Results 1 to 1 of 1

Thread: GÂY MÊ TRONG PHẪU THUẬT THẦN KINH Ở TRẺ EM (phần 1)

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    45
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    5

    Post GÂY MÊ TRONG PHẪU THUẬT THẦN KINH Ở TRẺ EM (phần 1)

    GÂY MÊ TRONG PHẪU THUẬT THẦN KINH Ở TRẺ EM (phần 1)
    Marisol Zuluaga Giraldo, MD, Bruno Bissonnette, MD
    Người dịch: BS Lê Hoàng Quân, BS Nguyễn Ngọc Anh

    Sinh lý học thần kinh
    Dược lý học thần kinh
    - Thuốc mê tĩnh mạch
    - Thuốc mê hô hấp
    - Thuốc giãn cơ


    Giới thiệu

    Những tiến bộ hiện nay trong phẫu thuật thần kinh (PTTK), theo dõi thần kinh và hồi sức thần kinh đã mang lại những kết quả ngoạn mục cho bệnh nhân bị tổn thương hệ thần kinh trung ương cần phẫu thuật. Để giảm tỷ lệ tai biến và tử vong cho trẻ em chịu PTTK thì bác sĩ gây mê phải có các kiến thức về giải phẫu học thần kinh, sinh lý hệ thần kinh, sự phát triển nhận thức bình thường, và tác động của thuốc mê trên hệ thần kinh trung ương đang phát triển, những sự khác nhau cơ bản giữa trẻ em và người lớn, và ảnh hưởng của các phương pháp phẫu thuật. Mục tiêu của chương này là tóm tắt các nguyên tắc cơ bản liên quan đến xử trí gây mê hồi sức chu phẫu cho bệnh nhi chịu PTTK. [1,2]

    Các bác sĩ gây mê tại các nước đang phát triển có thể không gặp các bệnh nhân với các phẫu thuật (PT) được mô tả trong chương này, hoặc có thể thực hiện một số điều trị đã được thảo luận, nhưng hiểu các nguyên tắc trong chương này sẽ có khả năng điều trị tốt hơn cho các bệnh nhân chịu PTTK và các PT khác.

    Sinh lý học thần kinh


    Từ lúc mới sinh, hệ thần kinh trung ương (TKTW) của trẻ chưa phát triển hoàn thiện. Có những sự khác nhau đáng kể về sinh lý của hệ thống mạch máu não và sự phát triển xương sọ trong những giai đoạn phát triển khác nhau của trẻ. Hệ thần kinh trung ương phải trải qua nhiều thay đổi về cấu trúc và sinh lý trong vòng hai năm đầu đời, và những sự thay đổi này có liên quan nhiều đến việc đánh giá tiền phẫu của bác sĩ gây mê và việc xử trí chu phẫu cho bệnh nhân chịu PTTK. [3]

    Hộp sọ là một khoang kín chứa các thành phần như: mô não 80%, dịch não tủy (DNT) 10% và thể tích máu 10% ở trẻ em bình thường. Những thành phần này có thể thay đổi đáng kể với sự hiện diện của những sang thương choán chỗ, như là phù nề, khối u, tụ máu hay abces. Theo học thuyết Monro-Kellie, tăng thể tích của một trong các thành phần trong hộp sọ sẽ choán chỗ các thành phần khác nghĩa là sẽ giảm thể tích các thành phần khác để duy trì áp lực nội sọ (ALNS) bình thường. Hộp sọ của trẻ sơ sinh và nhũ nhi có thể dãn nở để đáp ứng với sự thay đổi thể tích nội sọ vì các khớp sọ còn mở. Tuy nhiên sự đáp ứng này xảy ra từ từ và không thể bù trừ ngay lập tức đối với những sự thay đổi thể tích tức thì.

    Độ bù trừ nội sọ (intracranial compliance) thì được định nghĩa như là sự thay đổi của áp lực nội sọ với sự thay đổi thể tích nội sọ. Khi thể tích nội sọ bình thường, ALNS thấp và não có thể dễ dàng thích nghi với những sự thay đổi thể tích nội sọ. Tuy nhiên, sự gia tăng nhanh chóng thể tích nội sọ lấn áp khả năng bù trừ của não, làm tăng ALNS và tình trạng của bệnh nhân xấu đi. [4]

    Các thóp và các khớp sọ còn mở ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi giúp cho hộp sọ có thể dãn nở được. Ảnh hưởng choán chỗ của các tổn thương nội sọ phát triển từ từ như là: các khối u và các bệnh lý gây tăng sản xuất hay giảm hấp thu dịch não tủy, thì thường bị che dấu do đầu của trẻ dãn rộng ra. Việc ALNS và thể tích nội sọ tăng chậm được bù trừ bằng cách dãn nở các khớp sọ. Khi một trẻ nhỏ nhập viện với các dấu hiệu và triệu chứng của tăng ALNS, có nghĩa là bệnh đã tiến triển nặng. Hậu quả thật sự của việc hộp sọ không thể dãn nở hơn nữa là ALNS tăng cao có thể gây tử vong. Sự thay đổi thể tích cần thiết để chịu đựng được sự thay đổi cấp tính ALNS thì rất giới hạn ngay cả với trẻ mà thóp và các khớp sọ còn mở. Hơn nữa do bản chất không đàn hồi của màng cứng làm ngăn cản hơn nữa sự dãn nỡ thể tích nhanh chóng để giới hạn sự thay đổi áp lực nội sọ. Một khi các thóp và khớp sọ đã đóng, độ bù trừ nội sọ của trẻ em thì kém hơn độ bù trừ nội sọ của người lớn. Thóp sau thường đóng lúc trẻ hai tháng tuổi; còn thóp trước đóng sau đó vài tháng. [5]

    Bình thường ALNS ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi là từ 2-6 mmHg. Ở trẻ lớn hơn thì <15 mmHg, các giá trị này thấp hơn người lớn. Ở trẻ em dịch não tủy được sản xuất từ đám rối màng mạch 0,35 ml/phút, hay khoảng 500 ml/ngày, sau đó được hấp thu lại qua các hạt màng nhện và lớp tếbào nội tủy trong các não thất. Sự tái hấp thu dịch não tủy tăng lên khi ALNS tăng từ từ. Tuy nhiên, một vài bệnh lý có thể gây tắc nghẽn các hạt màng nhện hoặc biến đổi lưu thông dịch não tủy trong não và tủy sống, và điều này làm giảm sự hấp thu dịch não tủy. Các bệnh lý như là xuất huyết nội sọ, tình trạng viêm, nhiễm trùng, khối u hoặc các dị dạng bẫm sinh, có thể làm giảm tái hấp thu dịch não tủy. Nếu điều này xảy ra thì tăng thể tích nội sọ sẽ làm tăng ALNS.

    Tuần hoàn não được điều hòa chặt chẽ bởi một số cơ chế hằng định nội môi. Các yếu tố chính ảnh hưởng tới cung lượng máu não là huyết áp hệ thống, CO2, O2, độ quánh của máu, và cơ chế tự điều hòa tuần hoàn não. Adenosine và nitric oxide cũng ảnh hưởng đến cung lượng máu não do thay đổi tương quan giữa nhu cầu chuyển hóa não và lưu lượng máu não. Lưu lượng máu não tương quan trực tiếp với nhu cầu chuyển hóa oxy não, và cả hai đều tăng tức thì sau sinh. Trẻ sơ sinh đủ tháng sẽ tự điều hòa huyết áp trung bình của chúng là khoảng giữa 20-60 mmHg. Phạm vi hẹp này của cơ chế tự điều hòa làm cho trẻ dễ bị thiếu máu cục bộ và xuất huyết não thất. Vì vậy, điều quan trọng là phải theo dõi huyết áp động mạch để phát hiện và điều trị huyết áp cao hoặc thấp mà có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết não thất hoặc thiếu máu não và tăng biến chứng chu phẫu. [6,7]

    Bình thường ở người trưởng thành lưu lượng máu não khoảng 55ml/100g mô não/phút. Khoảng 15% cung lượng tim cung cấp cho não mà nó chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể. Trong khi ở trẻ em lưu lượng máu não khoảng 100ml/100g/phút, chiếm tới 25% cung lượng tim của trẻ. Lưu lượng máu não ở trẻ sinh non và đủ tháng thì thấp hơn khoảng 40-50 ml/100g/phút. Tốc độ chuyển hóa oxy não [cerebral metabolic rate for oxygen (CMRO2)] là một yếu tố quyết định của lưu lượng máu não. Nhu cầu về glucose và CMRO2 ở trẻ em thì cao hơn người lớn (5,8 so với 3,5ml oxy/100g mô não/phút). Tốc độ chuyển hóa glucose của trẻ em là 6,8mg/100g mô não/phút và người lớn là 5,5mg/100g mô não/phút. [8]

    Mối tương quan giữa CMRO2 với lưu lượng máu não (CBF) có thể qua trung gian nồng độ ion H+ trong mạch máu não. Các bệnh lý gây nhiễm toan và thiếu oxy làm mạch máu não bị dãn ra và tăng CBF và thể tích não. Khi cơ chế tự điều hòa bị tổn thương, CBF được quyết định bởi các yếu tố khác hơn là nhu cầu chuyển hóa. Nếu CBF vượt quá nhu cầu chuyển hóa, thì tăng tưới máu não xảy ra. Cuối cùng, trẻ nhũ nhi và trẻ em có đầu to hơn so với bề mặt cơ thể và tỷ lệ cung lượng tim đến não trẻ cũng lớn hơn. Việc tăng kích thước vòng đầu cũng như một lượng máu lớn hơn đến não có thể góp phần gây xáo trộn huyết động trong giai đoạn PTTK ở trẻ em. [9]

    Dược lý học thần kinh

    Mục tiêu chủ yếu của gây mê trong PTTK là bảo đảm áp lực tưới máu não và tủy sống đầy đủ trong khi tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật (ví dụ: làm mềm não). Nếu thuốc hoặc kỹ thuật gây mê sử dụng trong mổ không thích hợp, thì tình trạng bất thường nội sọ trước đó có thể trở nên xấu đi và nguy cơ tổn thương hệ thần kinh trung ương sau đó sẽ tăng lên. Một vài loại thuốc mê và kỹ thuật gây mê có tác dụng bảo vệ não đáp ứng với stress chuyển hóa và phẫu thuật. Vì vậy, bác sĩ gây mê cần có kiến thức về dược học các thuốc mê trên tuần hoàn, chuyển hóa não, và ALNS trong điều kiện bình thường và bệnh lý. Một điều cũng rất quan trọng là phải biết các tác dụng của thuốc và các kỹ thuật áp dụng trên bệnh nhân chịu PTTK chức năng và các phẫu thuật xâm lấn tối thiểu (vd: mở sọ trên bệnh nhân tỉnh, phẫu thuật định vị, xác định ổ động kinh, và x-quang can thiệp thần kinh).

    Một số nghiên cứu cho thấy liều gây chết của vài loại thuốc (LD50) thì thấp hơn đáng kể ở trẻ sơ sinh và trẻ em hơn là người lớn. Độ nhạy của trẻ nhỏ với thuốc an thần, giảm đau, thuốc ngủ, và thuốc á phiện thì cao hơn đáng kể, có thể là do hệ thần kinh trung ương chưa trưởng thành (chưa myeline hóa hoàn toàn, hàng rào máu não còn non yếu) và tăng tính thấm của não đối với một vài loại thuốc. Ảnh hưởng của thuốc mê hô hấp cũng thay đổi theo độ tuổi. Nồng độ tối thiểu phế nang [(MAC) tức là nồng độ khí mê mà 50% bệnh nhân đáp ứng với rạch da] thì thấp hơn nhiều ở trẻ sơ sinh (0-31 ngày tuổi) hơn là trẻ 1-6 tháng. Mặc dù trẻ nhỏ có nhu cầu thuốc mê cao hơn, nhưng với ngưỡng an toàn (nghĩa là sự khác nhau giữa độ mê đủ và độ mê sâu gây trụy tim mạch) thì ít hơn nhiều so với người lớn. Vì vậy nên tính toán liều thuốc cẩn thận và theo dõi tác dụng dược lý của chúng cẩn thận để tránh tác dụng bất lợi. [10]

    Thuốc mê tĩnh mạch

    Tất cả các thuốc mê tĩnh mạch đều làm giảm CBF và CMRO2. Việc giảm này gây ra bởi ức chế chức năng thần kinh mà làm giảm chuyển hóa não. Chỉ có Ketamine là thuốc mê tĩnh mạch làm tăng CBF, CMRO2, và ALNS.

    Barbiturates

    Barbiturates
    gắn với tiểu đơn vị alpha của thụ thể GABA, gây an thần và làm quên. Thuốc cũng làm giảm hoạt động kiểu động kinh. Thiopental là chất bảo vệ thần kinh dễ gây lờn thuốc làm giảm CBF, thể tích máu não (CBV), và CMRO2. Thiopental cũng làm giảm ALNS trong khi duy trì cơ chế tự điều hòa và khả năng phản ứng của mạch máu não với CO2. Nó cũng làm giảm phóng thích glutamate do thiếu máu cục bộ và ức chế phóng thích calci nội bào, giúp bảo vệ não trong các biến cố giảm oxy/thiếu máu cục bộ.

    Các phân tử Sulfhydryl giúp bảo vệ não hơn nữa bằng cách làm sạch các gốc tự do, và điều này làm giảm sự mức độ tổn thương não trong quá trình thiếu máu cục bộ khu trú. Thiopental liều cao, phi lâm sàng (10 tới 55 mg/kg) gây giảm khoảng 50% CMRO2 được sử dụng để tạo ra điện não đồ (EEG) đẳng điện. Có lẽ không cần thiết gây ra ức chế hoàn toàn EEG để bảo vệ thần kinh. [12] Barbiturates thì cũng được sử dụng để ngăn ngừa tăng ALNS khi đặt đèn soi thanh quản và đặt nội khí quản. Sản xuất và hấp thu dịch não tủy không bị ảnh hưởng bởi barbiturates. Một vấn đề quan trọng khi sử dụng barbiturates để bảo vệ não là chúng làm giảm co bóp cơ tim và huyết áp hệ thống, mà điều này làm giảm áp lực tưới máu não. [11] Liều lâm sàng của phenobarbital làm giảm kích thước vùng nhồi máu trên chuột sau khi bị thiếu máu cục bộ khu trú. Barbiturates đã được sử dụng để làm giảm ALNS và bảo vệ thần kinh trên bệnh nhân chịu PTTK nếu có thể duy trì tim mạch ổn định. Barbiturates chuyển hóa chậm sẽ dẫn đến tích lũy thuốc trong cơ thể.

    Propofol

    Propofol
    có các đặc tính tương tự như barbiturates, nghĩa là gây giảm ALNS, CBF và CMRO2. Cơ chế tự điều hòa máu não và đáp ứng mạch máu não với những thay đổi huyết áp động mạch và PaCO2 được bảo tồn. Giảm chuyển hóa não dẫn đến giảm CBF. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chứng minh CBF giảm nhiều hơn CMRO2, cho rằng propofol có tác dụng co mạch não trực tiếp. Trong vài bệnh nhân (vd bệnh Moyamoya), liều cao propofol có thể gây thiếu máu não cục bộ. Trên động vật, propofol có các tác động chống oxy hóa, hoạt hóa thụ thể GABA, làm giảm phóng thích glutamate qua trung gian trạng thái kích thích độc, ngăn ngừa phù ty lạp thể, và có tương tác với thuốc dạng cần sa. Tất cả các đặc điểm này đều bảo vệ não. Ngay cả với liều thấp, propofol được chứng minh là có tác dụng bảo vệ não. [13] Bệnh nhân có nguy cơ tăng ALNS và giảm tưới máu não thì propofol bảo vệ não tốt hơn với so với thuốc mê khí, ít nhất cho tới khi mở màng cứng. Một vài nghiên cứu cho rằng truyền propofol kéo dài (thuờng vài ngày) sẽ gây toan chuyển hóa, tăng lipid máu, suy tim tiến triển, và tử vong trên bệnh nhi (hội chứng truyền propofol). Vì vậy, sử dụng thuốc này lâu ngày là chống chỉ định ở trẻ em. Nếu vì lý do nào đó phải sử dụng propofol dài ngày, thì ta phải theo dõi sát tình trạng bệnh nhi trong khoa săn sóc đặc biệt. [14]

    Benzodiazepines

    Benzodiazepines
    gắn với thụ thể GABA để làm quên và giảm lo. Thuốc này được biết làm giảm CBF khoảng 25% và giảm CMRO2 và ALNS, trong khi nâng ngưỡng co giật. Flumazenil™, là thuốc đối kháng với benzodiazepine, hóa giải các lợi điểm của benzodiazepines trên CBF, CMRO2 và ALNS. Như vậy không nên cho Flumazenil hoặc cho thuốc một cách thận trọng trên bệnh nhân có bệnh lý nội sọ có thể tăng ALNS và các bệnh nhân dễ bị động kinh. [15,16]

    Etomidate

    Etomidate
    , là thuốc giống như barbiturate, giảm dần CMRO2 cho tới khi điện não đồ (EEG) về đường đẳng điện. Sự giảm rõ nét CBF cho thấy thuốc có tác dụng co mạch máu não. Liều lâm sàng Etomidate làm giảm CBF và CMRO2 khoảng 35-50%. Etomidate làm giảm ALNS bằng cách giảm thể tích máu não. Thuốc không tác động lên áp lực tưới máu não cũng không làm tăng nó. Phản ứng của mạch máu với CO2 được duy trì. Mặc dù các lợi ích của Etomidate, đặc biệt là thuốc ít gây ức chế tim mạch, nhưng việc sử dụng thuốc bị hạn chế vì khả năng ức chế trục thượng thận và dẫn tới chứng múa giật nặng, cử động không tự chủ, và chứng múa giật. [17,18]

    Ketamine

    Ketamine
    làm tăng CBF (60%) và CMRO2. CBF tăng có thể làm tăng ALNS, nhất là trên các bệnh nhân có bệnh lý nội sọ. Tác dụng dãn mạch của ketamine một phần là do tác dụng kích thích chuyển hóa của nó, tác dụng dãn mạch trực tiếp, và với cơ chế cholinergic. Mặc dù người ta cho rằng ketamine có tác dụng bảo vệ não, nhưng những nghiên cứu gần đây trên thú non cho thấy ketamine làm chết tế bào thần kinh (apoptosis), ngay cả khi không có tổn thương não. Tuy nhiên tác dụng gây chết tế bào thần kinh của ketamine có thể liên quan tới việc sử dụng liều cao và thời gian phơi nhiễm kéo dài trên con thú non. Với những thực nghiệm lâm sàng, ketamine, loại thuốc an thần khác, và các khí mê là những thuốc gây độc thần kinh, nhưng mức độ độc thần kinh thì chưa được biết trên con người. [19,24]

    Dexmedetomidine

    Dexmedetomidine
    là một loại thuốc chủ vận alpha-2 adrenergic chọn lọc cao có hiệu quả an thần, chống lo, và giảm đau. Thuốc được cho là có tác dụng bảo vệ tim, não, và thận khỏi những tổn thương do thiếu máu cục bộ và giảm oxy. [25] Dexmedetomidine làm giảm dẫn truyền giao cảm ở nhân lục (locus ceruleus), nằm ở cuống não, có tác dụng an thần. Tác dụng giảm đau của thuốc là do kích hoạt thụ thể alpha2 adrenergic nằm ở sừng sau của tủy sống. Tác động này ngăn cản sự phóng thích chất P.26 Dexmedetomidine được sử dụng để tiền mê, như là thuốc phối hợp với thuốc mê, và dùng điều trị cơn cuồng sảng sau mổ ở trẻ em. Thuốc có tác dụng trung bình trên hệ tim mạch, nên được sử dụng rộng rãi để giảm đau cho bệnh nhi khoa chăm sóc đặc biệt. Có bằng chứng là thuốc có tác dụng bảo vệ não đang phát triển. [27,28]

    Ảnh hưởng trên tim mạch của dexmedetomidine là qua trung gian các thụ thể agrenergic của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Liều thấp thuốc ức chế hệ thần kinh giao cảm, làm giảm huyết áp và nhịp tim. Tụt huyết áp và nhịp chậm đã được ghi nhận khi dùng liều tải dexmedetomidine ở trẻ em. Truyền tĩnh mạch với liều 0,3-0,7 mcg/kg/giờ sẽ giảm các tác dụng không mong muốn. Một ưu điểm lớn của dexmedetomidine là khả năng duy trì thông khí tự nhiên và giữ phản xạ đường thở, ngay cả khi dùng liều cao.

    Dexmedetomidine làm giảm CBF và CMRO2 tương tự như trên người lớn. Nó không ảnh hưởng đến ALNS, áp lực dịch não tủy, áp lực tưới máu não, hoặc phản ứng của mạch máu não với CO2. Dexmedetomidine có tác dụng bảo vệ não khi não bị thiếu máu ở não động vật đang phát triển bằng cách ngăn chận hoạt hóa chất caspase-3 là tiền chất làm chết tế bào thần kinh và bằng cách tiết ra chất tyrosine kinase, chất quan trọng tạo đàn hồi tế bào. [30]

    Dexmedetomidine duy trì khả năng vận động và cảm giác, được cho là thích hợp sử dụng trong phẫu thuật đòi hỏi theo dõi vận động và cảm giác trong khi mổ. Khi phối hợp với á phiện và/hoặc propofol, dexmedetomidine giúp dễ dàng theo dõi sinh lý thần kinh trong phẫu thuật vẹo cột sống ở trẻ em, và trong phẫu thuật đặt các điện cực não sâu ở bệnh nhi. [31,32] Bởi vì tác dụng an thần của dexmedetomidine là qua các thụ thể adrenergic trong nhân lục, tạo giấc ngủ giống như bình thường, thuốc thì đặc biệt được ưa chuộng để an thần cho trẻ cần được khảo sát về điện não đồ.

    Cắt khối u hay ổ động kinh gần các vùng não quan trọng về ngôn ngữ hoặc vận động (vỏ não vận động) thì cần có sự hợp tác của bệnh nhân trong lúc mổ. Ngoài dexmedetomidine, nhiều loại thuốc khác được sử dụng cho phép ta theo dõi chính xác trong mổ, tuy nhiên, hầu hết đều gây suy hô hấp, tắc nghẽn đường thở, huyết động không ổn định, nôn ói, rối loạn ức chế hệ thần kinh trung ương, và đau. Vì dexmedetomidine gây an thần, chống lo và giảm đau mà không gây suy hô hấp nên thường được chọn trong phẫu thuật mở sọ tỉnh ở trẻ lớn và thanh thiếu niên. [33,37]

    Thuốc mê hô hấp

    Các thuốc mê hô hấp làm dãn mạch máu não và tăng CBF. Ảnh hưởng của thuốc mê hô hấp trên tỷ lệ CBF/CMRO2 có thể làm tăng thể tích não và ALNS. Các thuốc mê hô hấp gây dãn mạch não ở trẻ em nhiều hơn người lớn. Thứ tự các khí mê làm tăng CBF là: halothane > desflurane > isoflurane > sevoflurane. [38]

    Ở trẻ em, tăng CBF do halothane kéo dài dù ta đã giảm hoặc ngưng thuốc. Hiện tượng này (độ trễ mạch máu não/cerebrovascular hysteresis) không xảy ra với isoflurane. Với liều như nhau, isoflurane và sevoflurane làm giảm CMRO2 ít hơn so với halothane. Desflurane là thuốc mê gây dãn mạch máu não mạnh nhất trong số các khí mê hiện nay, trong khi sevoflurane ảnh hưởng ít nhất trên CBF và CBV ở cả trẻ em và người lớn.

    Duy trì dưới 1,5 MAC sevoflurane, sẽ ít ảnh hưởng trên CBF của trẻ em và người lớn. Cơ chế tự điều hòa mạch máu não được duy trì với nồng độ sevoflurane dưới 1 MAC. Phản ứng mạch máu não với CO2 cũng được bảo tồn. Ở trẻ em đáp ứng với CO2 bị mất đi khi PaCO2 vượt quá 45-50 mmHg, điều này không xảy ra trên người lớn. Mặc dù hệ số phân chia (partition coefficient) khí máu thấp hơn và hồi phục nhanh hơn sau gây mê, ảnh hưởng của desflurane trên tưới máu não làm cho desflurane ít được dùng trong PTTK hơn là sevoflurane hoặc isoflurane, nhất là các bệnh nhân có tổn thương về thần kinh. [39,40]

    Nitrous Oxide

    Nitrous
    oxide (N2O) gây dãn mạch não ở cả trẻ em và người lớn khi sử dụng đơn thuần hoặc phối hợp với thuốc mê họ halogen hoặc propofol. Nó làm tăng lưu lượng máu não ở chất xám, nhất là vùng trên lều. Cơ chế chính xác của sự tăng này thì chưa biết rõ; tuy nhiên, có bằng chứng là qua trung gian kích hoạt các ty lạp thể thiếu máu cục bộ và do kích thích giao cảm thượng thận. Cơ chế tự điều hóa máu não bị ảnh hưởng khi N2O được sử dụng đơn thuần hoặc phối hợp với sevoflurane. Tóm lại, N2O làm thay đổi cơ chế tự điều hòa máu não, phản ứng của mạch máu não với CO2, tăng CBF và CMRO2, và tăng ALNS trong khi giảm ngưỡng thiếu máu cục bộ ở trẻ nhũ nhi và trẻ em. Như vậy N2O không nên sử dụng cho bệnh nhân có nguy cơ áp lực tưới máu não bất thường và thiếu máu cục bộ thần kinh. [41,42]

    Thuốc á phiện

    Thuốc á phiện
    được cho là ít hoặc không ảnh hưởng trên CBF, CMRO2, và ALNS. Phản ứng mạch máu não với CO2 và cơ chế tự điều hòa máu não được bảo tồn. Bằng cách ngăn chận phóng thích các catecholamines gây đau, thuốc á phiện có thể làm giảm CBF một cách gián tiếp. Thuốc á phiện ngăn chận các phản ứng huyết động trong lúc đặt nội khí quản, nhất là ở bệnh nhân bị tăng ALNS hoặc bệnh mạch máu não. Phản ứng mạch máu não với CO2 và cơ chế tự điều hòa máu não bình thường ở bệnh nhân được cho fentanyl. Fentanyl không làm ảnh hưởng đến sản xuất dịch não tủy, nhưng làm giảm tái hấp thu khoảng 50%.

    Remifentanyl là thuốc á phiện tổng hợp tác dụng cực ngắn mà có nhiều điểm tương đồng với fentanyl và alfentanyl, tuy nhiên tác dụng giảm đau của nó mạnh hơn khoảng 65 lần so với alfentanyl. [43] Thời gian bán hủy cực ngắn (3-5 phút) và giúp hồi tỉnh nhanh chóng sau sử dụng, nên là thuốc lý tưởng trong PTTK. Thuốc chuyển hóa bởi esterases huyết tương và mô, không lệ thuộc vào chức năng gan hoặc thận. [44] Remifentanyl làm giảm CMRO2 ở cả động vật và con người. [45] Ngay cả với liều rất cao (hơn 3 mcg/kg/phút; liều lâm sàng của remifentanyl là 0,1-0,5 mcg/kg/phút không ảnh hưởng trên CMRO2, nên rất phù hợp cho các bệnh nhân PTTK. [46]

    Ở người, truyền tĩnh mạch remifentanil làm tăng lưu lượng máu vùng theo kiểu liều phụ thuộc trong những vùng não xử lý đau. Liều thấp remifentanil (0,05 mcg/kg/phút) làm tăng đáng kể CBF vùng. [47] Nhiều nghiên cứu trên động vật và con người cho thấy remifentanil không ảnh hưởng đến việc sản xuất và tái hấp thu dịch não tủy. Phản ứng của mạch máu não với CO2 được bảo tồn. Morphine và fentanyl, làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh cholinergic, nhưng remifentanil thì không. Điều này gây cơn cuồng sảng và giảm trí nhớ sau mổ. Khi gây mê với propofol-remifentanil, cả huyết áp động mạch trung bình và nhịp tim bị giảm mà không làm ảnh hưởng đến CBF, với ngụ ý rằng thể tích máu não (CBV) và cơ chế tự điều hòa được bảo tồn. [48]

    Các PTTK xâm lấn tối thiểu và các phẫu thuật chức năng được phổ biến hiện nay. Gây mê nên được duy trì sao cho não mềm, giảm trở ngại khi theo dõi điện sinh lý, bảo đảm hồi phục thần kinh nhanh chóng sau khi PT, và bảo vệ tế bào thần kinh. Remifentanyl đáp ứng được các yêu cầu này.49 Remifentanil kèm với một loại thuốc mê tĩnh mạch hoặc khí mê thường được chọn. Hồi tỉnh nhanh chóng sau gây mê là một trong những lợi thế của việc sử dụng remifentanil trong PTTK. Điều này cho phép ta đánh giá tình trạng thần kinh của bệnh nhân nhanh chóng sau PT, rút NKQ sớm hơn, và một tình trạng tri giác tốt hơn. [50]

    Mặc dù không có loại thuốc mê đơn thuần nào đạt được tất cả các tiêu chí trong gây mê thần kinh, nhưng với các nỗ lực để xác định được một loại thuốc mê hoặc kỹ thuật gây mê nào mà duy trì được mối tương quan CBF và chuyển hóa oxy, duy trì cơ chế tự điều hòa máu não, và không làm tăng CBV và ALNS. Propofol và remifentanil thường được sử dụng cho những lý do này, nhất là những bệnh nhân bị tăng ALNS. Tuy nhiên, như với tất cả bệnh nhân tăng ALNS, cần phải duy trì PaCO2 bình thường hoặc hơi thấp. Ở những bệnh nhân không có bằng chứng bị tăng ALNS, thì sevoflurane-remifentanil là một thay thế tốt cho propofol. Bệnh nhân với các tổn thương choán chỗ, tăng ALNS, và giảm bù trừ nội sọ thì thuốc mê tốt căn bản là propofol. [51,52]

    Thuốc dãn cơ khử cực

    Succinylcholine


    Succinylcholine
    là thuốc dãn cơ khử cực có sẵn duy nhất hiện nay. Dù cho có tổn thương choán chỗ nội sọ hay không, thì succinylcholine vẫn làm tăng ALNS trên cả động vật và con người. Sự tăng này kết hợp với rung cơ, làm tăng hoạt động của sợi thần kinh hướng tâm trên cơ bắp, và làm tăng CBF. Co cơ cổ làm chèn ép các tĩnh mạch cảnh và điều này được cho là tăng ALNS. Việc tăng ALNS có thể ngăn ngừa hoặc loại bỏ bằng cách cho một liều nhỏ thuốc dãn cơ không khử cực trước đó. Succinylcholine làm tăng kali máu đe dọa sinh mạng bệnh nhân, nhất là khi bị xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não, thiếu oxy não, đột quỵ và liệt 2 chi dưới.

    Thuốc dãn cơ không khử cực

    Một số thuốc dãn cơ và chất chuyển hóa thuốc ảnh hưởng đến tuần hoàn não do việc phóng thích histamine. Liều lâm sàng của atracurium dường như ảnh hưởng đáng kể đến CBF, CMRO2, và ALNS. Laudanosine, chất chuyển hóa của atracurium, đi qua hàng rào máu não dễ dàng và có thể gây co giật ở bệnh nhân dễ bị động kinh. Động kinh hiếm khi xảy ra ở những bệnh nhân khác. Cisatracurium phóng thích laudanosine và histamine ít hơn atracurium và ảnh hưởng trên hệ thần kinh trung ương yếu hơn atracurium. [53]

    Pancuronium, vecuronium và rocuroniumthì có ít ảnh hưởng trên CBF, CMRO2, và ALNS. Tăng huyết áp và nhịp tim do thuốc có thể làm tăng ALNS sau đó trên những bệnh nhân đã bị tăng ALNS, nhất là khi họ bị rối loạn cơ chế tự điều hòa máu não. Vecuronium không gây phóng thích histamine hoặc thay đổi nhịp tim và huyết áp. Vì rocuronium có tác dụng khởi phát nhanh và không có các tác dụng bất lợi như succinylcholine, nên thường dùng để dẫn đầu nhanh và đặt NKQ. Như các thuốc dãn cơ khác, rocuronium không ảnh hưởng trên CBF. [54,55]

    Last edited by mdlelan; 05-12-18 at 11:22.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Bài giảng] Gây mê hồi sức trong phẫu thuật thần kinh
    By mdlelan in forum GÂY MÊ HỒI SỨC
    Bệnh nhân: 6
    Last Post: 21-11-17, 16:41
  2. [Tổng quan] Thuyên tắc khí trong phẫu thuật thần kinh
    By mdlelan in forum GÂY MÊ HỒI SỨC
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 22-05-17, 14:11
  3. Bệnh nhân: 2
    Last Post: 22-06-13, 08:58

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •