản phẩm không được đốt cháy hoàn toàn và các hạt rất nhỏ lơ lửng trong không khí (aerosolized debris) có kích thước rất khác nhau. Nhiệt độ không khí trong đám cháy thay đổi rất nhiều; thường ở tầng thấp, nhiệt độ không khí có thể là hàng trăm độ Fahren-heit chỉ vài feet trên sàn nhà. Ảnh hưởng trên bệnh nhân là phức tạp và không thể đoán trước.

    2.1. Chấn thương tại chỗ trực tiếp

    Tổn thương nhiệt trực tiếp thường giới hạn trong đường thở trên thanh môn, trừ trường hợp hiếm là hít phải hơi nóng, chẳng hạn như hít phải hơi nước áp lực trong khoang máy. Phần lớn các tổn thương xảy ra ở dưới thanh môn là do hóa chất dạng bay hơi (aerosolized) và các sản phẩm cháy không hoàn toàn. Phân loại và độ nặng của các tổn thương này rất khó dự đoán, tùy thuộc vào tác nhân và kích cỡ hạt hít phải; các hạt nhỏ hơn sẽ đi đến các vị trí xa hơn trong đường dẫn khí trước khi lắng đọng. Tác động tại chỗ bao gồm kích ứng, tiết nhầy niêm mạc, co thắt phế quản, tăng lưu lượng máu phế quản, suy giảm chất hoạt diện (surfactant) và viêm.

    2.2. Viêm thứ phát

    Đáp ứng viêm nặng và đa dạng đối với tổn thương do hít khói có thể xảy ra, nó có thể tạo ra các gốc tự do oxy hóa tại chỗ, thu hút các tế bào viêm, và kích hoạt gây giải phóng các phân tử và cytokine viêm (Albright JM, 2012). Ảnh hưởng tại phổi của phản ứng viêm bao gồm co thắt phế quản và co mạch, tăng tiết phế quản (bronchorrhea) và tràn dịch phế nang (alveolar flooding), xuất tiết phế quản (bronchial exudate) và hình thành chất nhầy dạng cây phế quản (bronchial cast), và bất tương xứng thông khí-tưới máu. Ảnh hưởng toàn thân dẫn đến tăng đáng kể lâm sàng trong thể tích hồi sức cần thiết ở bệnh nhân bị bỏng da đồng thời bị tổn thương do hít khói (Endorf FW, 2007).

    2.3. Thiếu oxy

    Quá trình oxy hóa các chất dễ cháy tiêu thụ nhanh chóng lượng oxy có sẵn. Hít phải khí thiếu oxy có thể gây tổn thương não do thiếu oxy (hypoxic brain injury), nó được điều trị giống như các tổn thương não thiếu oxy khác; kết quả thần kinh sau điều trị rất khác nhau.

    2.4. Phơi nhiễm carbon monoxide (CO)

    Carbon monoxide được thải ra trong quá trình đốt cháy, là một loại khí không màu và không mùi. Nồng độ của nó trong khí quyển nói chung nhỏ hơn 0,001%. Nồng độ CO chỉ 1% là đủ để gây tổn thương nặng vì CO hấp thu nhanh chóng qua biểu mô phổi và có ái lực cao với hemoglobin, nó cao gấp 200-250 lần so với O2 (Ernst A, 1998; McCall JE, 2005). Trong tất cả các ca tử vong do tổn thương do hít khói, ngộ độc khí CO chiếm đến 80% và phần lớn xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau phơi nhiễm (Raub JA, 2000).

    Carbon monoxide gắn với các phân tử chứa heme với ái lực rất mạnh, đặc biệt là hemoglobin và các enzyme cytochrome trong ty thể. Carboxyhemoglobin (COHb) là phức hợp cực kỳ ổn định, tạo ra COHb làm giảm bão hòa oxyhemoglobin và đẩy đường cong phân ly hemoglobin sang trái, giảm giải phóng O2 cho mô (Kao LW, 2004). Ngoài ra, còn ức chế cạnh tranh với phức hợp cytochrome oxidase, chủ yếu là P-450, ngăn cản sử dụng O2 để tạo ra năng lượng (Souza R, 2004). Cơ chế khác bao gồm CO gắn với myoglobin làm giảm dự trữ O2 trong cơ và peroxy hóa lipid trong não (Kealey GP, 2009). Peroxy hóa lipid não sau tiếp xúc CO cũng tương tự như tái tưới máu sau thiếu máu cục bộ, qua trung gian thay đổi lưu lượng máu não và tổn thương oxy hóa do các gốc tự do.

    Nồng độ carboxyhemoglobin từ 10-20% gây nhức đầu và buồn nôn; 20-30% gây yếu cơ và suy giảm nhận thức; 30-50% gây thiếu máu cục bộ cơ tim và mất ý thức. Nồng độ cao hơn thường gây tử vong. Điều trị oxy trong quá trình chăm sóc trước vào viện có thể che lấp mức độ tiếp xúc ban đầu do nồng độ carboxyhemoglobin bình thường nhanh chóng khi bệnh nhân thở oxy 100%; thanh thải cytochrome có thể lâu hơn. Một số ít bệnh nhân bị phát triển di chứng thần kinh muộn sau phơi nhiễm cacbon monoxit (Guzman JA, 2012).

    2.5. Phơi nhiễm cyanide

    Hydrogen cyanide là một hợp chất dễ bay hơi, hình thành do quá trình cháy không hoàn toàn các nguyên tố cacbon và nitơ trong đám cháy chứa bông, tơ tằm, gỗ, giấy, nhựa, xốp/bọt biển, acrylic và polyme tổng hợp (Hamel J, 2011). Ngoài ra, tái sinh các sản phẩm nhiệt phân trong không gian kín sẽ làm tăng tỉ lệ hình thành hydrogen cyanide, và môi trường thiếu thông gió có thể làm tăng tỉ lệ này lên đến 10 lần.

    Hydrogen cyanide có khả năng gắn với ion sắt và vận chuyển theo dòng máu bởi các tế bào hồng cầu. Trong môi trường nội bào, hydrogen cyanide gắn với enzyme cytochrome c oxidase, blốc hoàn toàn chu kỳ hô hấp và sự hình thành ATP. Do đó, gây nhiễm toan acid lactic nặng và tử vong trong vòng vài phút sau tiếp xúc với lượng lớn (Lawson-Smith P, 2011).

    Hydrogen cyanide sau khi hấp thu sẽ nhanh chóng biến mất khỏi ​​máu, thời gian bán hủy alpha từ 1-3 giờ, thời gian bán hủy beta là 44 giờ và khó đo lường được nồng độ đỉnh của nó (O’Brien DJ, 2011). Do đó, cần lấy mẫu máu càng sớm càng tốt, ngay tại hiện trường và nên bắt đầu điều trị trước khi có kết quả xét nghiệm, kết quả xét nghiệm thường mất trung bình 2 giờ. Giống như carboxyhemoglobin, hydrogen cyanide cản trở việc sử dụng oxy của cytochrome và được cho là một yếu tố góp phần nhỏ, cùng với thiếu oxy và nhiễm độc carbon monoxide, dẫn đến tử vong sớm do tổn thương do hít khói cấp tính (Barillo DJ, 1994). Ngộ độc cyanide phối hợp với nhiễm toan kéo dài mặc dù đã hồi sức thành công.

    2.6. Nhiễm trùng thứ phát và suy hô hấp

    Tổn thương biểu mô nội phế quản và phế nang dẫn đến tăng tiết chất nhầy, nó làm tăng số lượng các mảnh vụn trong đường hô hấp và giảm số lượng và hiệu quả làm sạch của lông chuyển. Những vấn đề này góp phần gây tắc nghẽn đường thở nhỏ tiến triển, xẹp phổi, bất tương xứng thông khí/tưới máu, và nhiễm trùng gây khó khăn cho việc kiểm soát tổn thương do hít khói trong những ngày sau tổn thương bỏng. Phần lớn các ca tử vong trong bệnh viện liên quan đến tổn thương do hít khói là do phát triển những tổn thương thứ phát hơn là tổn thương ban đầu.


    Hình 1. Sinh bệnh học của tổn thương do hít khói cấp. (nguồn Toon MH, 2010, Crit Care Resusc)

    3. CHẨN ĐOÁN

    Mặc dù, có nhiều bảng phân loại khác nhau, nhưng chẩn đoán và phân loại mức độ nặng của tổn thương do hít khói không tiên lượng được kết cục (Ryan CM, 2012; Hassan Z, 2010). Các phương tiện chính để đánh giá là đánh giá lâm sàng, soi phế quản và chụp X quang.

    3.1. Đánh giá lâm sàng

    Đánh giá lâm sàng là phương pháp chẩn đoán đáng tin cậy nhất và gần đúng về phân loại mức độ nặng. Bệnh sử bị bỏng do cháy trong không gian kín, bỏng da xung quanh mũi và miệng, lông mũi cháy xém, bồ hóng trong đường thở, đờm có than (carbonaceous sputum), khàn giọng, thở khò khè, và thở rít tất cả đều gợi ý tổn thương do hít khói. Các chỉ số oxy hóa tại thời điểm hồi sức dịch có mối tương quan lỏng lẻo với độ nặng của tổn thương do hít khói nhưng có thể bị ảnh hưởng rất lớn bởi thể tích dịch cần thiết cho hồi sức và mode thông khí.

    Bảng 1. Triệu chứng tổn thương do hít khói
    Triệu chứng tổn thương do hít khói
    • Bỏng mặt
    • Cháy môi và lông mũi
    • Đờm có bồ hóng/muội than
    • Thay đổi hô hấp (khàn giọng, ho, thở rít)
    • Khó thở
    • Tím
    • Suy giảm thần kinh (bất tỉnh hiện tại hoặc tiền sử, chóng mặt, buồn nôn, nôn ói)
    Đặc điểm ngộ độc CO nặng
    • Có bất kỳ dấu hiệu thần kinh cấp tính mới nào, ví dụ như tăng tín hiệu cơ, Babinski (+)
    • Hôn mê
    • ECG có dấu hiệu thiếu máu
    • Nhiễm toan đáng kể lâm sàng
    • Nồng độ COHb ban đầu >30%
    Triệu chứng ngộ độc hydrogen cyanide
    • Lactate máu >7 mmol/L,
    • Nhiễm toan tăng anion gap,
    • Giảm chênh lệch oxy động tĩnh mạch
    Ngộ độc hydrogen cyanide nặng
    • Đau đầu, lú lẫn, co giật, mất ý thức, đồng tử mất phản xạ
    • Loạn nhịp, thiếu máu cục bộ cơ tim và trụy tim mạch

    3.2. Xét nghiệm

    Tổng phân tích tế bào máu; Urea và điện giải đồ; Khí máu động mạch; Lactate máu; Nồng độ carboxyhaemoglobin (COHb); AVDO2 (giảm nghĩa là mất khả năng sử dụng oxy).

    3.3. Soi phế quản

    Nội soi phế quản ống mềm là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán tổn thương đường thở do hít khói, độ chính xác lên đến 86%. Soi phế quản ống mềm có thể thấy các mảnh vụn than, niêm mạc loét, xanh nhợt và tăng tiết. Ngoài ra, soi phế quản ống mềm thường sử dụng để vệ sinh đường thở, loại bỏ các hạt dị vật, chất nhờn gây tắc nghẽn phế quản và số lượng lớn các chất tiết viêm hình thành do hoại tử tế bào. Mặc dù, soi phế quản ống mềm có thể dự đoán tiến triển của bệnh nhân từ góc độ hô hấp, nhưng bảng phân độ nội soi phế quản chỉ có mối tương quan lỏng lẻo với diễn tiến lâm sàng (Spano S, 2016). Một nghiên cứu hồi cứu đoàn hệ trên 32 bệnh nhân bỏng rộng cho thấy phân loại nội soi phế quản theo thang điểm AIS (abbreviated injury score) [trong đó tổn thương nhiệt đường thở được phân loại là 0 (không gây thương tích), 1 (chấn thương nhẹ), 2 (chấn thương vừa phải), 3 (chấn thương nặng) hoặc 4 (chấn thương rất nặng)] phối hợp với giảm PaO2/FiO2 trong 24 giờ đầu sau nhập ICU (Mosier MJ, 2012). Một nghiên cứu khác trên những bệnh nhân bỏng rộng có AIS cao lúc nhập viện cho thấy có mối tương quan với thời gian thở máy dài hơn (trung bình 3 ngày đối với độ 0 và 23 ngày đối với độ 4), có nguy cơ phải mở khí quản lớn hơn và nằm ICU lâu hơn (Albright JM, 2012). Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu cho thấy giảm tuyệt đối 27% tỉ lệ sống sót ở bệnh nhân có AIS từ 2-4 so với bệnh nhân có AIS là 0 hoặc 1 (Endorf FW, 2007).

    Mặc dù, nội soi phế quản để làm sạch phổi có thể có giá trị sau đó trong thời gian nằm viện, nhưng giá trị của việc loại bỏ ngay các mảnh vụn nhìn thấy được khi nội soi phế quản vẫn không rõ. Lặp lại nội soi phế quản ống mềm sau thành lập chẩn đoán vẫn còn gây tranh cãi. Trong y văn, không có nghiên cứu tiền cứu về vấn đề này. Ở Mỹ, một nghiên cứu trên 624 bệnh nhân tổn thương do hít khói được điều trị bằng nhiều phác đồ khác nhau cho thấy kết quả không khác nhau có ý nghĩa thống kê đối với sử dụng tích cực soi phế quản ống mềm, mặc dù có vẻ như những bệnh nhân nội soi phế quản >1 lần có thời gian nằm viện ngắn hơn (Carr JA, 2009).

    3.4. Hình ảnh học

    X-quang ngực ngay sau nhập viện thường là bình thường, mặc dù sau đó có thể thấy xẹp phổi lan tỏa, phù phổi hoặc viêm phế quản phổi, nó không hữu ích cho chẩn đoán hoặc phân tầng độ nặng (Putman CE, 1977). Chụp xạ hình (radionuclide ventilation scanning) được ủng hộ; thải trừ phóng xạ không đồng đều phối hợp với tắc nghẽn đường thở nhỏ là dấu hiệu của tổn thương do hít khói (Shiau YC, 2003). Tuy nhiên, do kỹ thuật xạ hình phức tạp và không đáng tin cậy, sử dụng kỹ thuật này trên lâm sàng hiện nay rất hiếm. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy có triển vọng để phân tầng độ nặng và dự đoán diễn tiến lâm sàng (Yamamura H, 2015). Tuy nhiên, thông tin từ CT không có khả năng thay đổi việc điều trị tổn thương do hít khói ở bệnh nhân và kèm theo chi phí tài chính, nên có thể cản trở việc sử dụng thường quy. Một hồi cứu trên 44 bệnh nhân bỏng cho thấy chụp CT trong vòng 24 giờ đầu sau nhập viện có giá trị tiên đoán trong dự báo kết cục của viêm phổi, ARDS và tử vong (Oh JS, 2012).

    4. ĐIỀU TRỊ

    Mức độ nặng của tổn thương do hít khói rất đa dạng, từ tổn thương nhẹ ở nhân viên cứu hỏa khỏe mạnh không bị bỏng da nhưng ho ra bồ hóng, đến tổn thương đe dọa tính mạng ở trẻ nhỏ bị bỏng sâu và rộng và bất tỉnh do thiếu oxy và phơi nhiễm cacbon monoxide. Tuy nhiên, mỗi trường hợp tổn thương tích do hít khói có thể bao gồm vài tổn thương khác như tổn thương nhiệt đường thở trên, tổn thương hóa chất đường thở dưới, tác dụng ngộ độc toàn thân, các mảnh vụn nội phế quản, phản ứng viêm và nhiễm trùng thứ phát. Mặc dù, còn nhiều tranh cãi, nhưng có thể dự đoán được một số hậu quả lâm sàng và có ảnh hưởng quan trọng đến thực hành lâm sàng. Tiêu chuẩn chăm sóc hiện hành và các tùy chọn khác được liệt kê trong bảng 2.

    Bảng 2. Tóm tắt các chỉ định điều trị tổn thương hít khói do đám cháy.

    Mục Tiêu chuẩn điều trị hiện hành (được sử dụng phổ biến nhất) Các tùy chọn khác (được sử dụng bởi một số bác sĩ; bằng chứng có hiệu quả cao đối với những lựa chọn này hoặc chưa thiết lập các chỉ định, và biện pháp điều trị chưa được chấp nhận rộng rãi)
    Chẩn đoán Bệnh sử và khám lâm sàng Nội soi phế quản, chụp xạ hình, CT scan
    Kèm theo phơi nhiễm carbon monoxide Oxygen đẳng áp 100% 6 giờ Oxy cao áp
    Kèm theo phơi nhiễm cyanide Hồi sức dịch, hydroxycobalamin nếu nhiễm toan không giải thích được Hydroxycobalamin theo kinh nghiệm, điều trị bổ sung sodium nitrite và sodium thiosulfate
    Chỉ định đặt NKQ Có dấu hiệu tắc nghẽn đường thở trên, không thể trao đổi khí, suy giảm tình trạng thần kinh Tắc nghẽn đường thở trên, trao đổi khí kém, suy giảm tình trạng thần kinh
    Chiến lược thở máy Thông khí kiểm soát áp lực bảo vệ phổi Thông khí dao động tần số cao (Percussive ventilation); Thông khí VT cao
    Kỹ thuật làm sạch phổi Tự ho, hút mù nội phế quản nếu đặt NKQ Nội soi phế quản lặp lại khi cần
    Bổ sung thuốc Không Khí dung heparin cùng với N-acetylcysteine
    Thuốc theo kinh nghiệm Không Steroid có hoặc không có kháng sinh
    Ghi chú: NKQ: nội khí quản; VT: tidal volume/thể tích khí lưu thông.

    4.1. Kiểm soát cấp sau phơi nhiễm (0-72 giờ)

    4.1.1. Tổn thương đường thở do hít khói

    Tổn thương đường thở trên do hít khói dẫn đến tắc nghẽn trong vòng 12 giờ đầu sau sự cố là do tổn thương nhiệt trực tiếp, hóa chất kích thích (chemical irritation) hoặc cả hai. Hậu quả của thay đổi sinh lý bệnh không phải do bản thân bỏng, mà chính là khói có nhiều khả năng mang nhiệt hơn không khí khô, nó có thể gây mất khả năng giải nhiệt của đường thở trên đối với nhiệt độ cực cao. Cũng không phải là các chất muội than (carbonaceous) có trong khói có thể gây tổn thương nhu mô phổi, mặc dù nó có thể đóng một vai trò đối với các tác nhân gây tổn thương khác.

    Gần 1/3 số nạn nhân tổn thương do hít khói có thể bị tắc nghẽn đường thở cấp tính (Mlcak RP, 2007). Tổn thương nhiệt trực tiếp mặt và đường thở luôn luôn là dấu hiệu của đường thở khó. Tuy nhiên, không bắt buộc phải có chiến lược dự phòng đường thở trong những trường hợp này. Có tổn thương do hít khói không bắt buộc phải đặt nội khí quản (NKQ). Nếu đường thở thông thoáng không bị đe dọa, đặc biệt nếu bỏng da kèm theo ít hơn 20% diện tích cơ thể, nâng đầu giường, tăng độ ẩm không khí và theo dõi sát là đủ.

    Lý tưởng nhất là mọi nạn nhân nghi ngờ hít khói nên soi phế quản bằng ống mềm để xác định xem phù thanh quản có đủ nặng và có bị tổn thương dưới thanh môn không. Một hồi cứu trên 41 bệnh nhân, trong đó 8 bệnh nhân đặt NKQ cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa yêu cầu đặt NKQ và biểu hiện bỏng vùng mặt và bồ hóng trong khoang miệng, nhưng không có mối tương quan giữa yêu cầu đặt NKQ và các triệu chứng kinh điển khác như thở rít, khó nói (dysphonia), khó nuốt (dysphagia) và tăng tiết nước bọt (sialorrhea) (Madnani DD, 2006). Tuy nhiên, nên đặt NKQ cho những bệnh nhân có phù mặt, khàn giọng hoặc thở rít, bệnh nhân phù mặt có thể tiến triển nặng cần hồi sức, cần đặt NKQ dự phòng cho tất cả bệnh nhân bỏng rộng, những bệnh nhân bỏng toàn bộ diện tích da >40% (Cancio LC, 2009). Điều cốt yếu là duy trì ống NKQ an toàn, vì phù nề đường thở trên làm cho việc đặt lại NKQ rất khó. Hiếm khi cần phải mở khí quản khẩn cấp. Ở một số bệnh nhân, co thắt phế quản do các chất gây kích ứng dạng bay hơi có thể là một vấn đề cấp tính, mặc dù nó thường đáp ứng với khí dung các thuốc chủ vận beta. Không khuyến cáo kháng sinh dự phòng hay steroid theo kinh nghiệm. Giảm oxy máu sớm là bất thường, nhưng nói chung thường đáp ứng với các biện pháp chăm sóc đặc biệt dựa trên thông khí kiểm soát áp lực và PEEP.

    4.1.2. Hỗ trợ tim mạch

    Hồi sức dịch phù hợp là nền tảng trong điều trị bệnh nhân bỏng rộng (Latenser BA, 2009). Khởi đầu bằng dịch truyền, sau đó bằng thuốc phù hợp để giảm thiểu thiếu oxy mô. Công thức Parkland là công thức hồi sức dịch cho bỏng được sử dụng nhiều nhất trong kiểm soát dịch ban đầu (Bảng 3). Không điều trị mù theo công thức mà cần phải chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng. Bệnh nhân hít khói có yêu cầu dịch cao hơn bỏng, có thể lớn hơn đến 40%. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu cho thấy có mặt tổn thương do hít khói làm tăng yêu cầu hồi sức dịch lên khoảng 34% (Dai NT, 1998). Một nghiên cứu khác lại không thấy có mối tương quan giữa tăng yêu cầu dịch và AIS bao gồm độ nặng của tổn thương ban đầu (Oh JS, 2012). Trong y văn có những ý kiến ​​trái ngược nhau trong trường hợp bị đồng thời tổn thương do hít khói, người ta sợ rằng suy giảm nặng độ giãn nỡ phổi có thể dẫn đến giảm oxy máu không hồi phục. Điều này cần được cân bằng với nguy cơ phù phổi và thoát dịch mao mạch nặng hơn (capillary leak). Theo dõi tim sớm nếu có thể. Tránh thể tích dịch lớn để điều chỉnh suy giảm thể tích cơ bản hay duy trì lượng nước tiểu >0,5 ml/kg/giờ.

    Bảng 3. Hồi sức dịch theo công thức Parkland
    Thể tích 4 ml × % bỏng × cân nặng (kg)
    Loại dịch Dịch Hartmann
    Thời gian ½ tổng thể tích trong 8 giờ đầu, ½ còn lại trong 16 giờ tiếp theo
    Chỉ định Bỏng >10% ở trẻ em và >15% ở người lớn

    4.1.3. Ngộ độc CO

    Phơi nhiễm carbon monoxide thường gặp trong tổn thương do hít khói và có thể bị che lấp do giảm nhanh nồng độ carboxyhemoglobin do thở oxy trước nhập viện. Mức độ nặng của tổn thương do ngộ độc CO sẽ phụ thuộc vào nồng độ CO, thời gian phơi nhiễm và các bệnh đi kèm ở bệnh nhân phơi nhiễm (Kealey GP, 2009). Triệu chứng lâm sàng của ngộ độc CO không đặc hiệu và có nhiều chẩn đoán phân biệt. Bệnh nhân có thể biểu hiện nhịp nhanh và thở nhanh do cơ chế bù trừ cho tình trạng giảm oxy tế bào. Đau đầu, buồn nôn và nôn ói là những triệu chứng thường gặp. Ngất, tiền ngất (presyncope) và co giật do hậu quả dãn mạch não và thiếu oxy tế bào và cũng có thể gây phù não. Đau thắt ngực (angina), phù phổi cấp và loạn nhịp có thể do tăng cung lượng tim sau đó. Bệnh nhân bị bệnh tim mạch và bệnh phổi có thể bị triệu chứng nặng hơn. Biểu hiện kinh điển như môi đỏ anh đào, xanh tím và xuất huyết võng mạc rất hiếm (Ernst A, 1998).

    Nhiều bệnh nhân không có dấu hiệu não cấp tính nhưng di chứng thần kinh muộn đã được mô tả và có thể xảy ra trong vòng 3-240 ngày sau phơi nhiễm (tỉ lệ ước tính là 10-30%). Thay đổi ý thức, nhân cách, hội chứng Parkinson (Parkinsonism), mất nhận thức (agnosia), thất điều (apraxia), mất kiểm soát (incontinence), sa sút trí tuệ và rối loạn tâm thần đã được báo cáo và có thể kéo dài ≥1 năm. Ở những bệnh nhân này, chụp CT và cộng hưởng từ có thể thấy những thay đổi đặc trưng ​​bao gồm hoại tử nhân cầu nhạt (globus pallidus), vỏ não, hồi hải mã (hippocampus) hoặc chất đen (substantia nigra) 2 bên (Varon J, 1999).

    Chẩn đoán ngộ độc CO dựa trên tiền sử phơi nhiễm CO và kết quả khám lâm sàng. Có thể đo nồng độ COHb máu bằng CO-oximetry. Đo độ bão hòa oxy máu động mạch dựa trên nhịp mạch (pulse oximetry) không thể phân biệt được COHb và oxyhemoglobin ở bước sóng thường được sử dụng ở phần lớn các thiết bị này.

    Mức độ nặng của các triệu chứng dường như có mối tương quan tốt hơn với thời gian phơi nhiễm hơn là nồng độ COHb. Các giá trị này có thể thấp hoặc thậm chí không thể phát hiện tùy thuộc vào thời gian từ khi phơi nhiễm đến khi xét nghiệm. Nồng độ COHb không tiên đoán được mức độ di chứng thần kinh. Bệnh nhân không hút thuốc hiếm khi có nồng độ COHb >1,5%, còn người hút thuốc có thể có nồng độ COHb cao đến 5%. Nồng độ COHb >10-15% phù hợp với ngộ độc CO (Kao LW, 2004).

    Sau xác định chẩn đoán ngộ độc CO, nên đo điện tim. Đánh giá chi tiết hơn bằng các chỉ dấu sinh học tim được khuyến cáo cho những bệnh nhân có thay đổi điện tim, bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh nhân >65 tuổi và có tiền sử hoặc các yếu tố nguy cơ bị bệnh tim (Henry CR, 2006). Phần lớn bệnh nhân có thể điều trị ngoại trú. Nằm viện nên xem xét cho những bệnh nhân ngộ độc nặng, bệnh lí đi kèm nặng hoặc có các tổn thương phối hợp.

    Điều trị ngộ độc CO dựa trên bổ sung O2, hỗ trợ hô hấp và theo dõi tim mạch. Trong trường hợp ngộ độc CO, O2 đóng vai trò trong tăng dự trữ khí trao đổi, hóa giải ảnh hưởng do hít khí thiếu oxy và tách CO ra khỏi các vị trí gắn (Souza R, 2004). Bệnh nhân ngộ độc CO nên thở O2 nồng độ cao (tốt nhất là 100%) trong 6-12 giờ, vì nó làm giảm thời gian bán hủy của CO.

    Thời gian bán hủy trung bình của COHb là 320 phút ở những người tình nguyện trẻ khỏe mạnh thở khí phòng. Cho O2 100% và 1 atm làm giảm thời gian bán hủy của COHb xuống còn 80,3 phút, còn cho O2 ở 3 atm làm giảm thời gian bán hủy của COHb xuống còn 23,3 phút. Điều trị O2 cao áp (HBOT: Hyperbaric O2 therapy) được khuyến cáo bởi phần lớn nhà độc chất học nếu nồng độ COHb >25. Lý tưởng nhất là nên bắt đầu HBOT trong vòng 6 giờ sau phơi nhiễm CO, không có lợi ích rõ rệt nào nếu cho bệnh nhân điều trị HBOT >12 giờ sau phơi nhiễm CO. Tuy nhiên, HBOT không phải lúc nào cũng có sẵn, cũng như không phải không có nguy cơ đi kèm. Nhìn từ mặt thực hành, thở khò khè và các mảnh vụn đường thở là chống chỉ định tương đối của điều trị oxy cao áp vì chúng làm tăng nguy cơ thuyên tắc khí và tràn khí màng phổi ở giai đoạn giảm áp (Sheridan RL, 1999). Nếu nồng độ carboxyhemoglobin cao hoặc nghi ngờ tiếp xúc cacbon monoxide đáng kể, điều trị tiêu chuẩn là oxy đẳng áp 100% trong 6 giờ (Buckley NA, 2011). Theo dõi hồi sức cũng bị ảnh hưởng trong quá trình vận chuyển và trong thời gian trong buồng cao áp. Nếu có thể điều trị oxy cao áp an toàn, chẳng hạn như ở những bệnh nhân không bị bỏng da, thở khò khè, hoặc không có các mảnh vụn đường thở quan trọng, có thể xem xét việc điều trị oxy cao áp; oxy đẳng áp 100% là an toàn hơn và có tính thực tiễn hơn trong nhiều tình huống.

    Vai trò của điều trị oxy cao áp ở bệnh nhân bỏng có phơi nhiễm carbon monoxide đáng kể còn tranh cãi. Hiểu biết của chúng ta về các quá trình sinh lý thần kinh liên quan vẫn không đầy đủ và không hoàn toàn ủng hộ việc điều trị dựa trên oxy tinh khiết (Roderique JD, 2015). Có 7 nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh điều trị HBOT với oxy đẳng áp. Tuy nhiên, cho đến nay, vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng nào là HBOT làm giảm tỉ lệ di chứng thần kinh. Hơn nữa, kết quả của các nghiên cứu này còn mâu thuẫn, không đồng nhất về thiết kế, phương pháp nghiên cứu, protocol, dân số và phân tích nghiên cứu (Buckley NA, 2011).

    Dữ liệu về tiên lượng bệnh nhân ngộ độc CO không rõ và còn mâu thuẫn. Khoảng 30% bệnh nhân ngộ độc CO nặng có thể tử vong. Các chỉ số của tiên lượng xấu bao gồm thay đổi tình trạng ý thức lúc nhập viện, lớn tuổi, có bệnh tim mạch, nhiễm toan chuyển hoá và bất thường cấu trúc trên hình ảnh CT hoặc cộng hưởng từ (Varon J, 1999).

    4.1.3. Ngộ độc hydrogen cyanide

    Việc chẩn đoán ngộ độc hydrogen cyanide vẫn còn là một thách thức và chủ yếu dựa trên nghi ngờ lâm sàng. Biểu hiện ban đầu là kích thích hô hấp và thần kinh do ức chế hô hấp tế bào bao gồm tăng thông khí, đau đầu, buồn nôn, nôn ói, đánh trống ngực và lo lắng. Tiếp theo là co giật, nhịp chậm và tụt huyết áp, đỉnh điểm sẽ là ngừng thở và trụy tim mạch (Anseeuw K, 2013). Do rất ít bệnh nhân sống sót, nên báo cáo về di chứng thần kinh là hiếm. Tuy nhiên, ngộ độc CO nhẹ là một nguyên nhân gây tổn thương thần kinh vĩnh viễn, từ biểu hiện ngoại tháp với nhiều mức độ khác nhau đến tình trạng thực vật kéo dài trong nhiều năm.

    Nồng độ hydrogen cyanide máu >0,5 mg/L là ngộ độc cấp. Có mối tương quan giữa nồng độ hydrogen cyanide máu và độ nặng của triệu chứng. Nói chung, nồng độ máu từ 0,5-1 mg/L là nhẹ, từ 2-3 mg/L là trung bình và >3 mg/L gây tử vong (Anseeuw K, 2013). Việc xét nghiệm và điều trị phơi nhiễm cyanua ở bệnh nhân tổn thương do hít khói còn tranh cãi. Hiện nay, các trung tâm bỏng Bắc Mỹ, phần lớn bệnh nhân bị tổn thương do hít khói không làm xét nghiệm cũng như không điều trị phơi nhiễm cyanide (Dumestre D, 2014).

    Ngộ độc Cyanide biểu hiện như nhiễm toan kéo dài mặc dù huyết động bình thường. Nồng độ lactate máu >90 mg/dL hoặc 10 mmol/L tương ứng với ngộ độc hydrogen cyanide. Một nghiên cứu loạt ca nhỏ ngộ độc hydrogen cyanide do hít khói cho thấy nồng độ lactate máu >8 mmol/L có độ nhạy 94%, độ đặc hiệu 74%, giá trị tiên đoán dương tính là 98% và giá trị tiên đoán âm tính là 98% để dự đoán nồng độ hydrogen cyanide huyết thanh >1 mg/L (Baud FJ, 2002). Cũng thường thấy giảm chênh lệch oxy động tĩnh mạch (arteriovenous oxygen difference), thường thấp hơn 10 mmHg, điều này giải thích cho không có tím trên lâm sàng. Không có mối tương quan giữa nồng độ COHb và hydrogen cyanide, do đó không thể dự đoán được ngộ độc đồng thời.

    Theo sự đồng thuận của các chuyên gia Châu Âu năm 2012 và hướng dẫn điều trị trước vào viện của Bắc Mỹ (O’Brien DJ, 2011; Anseeuw K, 2013), thuốc lựa chọn điều trị bệnh nhân ngộ độc hydrogen cyanide là hydroxocobalamin, nó kết hợp với hydrogen cyanide tạo ra cyanocobalamin và bài tiết qua nước tiểu. Hydroxocobalamin có tác dụng khởi phát nhanh, đạt nồng độ điều trị trong dịch não tủy khoảng 30 phút sau dùng. Tác dụng phụ ít bao gồm tăng huyết áp, nhịp chậm phản xạ, nổi ban dạng mày đay, đỏ da và nước tiểu. Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu, sử dụng hydroxocobalamin dự phòng (5g pha loãng trong 100 mL nước cất và truyền trong 15-20 phút, có thể lặp lại một liều trong trường hợp hôn mê hoặc bất ổn huyết động kéo dài) với kết quả 67% sống sót ở bệnh nhân ngộ độc hydrogen cyanide do hít khói (Borron SW, 2007).

    Vai trò của HBOT trong điều trị hổ trợ ngộ độc đồng thời CO và hydrogen cyanide còn tranh cãi. Lý thuyết là tạo ra nitric oxide nhiều hơn và để nitric oxide cạnh tranh với hydrogen cyanide để gắn với enzyme cytochrome c oxidase. Nhưng một nghiên cứu giả thực nghiệm gần đây cho thấy không làm giảm nồng độ hydrogen cyanide trong máu sau khi điều trị HBOT cho các nạn nhân tổn thương do hít khói (Lawson-Smith P, 2010).

    Tất cả bệnh nhân tổn thương do hít khói có suy giảm ý thức (GCS ≤13) hoặc bất ổn huyết động và suy hô hấp được khuyến cáo điều trị bằng hydroxocobalamin trước vào viện. Nếu ngưng tim do ngộ độc hydrogen cyanide, có thể dùng liều gấp đôi ngay lập tức hoặc lặp lại liều tiêu chuẩn.

    4.2. Kiểm soát giai đoạn trung bình sau phơi nhiễm (3-21 ngày)

    Kiểm soát bệnh nhân tổn thương nhiệt đường thở cơ bản là hỗ trợ. Trong bất kỳ bối cảnh nào, chiến lược thông khí bảo vệ phổi luôn được khuyến cáo với VT 4-8 ml/kg và áp lực đường thở cao nguyên <30 cmH2O. Không có chiến lược nào khác được khuyến cáo (Latenser BA, 2009; Peck MD, 2009).

    Thông khí dao động tần sô cao được một số bác sĩ ủng hộ vì khả năng tăng cường làm sạch phổi và oxy hóa máu. Tuy nhiên, khó phân biệt được sự khác nhau có ý nghĩa thông kê trong kết quả (Al Ashry HS, 2016). Một nghiên cứu sử dụng phương pháp điều trị cứu mạng là thông khí dao động tần số cao cho bệnh nhân phát triển ARDS sau bỏng rộng, cho thấy nhóm bệnh nhân bị tổn thương đường thở do hít khói có đáp ứng kém, tăng nồng độ thán khí khó chữa do không thể sử dụng khí dung (Cartotto R, 2009). Một nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh thông khí bảo vệ và thông khí dao động tần số cao trên 62 bệnh nhân bỏng rộng có tỉ lệ tổn thương do hít khói là 37%, cho thấy kết cục chính không khác nhau giữa hai nhóm (số ngày không thở máy), nhưng yêu cầu thông khí cứu mạng phổ biến hơn ở nhóm bệnh nhân thông khí VT thấp (Chung KK, 2010). Một số nghiên cứu báo cáo kết quả cải thiện, có thể liên quan đến cải thiện làm sạch phổi khi sử dụng thể tích cao hơn để làm nở phổi ở bệnh nhân tổn thương do hít khói, mặc dù sử dụng kiểu như vậy cần phải cân bằng với nguy cơ gây tổn thương phổi do thở máy (Sousse LE, 2015). Do tăng tiết chất nhầy và mất khả năng làm sạch lông chuyển, làm sạch phổi là một vấn đề ưu tiên hàng đầu trong chăm sóc bệnh nhân tổn thương do hít khói. Ở phần lớn bệnh nhân, vật lý trị liệu và hút là đủ. Đối với các chất tiết bám chặt đặc biệt, đôi khi thấy ở bệnh nhân, soi phế quản để làm sạch phổi có thể hữu dụng (Carr JA, 2013).

    Trong nghiên cứu loạt ca 37 bệnh nhân tổn thương do hít khói, thở máy không xâm lấn được sử dụng để hỗ trợ thông khí ban đầu, 6 bệnh nhân (16,2%) cần đặt NKQ cấp cứu và 16 bệnh nhân khác (43,7%) cũng cần thở máy xâm lấn sau 29 ngày điều trị. Tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu này là 13,5%. Kết luận là có thể sử dụng thông khí không xâm lấn để hỗ trợ thông khí ban đầu ở bệnh nhân tổn thương do hít khói với điều kiện là bệnh nhân có ý thức và huyết động ổn định (Kabalak AA, 2012). Một nghiên cứu giả thực nghiệm (quasi-experimental trial) trên 18 bệnh nhân ARDS nặng (12 bệnh nhân có tổn thương do hít khói) cho thấy tư thế nằm sấp cải thiện oxy hóa máu (Hale DF, 2012). Một siêu phân tích về sử dụng oxy hóa máu bằng màng ngoài cơ thể (ECMO: extracorporeal membrane oxygenation) ở bệnh nhân bỏng có tổn thương đường thở nhiều mức độ khác nhau đã kết luận y văn hiện tại không đủ để ủng hộ hoặc phản đối việc sử dụng kỹ thuật này cho những bệnh nhân này.

    Viêm phổi là một trong những biến chứng thường gặp nhất của tổn thương do hít khói với tỉ lệ khoảng 30%, đặc biệt ở bệnh nhân trên 60 tuổi, bệnh nhân có diện tích bỏng trên 20%, bệnh nhân có AIS >3 và bệnh nhân ngộ độc CO và giảm oxy máu lúc nhập viện (Edelman DA, 2007; Chacko J, 2012; Lin CC, 2011). Chiến lược phòng ngừa và điều trị tương tự như trong điều trị viêm phổi bệnh viện (kháng sinh và làm sạch phổi).

    Tổn thương nhiệt kích hoạt phản ứng viêm nặng đường thở, với sự hoạt hóa các yếu tố tiền đông máu và giải phóng các gốc tự do oxy hóa. Điều này giải thích mối tương quan chặt chẽ giữa tổn thương nhiệt và sự phát triển ARDS. Khí dung heparin hít và N-acetylcysteine ​đã​ được ủng hộ để tăng cường làm sạch các mảnh vụn và cải thiện kết quả ở bệnh nhân tổn thương do hít khói (Miller AC, 2014). Một trong những nghiên cứu đầu tiên đánh giá vai trò điều trị của khí dung heparin và N-acetylcysteine ​​ở người lớn là hồi cứu trên 62 bệnh nhân điều trị kết hợp trong 72 giờ đầu tiên sau nhập viện và kết luận rằng dù có cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2, nhưng hiệu quả điều trị không kéo dài và không ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng, không khác biệt giữa nhóm điều trị và không điều trị (Holt J, 2008). Tuy nhiên, một nghiên cứu bệnh chứng trong năm tiếp theo cho thấy cải thiện đáng kể tình trạng giảm oxy máu và dãn nỡ phổi ở nhóm điều trị kết hợp, cũng như giảm đáng kể tỉ lệ tử vong thậm chí sau 150 ngày theo dõi (Miller AC, 2009). Một hồi cứu 11 nghiên cứu thực nghiệm và 3 nghiên cứu lâm sàng đã khuyến cáo sử dụng heparin khí dung cho bệnh nhân bị tổn thương nhiệt đường thở, dựa trên sự cải thiện khả năng sống sót và số ngày không thở máy cao hơn (Tuinman PR, 2012). Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy kết quả trái ngược nhau, phun khí dung thường xuyên có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi (Kashefi NS, 2014). Mặc dù, khí dung được sử dụng ở nhiều trung tâm, nhưng điều trị này vẫn chưa được chấp nhận rộng rãi.

    Bảng 4. Giao thức điều trị khí dung tham khảo
    Phun khí dung heparin 5000 IU pha loãng với 3 ml nước muối 0,9% mỗi 4 giờ trong 5 ngày
    Phun khí dung 3 ml dung dịch acetylcysteine ​​20%, mỗi 4 giờ. Nó có thể gây kích thích đường thở và nên ngưng nếu xuất hiện co thắt phế quản mới hoặc co thắt phế quản cũ trở nên xấu hơn
    Khí dung salbutamol mỗi 2-4 giờ
    Vật lý trị liệu phổi và vệ sinh đường thở
    Ghi chú: Liều heparin và acetylcysteine thích hợp cho cả người lớn và trẻ em.

    Quyết định cai máy và rút ống NKQ dựa theo các tiêu chuẩn thông thường. Cũng như các bệnh nhân nặng khác, nên rút ống NKQ sớm. Tuy nhiên, cần giải quyết tình trạng phù đường thở trước khi rút NKQ, đặc biệt là trẻ nhỏ.

    Thời gian mở khí quản vẫn chưa được thiết lập rõ ràng, một số tác giả cho rằng có thể thực hiện mở khí quản trong vòng 7 ngày sau khi bắt đầu thở máy (Durbin CG Jr, 2010). Mở khí quản nên dành cho bệnh nhân dự kiến cần đặt NKQ nhiều hơn 3 tuần, nói chung là những người bị bỏng da rộng. Làm sạch phổi sẽ tăng lên nhờ mở khí quản, nhưng hiếm khi nó là chỉ định chính. Cũng như các trường hợp bệnh phổi khác không do bỏng, liệu pháp cứu mạng cho những bệnh nhân thất bại với các điều trị tiêu chuẩn là ECMO, mặc dù nó hiếm khi cần thiết ở các bệnh nhân tổn thương do hít khói do hỏa hoạn.


    Hình 2. Phác đồ kiểm soát sớm tổn thương do hít khói. (nguồn Sheridan RL, 2016, N Engl J Med)

    4.3. Các vấn đề dài hạn

    Bệnh nhân bị tổn thương nặng có thể không sống sót, nhưng một vài nghiên cứu kết quả dài hạn về chức năng phổi sau tổn thương do hít khói cho thấy phần lớn những người sống sót có vài biến chứng muộn (Rosenberg M, 2015; Bourbeau J, 1996). Tuy nhiên, chưa có đủ các nghiên cứu trong lĩnh vực này để có thể xác định xem những biến chứng dài hạn dưới lâm sàng có phổ biến hay không (Palmieri TL, 2009).

    Theo dõi dài hạn trên 52 bệnh nhân hỏa hoạn tại ga tàu điện ngầm ở Hàn Quốc năm 2003 cho thấy cải thiện đáng kể FVC và FEV1 trong vòng 3 tháng sau sự cố và phục hồi hoàn toàn trong 3 tháng tiếp theo, một nhóm nhỏ bệnh nhân điều trị bằng corticosteroid không thấy cải thiện (Cha SI, 2007).

    Các biến chứng do tổn thương nhiệt trực tiếp bao gồm tổn thương đường thở trên, đường vào NKQ hoặc cả hai, xảy ra ở số ít ca nhưng có thể nặng. Bệnh nhân có những biến chứng như vậy có thể biểu hiện với các triệu chứng tắc nghẽn đường thở trên trong vài tuần đến vài tháng sau rút NKQ. Điều trị rất khó khăn và có thể cần phẫu thuật sữa chữa đường thở phức tạp (Gaissert HA, 1993)

    5. KẾT LUẬN

    Tổn thương do hít khói là tổn thương nặng và có tỉ lệ biến chứng và tử vong cao, tuy nhiên vẫn khó chẩn đoán và phân loại chính xác. Nhận ra và điều trị sớm là rất quan trọng. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ, trọng tâm là phòng ngừa tổn thương phổi và đường thở do điều trị.

    Cần đặt nghi ngờ cao tổn thương do hít khói ở những nạn nhân hỏa hoạn. Ưu tiên hồi sức ban đầu là cho thở oxy 100% và đặt NKQ sớm bằng ống NKQ không cuff nếu đường thở có nguy cơ. Sử dụng các chiến lược thông khí bảo vệ phổi và xem xét rửa phế quản sớm bằng ống soi mềm. Điều trị dịch cẩn thận để tránh thừa hoặc thiếu. Kiểm soát suy hô hấp và nhiễm trùng phổi thứ phát.

    6. TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. AlarieY. (2002). Toxicityoffire smoke. Crit Rev Toxicol, 32: pp. 259-89.
    2. Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al. (2012). The acute pulmonary inflammatory re-sponse to the graded severity of smoke inhalation injury. Crit Care Med, 40: pp. 1113-21.
    3. Ana Carolina Peçanha. (2013). Smoke inhalation injury during enclosed-space fires: an update, J Bras Pneumol, 39 (3): pp. 373-381.
    4. Carr JA, Crowley N. (2013). Prophylactic se-quential bronchoscopy after inhalation in-jury: results from a three-year prospective randomized trial. Eur J Trauma Emerg Surg, 39: pp. 177-83.
    5. Hassan Z, Wong JK, Bush J. et al. (2010). Assessing the severity of inha-lation injuries in adults. Burns, 36: pp. 212-6.
    6. Kim CH, Woo H, Hyun IG. et al. (2014). Pulmonary function assessment in the early phase of patients with smoke inhalation injury from fire, J Thorac Dis, 6 (6): pp. 617-624.
    7. Miller AC, Elamin EM, Suffredini AF. (2014). Inhaled anticoagulation regimens for the treatment of smoke inhalation-associated acute lung injury: a systematic review. Crit Care Med, 42: pp. 413-9.
    8. Mlcak RP, Suman OE, Herndon DN. (2007). Respiratory management of inhalation injury. Burns, 33: pp. 2-13.
    9. Preea G. and Rebecca VM. (2015). Smoke inhalation injury. BJA Education, 15 (3): pp. 143-148.
    10. Sheridan RL. (2016). Fire-Related Inhalation Injur. N Engl J Med, 375: pp. 464-9.
    11. Spano S, Hanna S, Li Z. et al. (2016). Does bronchoscopic evaluation of inhalation injury severity predict out-come? J Burn Care Res, 37: pp. 1-11.
    12. Toon MH, Maybauer MO, Greenwood JE. et al. (2010). Management of acute smoke inhalation injury, Crit Care Resusc, 12: pp. 53-61.
    Last edited by mdlelan; 28-03-18 at 11:34.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 10-01-16, 23:53
  2. [Tin tức] Sai lầm thường gặp máy chạy bộ điện
    By minhphuonline in forum TƯ VẤN SỨC KHỎE
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 08-10-15, 09:33
  3. [Cafe] Chạy trốn khỏi Nepal thì có gì sai?
    By Thuy Duong in forum QUÁN CAFE NỘI TRÚ
    Bệnh nhân: 2
    Last Post: 14-05-15, 15:05
  4. Bệnh nhân: 3
    Last Post: 23-03-15, 08:32
  5. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 04-12-14, 12:31

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •