Results 1 to 1 of 1

Thread: Gây mê cho phẫu thuật cắt u tuyến ức ở bệnh nhân nhược cơ

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    43
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    4

    Post Gây mê cho phẫu thuật cắt u tuyến ức ở bệnh nhân nhược cơ

    GÂY MÊ CHO PHẪU THUẬT CẮT U TUYẾN ỨC Ở BỆNH NHÂN NHƯỢC CƠ
    Bs.CK2. Trần Thanh Tùng, ThS.Bs. Lê Hoàng Quân - Khoa GMHS - BVND 115

    TÓM TẮT

    Nhược cơ là một bệnh lí tự miễn do các kháng thể trực tiếp chống lại các thụ thể acetylcholine tại khớp thần kinh cơ. U tuyến ức hiện diện ở 10-15% bệnh nhân nhược cơ. U tuyến ức là khối u thường gặp nhất ở trung thất trước trên. Biểu hiện của u tuyến ức rất đa dạng, phần lớn không có triệu chứng và một số biểu hiện với hội chứng chèn ép cục bộ hoặc hội chứng cận ức, hiếm khi u tuyến ức có biểu hiện cấp cứu cấp tính. Phẫu thuật là lựa chọn điều trị cho u tuyến ức và cắt bỏ u hoàn toàn là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất. Phẫu thuật kèm bổ sung xạ trị được khuyến cáo cho u tuyến ức xâm lấn.

    Bác sĩ gây mê có những lưu ý đặc biệt trong bệnh lí nhược cơ do sự tương tác của bệnh với nhiều thuốc gây mê và nhiều bệnh nhân nhược cơ cần phẫu thuật cắt u tuyến ức để kiểm soát tình trạng bệnh của họ. Kiểm soát gây mê bệnh nhân u tuyến ức trung thất cho phẫu thuật cắt u phối hợp với một số nguy cơ bao gồm tắc nghẽn đường thở, thiếu oxy máu và trụy tim mạch. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị các biến chứng chu phẫu có thể xác định dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng tim phổi. Tuy nhiên, u tuyến ức không triệu chứng có thể gây ra các biến chứng tim phổi cấp tính khi gây mê. Bài viết này tổng hợp các lưu ý trong kiểm soát gây mê ở bệnh nhân nhược cơ cho phẫu thuật cắt u tuyến ức và các phẫu thuật khác.

    Từ khóa: Bệnh nhược cơ, gây mê, phẫu thuật cắt u tuyến ức.

    ANESTHESIA FOR THYMECTOMY IN PATIENTS WITH MYASTHENIA GRAVIS
    Tran Thanh Tung. MD, Le Hoang Quan. MD, Department of Anesthesiology and Reanimation, People Hospital 115
    ABSTRACT

    Myasthenia gravis is an autoimmune disease with antibodies directed against the acetylcholine receptor at the neuromuscular junction. Thymoma is present in 10-15% of patients with MG. Thymoma is the most frequent type of tumor in the anterior-superior mediastinum. The presentation of thymomas is variable; most are asymptomatic and others present themself with local compression syndrome or parathymic syndrome; rarely thymomas appear as an acute emergency. Surgery is the treatment of choice for thymic tumors and complete resection is the most important prognostic factor. Surgery with adjuvant radiation is recommended for invasive thymoma.

    Anesthetists have a special interest in myasthenia gravis because of its interaction with various anesthetic agents and because many myasthenics require a thymectomy to control their disease. The anaesthetic management of patients with mediastinal thymoma undergoing thymectomy is associated with several risks related to potential airway obstruction, hypoxia and cardiovascular collapse. Patients at high risk of perioperative complications can be identified by the presence of cardiopulmonary signs and symptoms. However, asymptomatic thymomas have been occurred with acute cardiorespiratory complications under general anaesthesia. This article summarizes the anesthetic considerations in the management of patients with myasthenia gravis who are undergoing thymectomy and other surgical procedures.

    Key Words: Myasthenia Gravis, anesthesia, thymectomy.


    I. GIỚI THIỆU

    Nhược cơ là một bệnh lí tự miễn do các kháng thể trực tiếp chống lại các thụ thể acetylcholine tại khớp thần kinh cơ. U tuyến ức hiện diện ở 10-15% bệnh nhân nhược cơ. U tuyến ức là khối u thường gặp nhất ở trung thất trước trên. Biểu hiện của u tuyến ức rất đa dạng, phần lớn không có triệu chứng và một số biểu hiện với hội chứng chèn ép cục bộ hoặc hội chứng cận ức (parathymic syndrome), hiếm khi u tuyến ức có biểu hiện cấp cứu cấp tính. Phẫu thuật là lựa chọn điều trị cho u tuyến ức và cắt bỏ u hoàn toàn là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất. Phẫu thuật kèm bổ sung xạ trị được khuyến cáo cho u tuyến ức xâm lấn.

    Bác sĩ gây mê có những lưu ý đặc biệt trong bệnh lí nhược cơ do sự tương tác của bệnh với nhiều thuốc gây mê và nhiều bệnh nhân nhược cơ cần phẫu thuật cắt u tuyến ức để kiểm soát tình trạng bệnh của họ. Kiểm soát gây mê bệnh nhân u tuyến ức trung thất cho phẫu thuật cắt u phối hợp với một số nguy cơ bao gồm tắc nghẽn đường thở, thiếu oxy máu và trụy tim mạch. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị các biến chứng chu phẫu có thể xác định dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng tim phổi. Tuy nhiên, u tuyến ức không triệu chứng có thể gây ra các biến chứng tim phổi cấp tính khi gây mê. Bài viết này tổng hợp các lưu ý trong kiểm soát gây mê ở bệnh nhân nhược cơ cho phẫu thuật cắt u tuyến ức và các phẫu thuật khác.

    Ghi chú: hội chứng cận ức (parathymic syndrome) là những tình trạng bệnh lí/rối loạn phối hợp với bệnh lí tuyến ức. Chúng thường được phân loại là rối loạn chức năng thần kinh cơ, huyết học, suy giảm miễn dịch, bệnh lí nội tiết và bệnh lí tự miễm hoặc bệnh chất tạo keo (collagen disorders). Quan trọng nhất là bệnh nhược cơ, bất sản hồng cầu đơn thuần (pure red cell aplasia), thiếu gammaglobulin máu (agammaglobulinemia) và lupus ban đỏ hệ thống. Một số hội chứng khác cũng được mô tả nhưng rất hiếm gặp và mối quan hệ nhân quả chưa được xác nhận.

    II. CHẨN ĐOÁN U TUYẾN ỨCNHƯỢC CƠ

    U tuyến ức (thymoma) là u biểu mô (epithelial neoplasm) phát sinh từ tuyến ức và là loại u thường gặp nhất ở trung thất trước trên. U tuyến ức chủ yếu nằm ở trung thất trước, số ít sẽ nằm ở cổ hoặc ở trung thất khác (Riedel RF, 2006). U tuyến ức thường phát triển chậm và có đặc điểm mô học ác tính thấp (indolent). Tuy nhiên, chúng có khả năng xâm lấn tại chỗ và di căn vùng (Lewis JE, 1987).

    Nhược cơ (MG: Myasthenia Gravis) là bệnh lí khớp thần kinh cơ (neuromuscular junction) ảnh hưởng trên bệnh nhân với yếu cơ do giảm số lượng các thụ thể acetylcholine tại tấm tận cùng vận động (White MC, 2004). Bệnh nhân có thể có hoặc không có u tuyến ức. Cắt u tuyến ức thường thực hiện để làm giảm triệu chứng lâm sàng, ngay cả khi không có u tuyến ức.

    Nhược cơ là bệnh lí tự miễn đặc trưng bởi yếu cơ và mệt mỏi khi vận động, cải thiện sau khi nghỉ ngơi. Nó có thể xảy ra ở các nhóm cơ cụ thể hoặc có thể toàn thân. Tỉ lệ mới mắc là 50-142 ca trên 1 triệu dân (Phillips LH, 1994). Nhược cơ là do giảm số lượng thụ thể acetylcholine hậu synap tại khớp thần kinh cơ (Fambrough DM, 1973), nó làm giảm khả năng dẫn truyền tín hiệu thần kinh của tấm tận cùng thần kinh cơ. Ban đầu, đáp ứng với kích thích dẫn đến khử cực, acetylcholine sẽ được giải phóng ở tiền synap. Ở bệnh nhân nhược cơ, số lượng thụ thể hậu synap hoạt hóa có thể không đủ để kích hoạt điện thế hoạt động cơ (Elmquist D, 1964). Hơn nữa, với các kích thích lặp đi lặp lại sẽ gây suy giảm giải phóng acetylcholine tương ứng với sự mệt mỏi đặc trưng của bệnh (Maselli RA, 1994).

    2.1. Lâm sàng

    Lâm sàng đặc trưng của nhược cơ là mệt mỏi cơ vận động chủ ý. Thường gặp nhất là cơ mí mắt và cơ ngoài mắt. Nếu ảnh hưởng đến cơ thuộc hành não (bulbar muscle) có thể biểu hiện với khó nhai và nuốt. 85% bệnh nhân nhược cơ phát triển yếu cơ toàn thân, một số phát triển suy hô hấp. U tuyến ức hiện diện trong 10-15% bệnh nhân nhược cơ (Souadjian JV, 1974). Phân loại lâm sàng nhược cơ của Osserman và Genkins vẫn còn được sử dụng rộng rãi đến nay (Osserman KE, 1971).

    Bệnh nhân u tuyến ức có thể có những vấn đề đặc biệt đối với kiểm soát chu phẫu do tác động tại chỗ và nhiều tác động toàn thân của ung thư hoặc hậu quả do điều trị khối u. Khối u có thể ảnh hưởng về mặt giải phẫu và sinh lí trên bệnh nhân hoặc cả hai. Tác động giải phẫu là do xâm lấn hoặc chèn ép cục bộ (Lefor AT, 1999). Xâm lấn cục bộ thường gặp nhất vào màng phổi (30%), màng ngoài tim (25%), phổi (8%) và thần kinh quặc ngược thanh quản (4%). Xâm lấn vào trong tim và mạch máu lớn rất hiếm nhưng đã được báo cáo (Filippone G, 1997). Tác động sinh lí là do hội chứng cận ung thư (paraneoplastic syndrome), nó thường đi kèm với u tuyến ức. Biểu hiện của u tuyến ức rất đa dạng. Một nửa u tuyến ức không có triệu chứng và được phát hiện ngẫu nhiên trên hình ảnh X-quang, nửa còn lại có các triệu chứng liên quan đến hội chứng cận ung thư hoặc triệu chứng của hiệu ứng choán chỗ cục bộ. Các triệu chứng phổ biến nhất của phát triển khối u tại chỗ bao gồm ho, khó thở, đau ngực, căng phồng tĩnh mạch cổ hoặc hội chứng tĩnh mạch chủ trên (superior vena cava syndrome). Hơn nữa, u tuyến ức đi kèm với một số bệnh lí cận ung thư. 47,7% bệnh nhân phối hợp với bệnh nhược cơ (myasthenia gravis), các bệnh lí khác là bất sản hồng cầu đơn thuần (pure red cell aplasia) và giảm gamma globulin (hypogammaglobulinemia) (Vernino S, 2004). Hiếm khi u tuyến ức có thể bị nhồi máu hoặc xuất huyết, nó sẽ dẫn đến biểu hiện cấp tính, không điển hình với đau ngực nặng cấp. Tiên lượng dường như tốt ở những bệnh nhân bị nhồi máu hoặc xuất huyết tại thời điểm khởi phát.

    2.2. Cận lâm sàng

    X-quang phổi kết hợp với bệnh sử và khám thực thể là bước đầu tiên để xác định sự hiện diện của khối u. Chụp CT scan, cộng hưởng từ (MRI), siêu âm tim và chụp tĩnh mạch (venous angiogram) để khảo sát vùng xâm lấn và giúp phân giai đoạn và chẩn đoán phân biệt.

    2.3. Chẩn đoán xác định

    Chẩn đoán xác định nhược cơ dựa trên một số test. Test anticholinesterase sẽ dương tính nếu cải thiện sức cơ sau khi ức chế cholinesterase. Nếu cholinesterase bị ức chế, sẽ có nhiều acetylcholine hơn để tương tác với số lượng thụ thể hậu synap bị giảm, làm tăng khả năng khử cực thích hợp của tấm tận cùng. Thường tiêm tĩnh mạch edrophonium (Tensilon) liều nhỏ (2-8 mg) trong test này (Osserman KE, 1952). Điện cơ cũng được sử dụng trong chẩn đoán nhược cơ. Kích thích lặp lại một dây thần kinh vận động ngoại biên dẫn đến giảm đáp ứng cơ phân bố thần kinh tương ứng. Chẩn đoán nhược cơ khi có kháng thể kháng acetylcholine trong huyết thanh phát hiện bằng xét nghiệm phóng xạ miễn dịch. Tuy nhiên, có thể không phát hiện được kháng thể này ở tất cả bệnh nhân có triệu chứng nhẹ.

    2.4. Điều trị nhược cơ

    Điều trị nhược cơ có thể là nội khoa hoặc phẫu thuật, sử dụng một trong ba phương pháp: anticholinesterase (nội khoa), ức chế miễn dịch (nội khoa) hoặc cắt bỏ u tuyến ức (phẫu thuật).

    Cải thiện dẫn truyền thần kinh cơ bằng các thuốc kháng cholinesterase là cách phổ biến nhất. Pyridostigmine (Mestinon) với liều lên đến 120 mg uống mỗi 3 giờ thường được sử dụng vì nó dung nạp tốt đường uống, ít tác dụng phụ muscarinic và có thời gian tác dụng tương đối dài. Pyridostigmine 30 mg đường uống tương đương với 1 mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.

    Ức chế miễn dịch nhằm ngăn ngừa hoặc làm giảm sự phá hủy các thụ thể acetylcholine ở tấm tận cùng vận động (Cornelio JF, 1993). Corticosteroid ức chế miễn dịch sẽ cải thiện tình trạng của phần lớn nhược cơ (Pascuzzi RM, 1984). Những bệnh nhân không đáp ứng hoặc không dung nạp các tác dụng phụ có thể đáp ứng với azathioprine 2,5-3,5 mg/kg. Cyclosporine đã được sử dụng ở bệnh nhân nhược cơ và có tác dụng tương đương với azathioprine (Tindall RSA, 1993; Schalke BCG, 1986).

    Đối với bệnh nhân có triệu chứng hành não nặng hoặc suy hô hấp (cơn nhược cơ/myasthenic crisis) có thể sử dụng lọc huyết tương (plasmapheresis) (Perlo VP, 1981). Cải thiện đáng kể xảy ra sau nhiều ngày với giảm phụ thuộc vào thông khí hỗ trợ (Antozzi C, 1991). Cơ chế giả định là loại bỏ các kháng thể, cho phép tăng số lượng các thụ thể. Globulin miễn dịch tĩnh mạch đã được sử dụng để điều trị cơn nhược cơ nếu không thể sử dụng lọc huyết tương. Sử dụng nó có cải thiện ngắn hạn tốt (Arsura E, 1989).

    Cắt u tuyến ức để điều trị nhược cơ, nhưng cơ chế tác dụng của nó vẫn còn mang tính suy đoán. Nồng độ kháng thể giảm với cải thiện lâm sàng (Vincent A, 1983). Cơ chế đề xuất bao gồm loại bỏ các kích thích của kháng nguyên do loại bỏ các tế bào dạng cơ tuyến ức (myoid cell) hoặc thay đổi điều hòa miễn dịch nhờ loại bỏ tuyến ức (Kirschner PA, 2000).

    Phẫu thuật là phương pháp điều trị được chọn cho khối u nhỏ và cắt bỏ hoàn toàn là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất cho cả u tuyến ức tại chỗ và xâm lấn cục bộ. Phương pháp tiếp cận đa phương thức với hóa trị trước mổ (neoadjuvant chemotherapy), phẫu trị và xạ trị sau mổ có thể cải thiện kết cục ở những bệnh nhân u tuyến ức tiến triển (advanced thymoma) (Yamazaki K, 2002).

    Cắt u tuyến ức có thể thực hiện bằng phẫu thuật xuyên qua toàn bộ hoặc một phần xương ức, hoặc bằng phương pháp xâm lấn tối thiểu thông qua đường mổ xuyên cổ hoặc nội soi lồng ngực có video hỗ trợ (VATS: video-assisted thoracoscopy). Báo cáo về phương pháp cắt u tuyến ức xâm lấn tối thiểu có hỗ trợ video cho thấy giúp cải thiện hiệu quả của đường mổ xuyên cổ với tổn thương tối thiểu và kết quả tuyệt vời (Shrager JB, 2002; Bramis J, 2004). Nếu cắt bỏ u tuyến ức trên bệnh nhân có u tuyến ức, thường sử dụng phương pháp cắt xương ức (sternotomy). Nếu khối u không xác định được, thường sử dụng các kĩ thuật xâm lấn tối thiểu.

    Đường mổ truyền thống là qua đường cắt dọc xương ức (sternum-splitting incision/median sternotomy), nó cho phép bộc lộ toàn bộ nhưng có thể kèm theo một số biến chứng liên quan đến yêu cầu thở máy sau mổ. Đường mổ thay thế là qua đường xuyên cổ (transcervical thymectomy). Mặc dù, phẫu thuật toàn bộ hơn có thể đạt được qua đường mổ xuyên xương ức (transsternal) nhưng tỉ lệ biến chứng lớn hơn, và kết quả tốt là như nhau so với cắt u tuyến ức xuyên cổ. Tuy nhiên, đối với u tuyến ức trung thất lớn, đường mổ xuyên xương ức thường được ưa chuộng hơn.

    III. KIỂM SOÁT GÂY MÊ

    3.1. Đánh giá trước mổ và chuẩn bị bệnh nhân

    Đánh giá trước mổ bệnh nhân nhược cơ bao gồm đánh giá độ nặng của bệnh và phác đồ điều trị. Cần chú ý đặc biệt đến sức cơ vận động chủ ý và hô hấp. Khả năng bảo vệ và duy trì đường thở thông suốt sau mổ của bệnh nhân có thể bị xấu đi nếu có ảnh hưởng đến hành tủy trước mổ. Khả năng ho và làm sạch chất tiết cũng có thể bị xấu đi. Sức cơ hô hấp có thể là định lượng bằng các test chức năng phổi (áp lực âm hít vào tối đa [negative inspiratory pressure] và dung tích sống gắng sức [forced vital capacity]). Những test này có thể cần để xác định tình trạng tối ưu để rút nội khí quản sau mổ cũng như yêu cầu thở máy sau mổ (Naguib M, 1996; Leventhal SR, 1980).

    Nếu u tuyến ức là khối u trung thất trước, có thể xảy ra tắc nghẽn mạch máu hoặc đường thở trong lồng ngực khi khởi mê. Cần chỉ định các đường cong lưu lượng-thể tích (flow-volume loops) trước mổ. Các đường cong lưu lượng-thể tích thở vào và thở ra tối đa thu được trên bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa và ngồi thẳng sẽ đánh giá mức độ suy giảm hô hấp cũng như sự suy giảm là cố định hay thay đổi.

    Kiểm soát trước mổ bệnh nhân nhược cơ bị ảnh hưởng bởi loại phẫu thuật và sở trường của phẫu thuật viên và bác sĩ gây mê. Phần lớn bệnh nhân dùng pyridostigmine, một thuốc kháng cholinesterase đường uống và nhiều bệnh nhân dùng thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ steroid). Một số bác sĩ sẽ ngừng thuốc anticholinesterase vào buổi sáng phẫu thuật để giảm yêu cầu dãn cơ (Baraka A, 1993). Trong khi số khác tiếp tục sử dụng vào ngày phẫu thuật, và khuyến cáo nên tiếp tục liều pyridostigmine theo phác đồ thông thường của bệnh nhân trong thời gian ngay sau mổ. Một số bệnh nhân cần dùng neostigmine tĩnh mạch cho đến khi họ có thể uống trở lại pyridostigmine. Ở bệnh nhân kiểm soát kém hoặc cần phẫu thuật sớm trong quá trình tiến triển của bệnh, có thể ổn định các triệu chứng bằng thuốc và lọc huyết tương, một đợt lọc huyết tương có thể có lợi trong giai đoạn trước mổ (Howard JF, 1982). Sử dụng các phương pháp xâm lấn tối thiểu cũng làm giảm yêu cầu thở máy sau mổ. Bệnh nhân lệ thuộc steroid sẽ cần sử dụng trong thời gian chu phẫu.

    Hiếm khi sử dụng tiền mê với thuốc chống lo âu, an thần và opioid cho những bệnh nhân có dự trữ hô hấp kém. Nếu bệnh nhân có triệu chứng mắt là chủ yếu, một liều nhỏ benzodiazepine là chấp nhận được.

    3.2. Đáp ứng với thuốc mê

    3.2.1. Thuốc dãn cơ

    Thuốc dãn cơ tác dụng bằng cách gián đoạn dẫn truyền thần kinh cơ tại các thụ thể acetylcholine nicotinic ở tấm tận cùng vận động. Chúng có thể phân loại là thuốc đối kháng/antagonist (không khử cực) hoặc đồng vận/agonist (khử cực) (Book WJ, 1994).

    Trong nhược cơ, các kháng thể chống lại các thụ thể acetylcholine ở tấm tận cùng vận động làm giảm số lượng thụ thể hoạt động, nghĩa là chỉ có thể sử dụng đúng thuốc dãn cơ ở bệnh nhân nhược cơ nếu có theo dõi thần kinh cơ đầy đủ và chỉ sau khi đánh giá cẩn thận yêu cầu và chỉ định sử dụng nó. Tác dụng dãn cơ bị thay đổi bởi bệnh lí này và cần phải nhớ rằng độ nhạy với thuốc dãn cơ rất khác nhau và đáp ứng do kích thích dây thần kinh trụ không thể dự đoán mức độ yếu cơ hô hấp phụ. Bệnh nhân nhược cơ có thể đề kháng với succinylcholine và cực kì nhạy với thuốc dãn cơ không khử cực, nhưng các thuốc dãn cơ không khử cực tác dụng trung bình như atracurium và vecuronium bị thải trừ nhanh chóng, và có thể điều chỉnh liều để đạt được sự dãn cơ cần thiết mà có thể hóa giải hoàn toàn ở cuối cuộc mổ.

    Hơn nữa, điều quan trọng là phải nắm vững các tương tác thuốc, chẳng hạn như tiếp tục sử dụng pyridostygmine trước mổ có thể ảnh hưởng độ nhạy với vecuronium, sevoflurane có thể làm tăng tác dụng dãn cơ của các thuốc dãn cơ. Thuốc kháng sinh aminoglycoside ức chế dẫn truyền thần kinh cơ và corticosteroid có thể ảnh hưởng rất lớn đến độ nhạy của các thuốc dãn cơ.

    3.2.1.1. Thuốc dãn cơ không khử cực

    Bệnh nhân nhược cơ thường nhạy với thuốc dãn cơ không khử cực. Sử dụng một liều nhỏ để làm nền/mồi (priming) hoặc chống rung cơ (defasciculation) là không thích hợp, vì nó có thể dẫn đến mất khả năng bảo vệ đường thở hoặc suy hô hấp. Độ nhạy đối với các thuốc không khử cực đã được mô tả ở bệnh nhân có bệnh tối thiểu (chỉ có triệu chứng mắt), bệnh nhân đã thuyên giảm rõ rệt hoặc bệnh nhân nhược cơ dưới lâm sàng (Kim JM, 1989; Lumb AB, 1989; Enoki T, 1989).

    Tốt nhất là tránh dùng các thuốc dãn cơ tác dụng dài như dtubocurarine, pancuronium, pipecuronium và doxacurium ở những bệnh nhân này. Có thể sử dụng các thuốc tác dụng ngắn và trung bình không khử cực và theo dõi dẫn truyền thần kinh cơ cẩn thận, tốt nhất là đo đáp ứng điện thế gợi hoặc cơ học qua kích thích điện dây thần kinh vận động ngoại biên như EMG (electromyography) hoặc MMG (mechanomyogram). Có thể kích thích bằng kích thích đơn (0,1 Hz hoặc 1 mỗi 10 giây; 1 Hz hoặc 1 mỗi giây), hoặc chuỗi bốn kích thích (TOF: train-of-four) (2 Hz) cách nhau 10 giây. Nếu không có phong bế thần kinh cơ, sẽ thu được đáp ứng chứng. Kích thích đơn (twitch) này được gọi là Tc. Nếu không có phong bế thần kinh cơ, tất cả đáp ứng phải có độ lớn bằng nhau. Như vậy, với kích thích TOF, các đáp ứng chứng, đầu tiên, thứ hai, thứ ba và thứ tư là bằng nhau (Tc =T1 =T2 =T3 =T4). Nếu có phong bế không khử cực, Tc >T1 và T4 <T3 <T2 <T1. Tỉ lệ T4/T1 được gọi là tỉ lệ tắt dần biên độ (fade ratio) và được sử dụng để đánh giá mức độ phong bế không khử cực. Nếu có khử cực hoặc phong bế pha I (do succinylcholine), Tc >T1 nhưng T1 =T4, nghĩa là không có tắt dần với loại phong bế này. Đôi khi phong bế pha I thay đổi bản chất và có đặc điểm của phong bế không khử cực (nghĩa là phát triển hiện tương tắt dần). Phong bế sau đó được gọi là phong bế pha II.

    Ở bệnh nhân nhược cơ, liều ED95 của vecuronium dao động từ 40% (17 µg/kg so với 24 µg/kg) đến 55% (20 µg/kg so với 36 µg/kg) so với nhóm chứng bình thường (Eisenkraft JB, 1990). Thay đổi đáp ứng rộng giữa các cá nhân nhược cơ. Thải trừ vecuronium là không thay đổi.

    Sự đa dạng về liều cũng được ghi nhận đối với atracurium (Baraka A, 1984). Liều ED95 là 58% (0,14 mg/kg so với 0,24 mg/kg) so với giá trị ở bệnh nhân bình thường (Smith CE, 1989). Dự kiến là dược động học vẫn bình thường, do đó liều cần thiết mỗi giờ liên quan đến độ nhạy ban đầu. Bệnh nhân nhược cơ cũng nhạy tương tự với cisatracurium, bằng chứng là khởi phát nhanh hơn và phong bế thần kinh cơ rõ rệt hơn so với bệnh nhân nhóm chứng (Baraka A, 1999).

    Tăng độ nhạy với mivacurium cũng đã được báo cáo (Seigne RD, 1994). Thời gian tiềm phục kéo dài (chỉ số tiềm phục [recovery index] 25-75% đối với T1 là 20,5 phút so với 11,9 phút) ở bệnh nhân dùng pyridostigmine (Paterson IG, 1994). Pyridostigmine ức chế chuyển hóa của mivacurium và do đó làm tăng thời gian tiềm phục khi sử dụng mivacurium. Một nghiên cứu ghi nhận tác dụng khử cực lớn hơn hai lần ở bệnh nhân nhược cơ (Cordero E, 2002). Bệnh nhân không dùng các thuốc này có thể có lợi nhờ thời gian tác dụng ngắn. Do đó, nên thận trọng khi sử dụng cho những bệnh nhân có sử dụng pyridostygmine vào sáng ngày phẫu thuật.

    3.2.1.2. Thuốc dãn cơ khử cực (Succinylcholine)

    Bệnh nhân nhược cơ đề kháng với thuốc dãn cơ khử cực (Valinthout LEH, 1994; Wainwright AP, 1987). Có thể cần tăng liều succinylcholine do mất các thụ thể, vì những thuốc này phong bế thần kinh cơ bằng tác dụng chủ vận. Liều ED95 của succinylcholine ở bệnh nhân nhược cơ cao gấp 2,6 lần so với bệnh nhân không nhược cơ (0,8 mg/kg so với 0,3 mg/kg). Liều succinylcholine dùng để kiểm soát đường thở nhanh ở bệnh nhân bình thường là 1,5 mg/kg, gần gấp 5 lần liều ED95 ở bệnh nhân nhược cơ. Liều 1,5-2 mg/kg sẽ phù hợp cho phần lớn bệnh nhân nhược cơ để đặt nội khí quản nhanh (Eisenkraft JB, 1988). Một báo cáo trường hợp về một bệnh nhân nhược cơ đã giảm bệnh hoàn toàn và có độ nhạy bình thường với succinylcholine (Abel M, 1991). Bệnh nhân nhược cơ có nhiều khả năng phát triển phong bế pha II hơn so với bệnh nhân bình thường, thậm chí ở mức 0,5 mg/kg với hồi phục chậm, đặc biệt với liều succinylcholine lặp lại (Baraka A, 1993). Loại bỏ cholinesterase bằng lọc huyết tương hoặc ức chế bằng pyridostigmine trước mổ có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa succinylcholine và mivacurium dẫn đến phong bế kéo dài (Wood GJ, 1978; Baraka A, 1992).

    3.2.2. Thuốc mê hô hấp mạnh

    Thuốc mê hô hấp có thể gây dãn cơ ở bệnh nhân bình thường (Gissen AJ, 1966). Tác dụng này có thể mạnh. Isoflurane ức chế T1 và làm tăng hiện tượng tắt dần của TOF ở bệnh nhân nhược cơ (Rowbottom SJ, 1989). Nó ức chế chiều cao của kích thích đơn (twitch height) gấp hai lần tương đương với nồng độ cân bằng (equipotent concentration) của halothane (Nilsson E, 1990). Có thể có một số biến thể trong đáp ứng giữa các bệnh nhân nhược cơ (Kadosaki M, 1993). Đáp ứng TOF cũng giảm xuống ở các mức khác nhau ở bệnh nhân nhược cơ đang dùng enflurane (Eisenkraft JB, 1984; Russel SH, 1993).

    Sevoflurane 2,5%, hơi cao hơn MAC =1 (nồng độ tối thiểu phế nang) gây giảm đáp ứng (EMG), với T1/Tc là 47% và T4/T1 là 57% (Takeda J, 1993). Một báo cáo gần đây cho thấy sevoflurane là thuốc mê duy nhất thích hợp ở bệnh nhân nhược cơ chịu phẫu thuật cắt u tuyến ức xẻ dọc xương ức, điều đó cho thấy rằng một mình sevoflurane có thể đủ để dãn cơ thích hợp (Kiran U, 2000). Sevoflurane dường như ức chế dẫn truyền thần kinh cơ tương tự như isoflurane, mặc dù ở một bệnh nhân nhược cơ có độ nhạy lớn hơn nhiều (ức chế T1 >85%) (Nishi M, 1993). Kích thích TOF ở phần lớn bệnh nhân gây mê bằng halothane cho thấy giảm phản ứng gợi (evoked response) (Nilsson E, 1989).

    Không có đủ dữ liệu để đánh giá desflurane ở bệnh nhân nhược cơ, nhưng ở bệnh nhân bình thường, liều thuốc dãn cơ sẽ giảm đi khi có desflurane (Caldwell JE, 1991; Ghouri AF, 1992). Có thể là ở bệnh nhân nhược cơ, desflurane có tác dụng tương tự như các thuốc mê bốc hơi mạnh khác đã thảo luận ở trên.

    3.2.3. Thuốc mê tĩnh mạch

    Kiểm soát gây mê ở bệnh nhân nhược cơ bằng barbiturate và propofol mà không có tác dụng bất lợi đã được mô tả (O’Flaherty D, 1992; Lin CC, 1996). Propofol có lợi thế về mặt lí thuyết là thời gian tác dụng ngắn và không ảnh hưởng lên dẫn truyền thần kinh cơ.

    Opioid ở nồng độ điều trị dường như không ức chế dẫn truyền thần kinh cơ ở bệnh nhân nhược cơ (Kin YI, 1979; Sanders DB, 1981). Tuy nhiên, ức chế trung tâm hô hấp có thể là vấn đề của opioid. Sự ra đời của các opioid tác dụng ngắn làm cho những thuốc này có thể chỉnh liều tốt hơn trong nhược cơ. Thời gian bán hủy ngắn của remifentanil (9,5 phút) làm cho thuốc trở nên hấp dẫn (Glass PS, 1993). Cho đến nay, không có báo cáo nào về sử dụng nó trong nhược cơ. Có một số báo cáo về gây mê không biến chứng bằng etomidate, althesin và ketamine ở bệnh nhân nhược cơ (Florence AM, 1984; Pinto-Saraiva Pa, 1988).

    3.2.4. Tương tác với các thuốc khác

    Nhiều thuốc thông dụng ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh cơ ở một mức độ nhỏ. Ở bệnh nhân bình thường, điều này thường không có ý nghĩa lâm sàng. Ở bệnh nhân nhược cơ, tương tác giữa các thuốc này với tình trạng tồn dư thuốc mê và tình trạng bệnh nhược cơ có thể sẽ lớn hơn tại bất cứ thời điểm nào từ gây mê đến tỉnh mê.

    Loại thuốc thông dụng nhất đã biết gây ức chế dẫn truyền thần kinh cơ là kháng sinh aminoglycoside và polymyxin (Pittinger CB, 1970; Viby-Mogensen J, 1985). Các thuốc ức chế beta adrenergic đều làm nặng thêm bệnh nhược cơ bất kể kiểu dùng (Herishanu Y, 1975; Berkijk A, 1984).

    Corticosteroid, mặc dù được sử dụng trong điều trị nhược cơ nhưng cũng có thể làm nặng thêm nhược cơ (Barrons RW, 1997). Corticosteroid không ảnh hưởng đến đáp ứng liều của succinylcholine, nhưng chúng làm giảm liều các thuốc dãn cơ không khử cực ở bệnh nhân nhược cơ (Lake CL, 1978). Procainamide đã được báo cáo gây yếu cơ ở bệnh nhân nhược cơ (Drachman DA, 1965). Phenytoin gây yếu cơ lâm sàng ở bệnh nhân nhược cơ nhưng nó đã được sử dụng mà không có tác dụng bất lợi lâm sàng trong kiểm soát động kinh ở bệnh nhân nhược cơ (Brumlik J, 1974; Howard JF, 1990).

    3.2.5. Gây tê vùng

    Khả năng dãn cơ của các thuốc tê đã được báo cáo (katz RL, 1969; Matsuo S, 1978). Các thuốc này làm giảm độ nhạy màng sau khớp thần kinh cơ với acetylcholine (Hirst GD, 1971). Về mặt lí thuyết có thể gây yếu cơ ở bệnh nhân nhược cơ nếu nồng độ trong máu đủ cao. Thuốc tê nhóm ester bị chuyển hóa bởi cholinesterase, có thể có những vấn đề đặc biệt ở bệnh nhân dùng thuốc kháng cholinesterase. Nên gây tê vùng và tại chỗ với liều thấp thuốc tê amide (chứ không phải ester) nhằm tránh nồng độ cao trong máu. Thông thường, cần tránh phong bế thần kinh cơ phân bố hoặc tê thần kinh liên sườn để giảm thiểu yếu cơ hô hấp. Gần đây, gây tê ngoài màng cứng ngực bằng bupivacaine thành công và an toàn trong mổ và giảm đau sau mổ cắt u tuyến ức xuyên xương ức đã được báo cáo (Akpolat N, 1997; Kawamata M, 1993). Gây tê tủy sống có lợi điểm là giảm liều thuốc, còn kĩ thuật tê ngoài màng cứng giúp kiểm soát mức phong bế dễ dàng hơn và có thể loại bỏ yêu cầu dùng opioid trong kiểm soát đau sau mổ.

    3.3. Kĩ thuật gây mê

    Để gây mê an toàn cần phải chú ý đến việc theo dõi bệnh nhân và hiểu được các đáp ứng khác nhau của nhược cơ đối với nhiều loại thuốc. EMG và MMG là những phương pháp ưa chuộng để theo dõi dẫn truyền thần kinh cơ. Chúng ghi lại các giá trị chứng để so sánh với những giá trị xảy ra trong mổ và sau mổ. Gần đây, kích thích TOF dưới mức tối đa (submaximal train-of-four stimulation) ở bệnh nhân tỉnh đã được ủng hộ (Brull SJ, 1990). Tương tự, hiện tượng tắt dần (T4/T1 <0,9) trong giai đoạn trước gây mê dự báo giảm liều atracurium ở bệnh nhân nhược cơ (Mann R, 2000). Kĩ thuật này, cùng với test chức năng phổi trước mổ, có thể hữu ích để xác định chức năng cơ bản trước mổ.

    Một số kĩ thuật gây mê đã được đề xuất, mặc dù không kĩ thuật nào được chứng minh là ưu việt hơn kĩ thuật khác. Lí tưởng là tránh sử dụng thuốc dãn cơ. Có thể khởi mê và đặt nội khí quản mà không dùng dãn cơ bằng thuốc mê hô hấp mạnh để đặt nội khí quản và dãn cơ trong mổ (Della Rocca G, 2003). Các thuốc này cho phép phục hồi dẫn truyền thần kinh cơ khi loại bỏ nhanh các thuốc này vào cuối cuộc mổ. Về mặt lí thuyết, desflurane và sevoflurane đều có một số lợi thế do độ hòa tan trong máu thấp. Sevoflurane có lẽ ưu việt hơn desflurane, do có tỉ lệ các phản xạ kích thích đường thở thấp hơn trong quá trình khởi mê bằng thuốc mê hô hấp. Sevoflurane có hệ số hòa tan trong máu thấp, hấp thu và thải trừ ổn định ở tất cả các nhóm tuổi (nó đã được sử dụng thành công cho chỉ định này ở trẻ em), có đặc tính dãn cơ tốt (ở nồng độ 2,5% nó ức chế đáp ứng EMG với T1/TC 47% và T4/T1 57% [Takeda J, 1993]) và có thể điều chỉnh độ sâu gây mê nhanh chóng. Tất cả điều này làm cho sevoflurane thích hợp là thuốc khởi mê và duy trì duy mê duy nhất trong trường hợp cần tránh dãn cơ (Kiran U, 2000). Mặc dù, kĩ thuật thở một lần (single-breath technique) đã được sử dụng và công bố rộng rãi ở cả trẻ em và người lớn, nhưng dữ liệu về sử dụng ở người lớn nhược cơ rất hạn chế (Hall JE, 1997). Có bằng chứng cho thấy sevoflurane có thể làm tăng tác dụng dãn cơ của một số thuốc dãn cơ, nhưng nếu không sử dụng bất kì thuốc dãn cơ nào thì việc đó không quan trọng (Baraka A, 2000).

    Cũng có thể khởi mê bằng propofol, remifentanil và gây tê tại chỗ đường thở để tạo điều kiện dễ dàng cho việc đặt nội khí quản mà không dùng thuốc dãn cơ. Gây mê tĩnh mạch toàn diện (TIVA: total intravenous anesthesia) cho bệnh nhân nhược cơ đã được báo cáo (O’Flaherty D, 1992). Theo kinh nghiệm các tác giả, kĩ thuật này sẽ khó khăn hơn nếu có bất ổn huyết động ở bệnh nhân lớn tuổi, trong khi bệnh nhân trẻ tuổi thường dung nạp được mà không có khó khăn gì. Kinh nghiệm và dữ liệu về sử dụng propofol khởi mê và duy trì mê cũng hạn chế, mặc dù một số tác giả đề nghị nó là một thay thế cho sevoflurane (Della Rocca G, 2003). Lorimer và Hall (1998) gây mê tĩnh mạch toàn diện bằng propofol và remifentanil ghi nhận sự kết hợp này cho phép kiểm soát tốt nhịp tim và đáp ứng huyết áp, và thời gian phục hồi tự thở sớm hơn (Lorimer M, 1998). Sử dụng remifentanil trong TIVA có thể làm giảm bớt các bất ổn huyết động. Remifentanil bị thủy phân bởi các esterase huyết tương và mô không đặc hiệu, và thời gian tác dụng của nó không kéo dài ở những bệnh nhân suy giảm cholinesterase. Tuy nhiên, đã có báo cáo về kích động (arousal) muộn 12 giờ sau gây mê bằng sevoflurane và remifentanil. Trong trường hợp này, đặt nội khí quản tỉnh là khả thi sau truyền propofol nhưng bị xem là kém an toàn hơn. Nếu không có dãn cơ, propofol (không phải thiopental hoặc etomidate) cộng với remifentanil sẽ tạo điều kiện phù hợp để đặt nội khí quản (Erhan E, 2003).

    Chỉ sử dụng thận trọng các thuốc dãn cơ tác dụng trung bình như vecuronium hoặc atracurium điều chỉnh ở liều nhỏ (10-25% ED95) (dựa trên MMG hay EMG) nếu đặt nội khí quản thất bại và dãn cơ trong mổ nếu cần. Quyết định về việc có cần hóa giải tồn dư dãn cơ vào cuối cuộc mổ hay không vẫn còn tranh cãi. Một số cho rằng sự có mặt của anticholinesterase và antimuscarinic sẽ gây nhầm lẫn những nỗ lực để phân biệt yếu cơ do dẫn truyền thần kinh cơ không phù hợp với cơn cường phó giao cảm (cholinergic crisis) trong phòng hồi tỉnh. Họ thường chuộng để bệnh nhân tự phục hồi và rút nội khí quản khi bệnh nhân đáp ứng đủ các thông số cho việc rút nội khí quản (nâng đầu, thè lưỡi).

    Nhiều bác sĩ gây mê thích sử dụng kĩ thuật gây tê vùng hoặc tại chỗ. Đối với phẫu thuật cắt xương ức, kết hợp gây mê và tê ngoài màng cứng ngực là một kĩ thuật hữu ích (Mekis D, 2005). Kĩ thuật ngoài màng cứng có lợi thế là kiểm soát đau sau mổ tốt hơn và dẫn đến khả năng rút nội khí quản sớm cao hơn, do tối thiểu hoặc không sử dụng opioid (Suwanchinda V, 1995). Đặc tính an thần của tê trục thần kinh (neuraxial) làm giảm yêu cầu các thuốc mê đến 50% và bổ sung opioid trong bupivacaine ngoài màng cứng làm tăng thêm hiệu quả này (Hodgson P, 1999).

    IV. THEO DÕI SAU MỔ

    Một hệ thống tính điểm đã được thành lập để dự đoán yêu cầu phải thở máy kéo dài sau cắt bỏ u tuyến ức qua cắt xương ức (Leventhal SR, 1980). Trong số các tiêu chí góp phần vào dự kiến cần ​thông khí ​hỗ trợ là thời gian bệnh >6 năm, bệnh lí hô hấp mạn tính, liều pyridostigmine >750 mg/ngày và dung tích sống <2,9 lít. Mức độ tương quan của thang điểm này sẽ giảm đi nếu chuẩn bị trước mổ tốt hơn và phẫu thuật xâm lấn tối thiểu (Eisenkraft JB, 1986).

    Dựa trên tình trạng trước mổ của bệnh nhân, loại phẫu thuật và hiệu ứng tồn dư thuốc mê, có thể thực hiện kế hoạch rút nội khí quản an toàn ở phần lớn bệnh nhân. Kiểm soát đau sau mổ thích hợp, vệ sinh phổi và tránh các thuốc ảnh hưởng trên dẫn truyền thần kinh cơ sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho việc rút nội khí quản. Tất cả bệnh nhân nhược cơ cần theo dõi chặt chẽ sau mổ tại đơn vị chăm sóc đặc biệt. Yếu cơ sau mổ là một vấn đề đặc biệt ở bệnh nhân nhược cơ. Chẩn đoán phân biệt bao gồm cơn nhược cơ, tác dụng do tồn dư thuốc mê, tương tác của các thuốc không phải thuốc mê trên dẫn truyền thần kinh cơ và cơn cường phó giao cảm.

    Ở bệnh nhân tối ưu, thời gian nằm viện trung bình có thể giảm xuống còn 1 ngày sau phẫu thuật xâm lấn tối thiểu, và 3 ngày sau cắt u tuyến ức xuyên xương ức (De Perrot M, 2003). Bệnh nhân nên duy trì đầy đủ chế độ điều trị thuốc sau phẫu thuật. Sự thuyên giảm bệnh nhược cơ sau cắt bỏ u tuyến ức xảy ra chậm sau nhiều tháng đến nhiều năm.

    4.1. Cơn cường phó giao cảm

    Cơn cường phó giao cảm là hậu quả do thừa acetylcholine tại các thụ thể nicotinic và muscarinic. Nó thường do chỉ định quá mức các thuốc kháng cholinesterase. Kích thích quá mức nicotinic dẫn đến giật cơ không tự chủ, rung giật bó cơ (fasciculation) và yếu cơ (đôi khi dẫn đến ngừng hô hấp). Yếu cơ là hậu quả do mất khả năng phối hợp của co và dãn cơ. Chẩn đoán dễ dàng thực hiện khi các tác dụng muscarinic đã rõ ràng. Cần điều trị hỗ trợ hô hấp và kháng muscarinic. Nếu đã sử dụng antiacetylcholinesterase kết hợp với antimuscarinic để hóa giải tồn dư dãn cơ, yếu cơ và rung giật bó cơ có thể chiếm ưu thế nếu không có các triệu chứng muscarinic. Để phân biệt nó với cơn nhược cơ có thể thực hiện test edrophonium (Tensilon). Ngoài ra, trong cơn nhược cơ, đồng tử sẽ dãn. Nếu không có các triệu chứng muscarinic, chỉ đơn giản cho phép bệnh nhân hồi phục lâm sàng mà không cần làm test, đồng thời duy trì hỗ trợ hô hấp bằng các phương pháp tiếp cận an toàn và thực tiễn. Vì những lí do này, nhiều bác sĩ lâm sàng muốn tránh sử dụng thuốc dãn cơ hoặc nếu có sử dụng thì sẽ để cho dãn cơ tự phục hồi, tránh sử dụng anticholinesterase trong giai đoạn ngay sau mổ.

    V. KIỂM SOÁT BIẾN CHỨNG

    Kiểm soát gây mê ở bệnh nhân u tuyến ức trung thất chịu phẫu thuật cắt u tuyến ức có một số nguy cơ liên quan đến tắc nghẽn đường thở tiềm ẩn, giảm oxy máu và trụy tim mạch. Những biến chứng này có thể xảy ra khi đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, tại thời điểm khởi mê, rút ​​nội khí quản, trong giai đoạn ngay sau mổ và thậm chí vài ngày sau rút nội khí quản (Levin H, 1985; Northrip DR, 1986).

    Người ta ước tính các biến chứng gây mê chu phẫu chiếm khoảng 12,8% ở những bệnh nhân này. Khả năng xác định bệnh nhân u tuyến ức trung thất nào có nguy cơ biến chứng tim phổi là rất hạn chế. Chỉ có vài nghiên cứu cố gắng khảo sát tính hữu ích của các dấu hiệu, triệu chứng lâm sàng và test X-quang và chức năng phổi để đánh giá nguy cơ gây mê và chu phẫu. Các yếu tố có giá trị dự báo cho biến chứng gây mê bao gồm chèn ép xương ức, phù mặt và căng phồng tĩnh mạch. Tuy nhiên, khối u trung thất không triệu chứng có thể dẫn đến trụy tuần hoàn và hô hấp trên cấp tính khi gây mê (Béchard P, 2004). Do đó, cần phải kiểm soát gây mê cẩn thận để tránh các biến chứng hô hấp và tim mạch.

    5.1. Biến chứng hô hấp

    Khởi mê có thể dẫn đến tắc nghẽn đường thở hoàn toàn với khả năng gây tử vong (Northrip DR, 1986). Nghiên cứu trước đây cho thấy tỉ lệ gây mê phối hợp với các biến chứng hô hấp đe dọa tính mạng lên đến 20%. Trong hồi cứu 22 báo cáo trường hợp, các biến chứng này được ghi nhận trong 20 trường hợp và gây mê thúc đẩy tắc nghẽn đường thở (Mackie AM, 1984). Điều này gợi ý là do một số yếu tố: (1) sự thông thoáng đường thở lớn bị giảm đi do dãn cơ trơn phế quản do gây mê; (2) chênh áp xuyên màng phổi (transpleural pressure gradient) làm căng phồng đường thở trong quá trình hít vào bị giảm đi; (3) vận động cơ hoành bị giảm hoặc không có; (4) tư thế nằm ngửa làm xấu thêm chèn ép khí quản (Aziz Khan RG, 1985).

    Trong nghiên cứu 105 báo cáo trường hợp, các biến chứng hô hấp chu phẫu xảy ra trong 4 trường hợp và tỉ lệ tắc nghẽn đường thở là 0% trong thời gian phẫu thuật và 6,8% trong thời gian hậu phẫu (Béchard P, 2004). King cho rằng các triệu chứng hô hấp là rất hữu ích để dự đoán nguy cơ của gây mê (King DR, 1997). Tuy nhiên, không có các dấu hiệu và triệu chứng đáng kể cũng không loại trừ khả năng suy giảm đường thở. Bechard kết luận rằng những bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng chu phẫu có thể xác định bằng các dấu hiệu và triệu chứng hô hấp, đánh giá CT scan (chèn ép khí quản >50%) và rối loạn hỗn hợp (kết hợp thể tắc nghẽn và hạn chế) trên test chức năng phổi.

    Phần lớn báo cáo xem gây mê là phương pháp cuối cùng, tốt nhất là sau xạ trị, hóa trị và steroid. Tuy nhiên, nếu có chỉ định phẫu trị, các yếu tố quan trọng nhất trong phòng ngừa các biến chứng gây mê là ​​dự đoán các vấn đề đường thở.

    Trong đánh giá trước mổ, khai thác bệnh sử cẩn thận là rất quan trọng để xác định khó thở, tiếng thở rít, khò khè hoặc khó thở tư thế. Tiền sử có những vấn đề này gợi ý có khả năng chèn ép trung thất và nếu bệnh nhân được lên kế hoạch để sinh thiết thì nên thực hiện thủ thuật dưới gây tê. Đánh giá trước mổ bệnh nhân không có triệu chứng hô hấp nên bao gồm CT scan ngực, test chức năng phổi và siêu âm tim để loại trừ chèn ép khí-phế quản, động mạch phổi hoặc tim.

    Khi bệnh nhân cần gây mê, nên đánh giá cẩn thận đường thở bằng ống soi phế quản mềm. Nên thực hiện đặt nội khí quản tỉnh bằng ống soi mềm sau đó khởi mê, duy trì thông khí tự phát mà không sử dụng thuốc dãn cơ để bảo tồn chênh áp xuyên phổi bình thường để làm căng phồng đường thở và duy trì sự thông suốt của nó, ngay cả khi có chèn ép từ bên ngoài. Nếu tắc nghẽn đường thở xảy ra trong quá trình gây mê, có thể giảm đi bằng cách thay đổi tư thế bệnh nhân nhanh chóng từ nằm ngửa sang nghiêng hoặc nằm sấp. Tắc nghẽn cũng có thể giảm đi bằng cách thông khí qua ống soi phế quản cứng vượt qua chỗ tắc, đặt catheter bẹn và tiến hành tuần hoàn ngoài cơ thể (extracorporal circulation) cũng đã được báo cáo (Neuman GG, 1984).

    Nghiên cứu của Bechard định nghĩa biến chứng hô hấp sau mổ là xảy ra trong vòng 10 ngày sau phẫu thuật và cần điều trị bổ sung như đặt lại nội khí quản, thở máy không xâm lấn, nội soi phế quản, điều trị khí dung đặc biệt hoặc kháng sinh do nhiễm trùng phổi dựa trên chụp X-quang/xảy ra trong 48 giờ đầu sau mổ, và tỉ lệ các biến chứng này là 6,7%. Đặt lại nội khí quản có thể vì tắc nghẽn do phù nề thứ phát do thao tác phẫu thuật.

    Nếu thực hiện rạch xương ức để loại bỏ hoàn toàn tuyến ức, cần phải kiểm soát đau tốt trong suốt quá trình phẫu thuật và thời gian hậu phẫu nhằm cho phép tỉnh mê êm. Hơn nữa, cần duy trì tự thở và tránh thuốc dãn cơ. Giảm đau ngoài màng cứng ngực liên tục là một lựa chọn lí tưởng để giảm đau do phẫu thuật, giảm thiểu yêu cầu thuốc mê trong các giai đoạn quan trọng trong và sau mổ và tránh sử dụng opioid do khả năng ức chế hô hấp của chúng (Soliman LM, 2006).

    5.2. Biến chứng tim mạch

    Triệu chứng do chèn ép tim mạch ít gặp hơn và chúng có thể do tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên, chèn ép tim và hiếm khi là chèn ép cơ học động mạch phổi (Levin H, 1985).

    U tuyến ức thường gây hội chứng tĩnh mạch chủ trên do chèn ép tĩnh mạch chủ trên từ bên ngoài, nhưng ít phổ biến hơn do tính thấm trong lòng mạch đối với các mạch máu lớn (Yamazaki K, 2002). Hội chứng nặng nhất trong trường hợp khối u phát triển nhanh chóng vì tuần hoàn bàng hệ không có đủ thời gian để phát triển kịp. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên đặc trưng bởi tĩnh mạch cổ ứ máu và phù nổi bật ở thân và chi trên. Các triệu chứng về hô hấp và thay đổi tình trạng ý thức có thể xảy ra do tắc nghẽn/ứ máu tĩnh mạch trong đường thở và tăng áp lực tĩnh mạch não. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên có thể nặng hơn trong thời gian gây mê, và sự kết hợp do giảm hồi lưu tĩnh mạch từ phần trên cơ thể phối hợp với dãn mạch do thuốc có thể dẫn đến tụt huyết áp nặng và trụy tim mạch.

    Những bệnh nhân bị khối u chèn ép tĩnh mạch chủ từ bên ngoài thường được điều trị chiếu xạ trước mổ. Ở những bệnh nhân không dung nạp được gây mê ở tư thế nằm ngửa có thể cho ngồi tư thế bán ngồi (tư thế Fowler) và nên đặt catheter động mạch và catheter động mạch phổi trước khi gây mê. Neuman và cộng sự đề nghị cần sẵn sàng tuần hoàn ngoài cơ thể (cardiopulmonary bypass) trong quá trình gây mê ở bệnh nhân có triệu chứng (Neuman GG, 1984).

    U tuyến ức đôi khi phức tạp với tràn dịch màng ngoài tim. Hiếm khi một u tuyến ức lớn có thể dẫn đến chèn ép tim cấp (tamponade) do chèn ép đường ra thất phải hoặc do xâm lấn màng ngoài màng với tràn dịch màng tim lượng lớn. Các triệu chứng tamponade bao gồm khó thở tiến triển, đau ngực sau xương ức giảm bớt bằng cách ngồi chồm ra trước, và khó chịu ở bụng do ứ máu gan. Khám thực thể bao gồm căng phồng tĩnh mạch cổ, tiếng tim mờ, áp lực mạch nhỏ và sung huyết gan. Mạch nghịch (pulsus paradoxus) có thể thấy khi khám cẩn thận nhưng nó không phải là dấu hiệu đặc trưng của bệnh. ECG có thể hiển thị giảm biên độ điện thế. Trụy tuần hoàn nặng do chèn ép có thể bị kích hoạt (trigger) do thay đổi tư thế, khởi mê, giảm thể tích và giảm sức co bóp tim. Kĩ thuật chẩn đoán chủ yếu là siêu âm tim (Hall KD, 1975).

    Quyết định can thiệp điều trị đối với tràn dịch màng ngoài tim phụ thuộc vào mức độ rối loạn huyết động. U tuyến ức trung thất hiếm khi phối hợp với chèn ép động mạch phổi và tim gây giảm cung lượng thất phải và tưới máu phổi (Hall KD, 1975). Khó thở trên lâm sàng, tím nặng và bất dung nạp tư thế nằm ngửa có thể là hậu quả do chèn ép. Khi bệnh nhân ở tư thế ngồi, sự chèn ép sẽ giảm và tăng lưu lượng phổi hiệu quả. Các trường hợp u tuyến ức xâm lấn lan rộng vào nhĩ phải và thất phải gây tắc nghẽn đường vào thất phải đã được báo cáo trong y văn (Shin-ichiro H, 2000).

    Tím (cyanosis) khi có u tuyến ức trung thất không phải lúc nào cũng do chèn ép đường thở, nhưng có thể do chèn ép tim mạch với giảm cung lượng thất phải. Kiểm soát gây mê bao gồm đánh giá tim mạch cẩn thận. Nếu có vấn đề tim mạch, nên thực hiện dưới gây tê cục bộ. Có thể thay thế bằng chiếu xạ trước mổ, điều trị bằng steroid liều cao và gây mê ở tư thế ngồi hoặc thậm chí ở tư thế úp mặt xuống. Nên để cho bệnh nhân tự thở và cần theo dõi sát trong thời gian hồi phục.

    VI. KẾT LUẬN

    Nhược cơ là bệnh lí có nhiều vấn đề liên quan đến sử dụng thuốc mê an toàn đòi hỏi bác sĩ gây mê phải nắm vững tình trạng bệnh lí cơ bản, cũng như sự tương tác giữa thuốc mê và các thuốc khác trên bệnh nhân nhược cơ.

    Cắt u tuyến ức là phẫu thuật thường thực hiện ở bệnh nhân nhược cơ. Kiểm soát gây mê ở bệnh nhân u tuyến ức trung thất phối hợp với nhiều nguy cơ và thách thức bao gồm khả năng chèn ép đường thở và trụy tim mạch. Khởi mê có xu hướng làm nặng thêm các tác dụng bất lợi do sự xâm lấn đường thở và tim mạch. Đánh giá trước mổ cẩn thận các dấu hiệu và triệu chứng, chụp X-quang ngực, CT scan, MRI, siêu âm tim và chụp tĩnh mạch sẽ rất hữu ích để khảo sát các vùng xâm lấn nhằm phòng ngừa các vấn đề hô hấp-tim mạch trước khi lên kế hoạch gây mê cho bệnh nhân. Kiểm soát đường thở và tim mạch phù hợp như đặt nội khí quản tỉnh ở tư thế ngồi, cho bệnh nhân tự thở và thông khí không xâm lấn, chuẩn bị sẵn ống soi phế quản cứng và tuần hoàn ngoài cơ thể là điều kiện bắt buộc để sẵn sàng cho các phản ứng bất lợi không mong muốn.

    VII. TÀI LIỆU THAM KHẢO


    1. Abel M, Eisenkraft JB. (2007). Anesthetic Implications of Myasthenia Gravis, The Mountsinai Journal of Medicine, Vol 69 (1): pp. 31-38.
    2. Béchard P, Létourneau L, Lacasse Y. (2004). Perioperative cardiorespiratory complications in adults with mediastinal mass. Anesthesiology, 100: pp. 826-34.
    3. Bogaert F, Verhaeghen D, Herregods. (2007). Myasthenia Gravis and thymectomy: an anaesthetic approach, Acta Anaesth. Belg., 58: pp. 185-190.
    4. Congedo E, Aceto P, Cardone A. et al. (2007). Perioperative management of thymectomy, Ann. Ital. Chir., 78: pp. 367-370.
    5. Huttinger F, Jones L. (2017). Perioperative Management of Autoimmune Myasthenia Gravis in Patients Undergoing Thymectomy, Neurology, Vol. 88, No.16 (Suppl P1): pp. 121-126.
    6. Jacob S, Viegas S, Hilton-Jones D. et al. (2013). The perioperative management of thymectomy in myasthenia gravis: an overview, British Journal of Neuroscience Nursing, Vol. 3 (6): doi.org/10.12968/bjnn.2007.3.6.23710.
    7. Kernstine KH. (2005). Preoperative preparation of the patient with Myasthenia Gravis, Thorac Surg Clin, 15: pp. 287-295.
    8. Lewis JE, Wick MR, Scheithauer BW. (1987). Thymoma. A clinicopathologic review. Cancer, 105: pp. 546-51.
    9. Shlugman D. (2007) Perioperative Management for Thymectomy. In: Anastasiadis K., Ratnatunga C. (eds) The Thymus Gland. Springer, Berlin, Heidelberg. pp. 85-89.
    10. Slinger PD, Campos JH. (2014). Anesthesia for Thoracic Surgery. In: Miller RD, editor. Miller’s Anesthesia. 6th ed. Elsevier Churchill Livingstone. New York. pp. 1942-2006.
    11. Stephenson L, Tkachenko I, Shamberger R. et al. (2011). Anesthesia for patients undergoing transsternal thymectomy for juvenile myasthenia gravis, Saudi Journal of Anaesthesia, Vol. 5 (1): 25-31.
    12. White MC, Stoddart PA. (2004). Anesthesia for thymectomy in children with myasthenia gravis, Pediatric Anesthesia, 14: pp. 625-635.
    Last edited by mdlelan; 01-06-18 at 09:13.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. phẫu thuật u xơ tiền liệt tuyến bằng laser
    By blue trang in forum TIẾT NIỆU, NAM HỌC
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 17-01-17, 12:30
  2. [Giúp đỡ] Hà nội cần tuyển bác sỹ phẫu thuật thẩm mỹ - 0987665335
    By Lanhuong251 in forum GIẢI PHẪU
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 25-10-16, 15:17
  3. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 30-08-13, 17:35
  4. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 04-06-13, 18:32

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •