Results 1 to 1 of 1

Thread: điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất trong thai kỳ

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    46
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    5

    Post điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất trong thai kỳ

    ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT TRONG THAI KỲ
    ThS.Bs. Lê Hoàng Quân - Khoa GMHS - BVND 115

    Tóm tắt


    Tại Mỹ, hơn 1% số phụ nữ mang thai bị bệnh tim và tử vong do bệnh tim chiếm 20% các nguyên nhân ngoài sản khoa. Rối loạn nhịp là biến chứng tim mạch thường gặp nhất trong thai kỳ ở phụ nữ có và không có bệnh tim cấu trúc. Nhịp nhanh kịch phát trên thất là rối loạn nhịp thường gặp nhất trong thai kỳ. Mặc dù, chẩn đoán và điều trị loạn nhịp trong thai kỳ cũng tương tự như ở bệnh nhân không mang thai, nhưng thuốc chống loạn nhịp có tác dụng bất lợi đối với thai nhi. Hơn nữa, các khuyến cáo điều trị chủ yếu dựa trên dữ liệu hạn chế từ các nghiên cứu động vật, báo cáo trường hợp, nghiên cứu quan sát và kinh nghiệm lâm sàng, do đó có rất ít hoặc không có dữ liệu về tính hiệu quả và an toàn của thuốc chống loạn nhịp trong thai kỳ. Bài này sẽ tổng hợp thông tin về các lựa chọn điều trị SVT cấp tính trong thai kỳ hiện có.

    Từ khóa: nhịp nhanh kịch phát trên thất, thai kỳ, điều trị, loạn nhịp

    I. GIỚI THIỆU

    Tại Mỹ, hơn 1% số phụ nữ mang thai bị bệnh tim và tử vong do bệnh tim chiếm 20% các nguyên nhân ngoài sản khoa (Kuklina E, 2011; Burlingame J, 2012). Những yếu tố làm tăng tỉ lệ bệnh tim trong thai kỳ bao gồm tăng tỉ lệ béo phì, tăng huyết áp và đái tháo đường, bên cạnh tăng số lượng phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ có bệnh tim bẩm sinh (nhờ tiến bộ của phẫu thuật) và những phụ nữ này có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp (Drenthen W, 2007; Blomström-Lundqvist C, 2003). Hơn nữa, phụ nữ ngày càng trì hoãn việc mang thai đến thập niên thứ tư trong đời. Ở các nước phát triển, nguyên nhân tim mạch gây tử vong người mẹ hàng đầu là bệnh cơ tim, bệnh tim cấu trúc, tăng áp phổi, nhồi máu cơ tim cấp và những bất thường dẫn truyền (Simpson LL, 2012).

    Rối loạn nhịp là biến chứng tim mạch thường gặp nhất trong thai kỳ ở phụ nữ có và không có bệnh tim cấu trúc (Siu SC, 2001; Drenthen W, 2007). Rối loạn nhịp chủ yếu xảy ra ở phụ nữ có thai bị bệnh tim cấu trúc hoặc người có tiền sử loạn nhịp, nhưng cũng có thể xảy ra lần đầu trong thai kỳ ở phụ nữ không có bệnh tim. Trong một số trường hợp, thai kỳ có thể kích hoạt (trigger) đợt cấp của rối loạn nhịp có từ trước (Lee SH, 1995; Silversides CK, 2006).

    Rối loạn nhịp được phân loại là loạn nhịp nhanh và chậm, nhịp nhanh thường gặp hơn ở phụ nữ mang thai, trong đó nhịp nhanh trên thất (SVT: supraventricular tachycardia) là thường gặp nhất. Tần suất SVT tăng lên trong thai kỳ ở phụ nữ có tiền sử SVT, đặc biệt là những người bị bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh tim cấu trúc (Tawam M, 1993; Silversides CK, 2006). Rối loạn nhịp trong thai kỳ là do thay đổi sinh lý về huyết động (tăng thể tích tuần hoàn của mẹ gây kéo căng nhĩ), nội tiết tố (tăng nồng độ catecholamine lưu hành) và tính tự động của tim (tăng tính nhạy của thụ thể adrenergic) (Tan HL, 2001).

    Mặc dù, chẩn đoán và điều trị loạn nhịp trong thai kỳ cũng tương tự như ở bệnh nhân không mang thai, nhưng thuốc chống loạn nhịp có tác dụng bất lợi đối với thai nhi, nên thường chỉ sử dụng để điều trị loạn nhịp có triệu chứng hoặc rối loạn huyết động (Joglar JA, 1999; Cox JL, 1993). Hơn nữa, các khuyến cáo điều trị chủ yếu dựa trên dữ liệu hạn chế từ các nghiên cứu động vật, báo cáo trường hợp, nghiên cứu quan sát và kinh nghiệm lâm sàng, do đó có rất ít hoặc không có dữ liệu về tính hiệu quả và an toàn của thuốc chống loạn nhịp trong thai kỳ. Bài này sẽ tổng hợp thông tin về tỉ lệ mắc bệnh, biểu hiện lâm sàng và đánh giá các lựa chọn điều trị SVT cấp tính trong thai kỳ hiện có.

    II. DỊCH TỂ HỌC

    Rối loạn nhịp trong thai kỳ thường xảy ra ở phụ nữ có bệnh tim (Hình 1). Nhìn chung, khoảng 4,5% phụ nữ bị bệnh tim bẩm sinh bị rối loạn nhịp so với <1% bệnh nhân không bị bệnh tim (Shotan A, 1997).


    Hình 1. Tỉ lệ hiện hành của rối loạn nhịp trong thai kỳ ở phụ nữ có bệnh tim bẩm sinh. (nguồn Drenthen W, 2007, J Am Coll Cardiol)
    Ghi chú: AOS (aortic stenosis) hẹp động mạch chủ; ASD (atrial septal defect) thông liên nhĩ; AVSD (atrioventricular septal defect) thông liên thất; CC-TGA (congenital corrected transposition of the great arteries) chuyển vị đại động mạch có sửa chữa tự nhiên; CHD (congenital heart disease) bệnh tim bẩm sinh; Ebstein (Ebstein anomaly) bệnh tim bẩm sinh Ebstein; Fontan: bệnh nhân sau phẫu thuật Fontan; PAVSD (pulmonary atresia with ventricular septal defect) bệnh lý không lỗ van động mạch phổi kèm thông liên thất; TGA (transposition of the great arteries) chuyển vị đại động mạch; TOF (tetralogy of Fallot): tứ chứng Fallot.

    Tỉ lệ loạn nhịp trong thai kỳ có vẻ tăng lên và có hai lý do khả dĩ: (1) Tăng tuổi: tuổi phụ nữ mang thai ngày càng tăng lên ở độ tuổi 30-40. Lớn tuổi có thể làm tăng loạn nhịp và cũng tăng nguy cơ bị các bệnh lý khác (như tăng huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa động mạch và bệnh thận mãn) làm tăng nguy cơ bệnh tim và loạn nhịp; (2) Tiến bộ y học: nghịch lý là việc điều trị thành công bệnh tim ở trẻ sơ sinh và trẻ em dẫn đến tăng tỉ lệ bệnh tim ở phụ nữ mang thai. Con những người này có nguy cơ bị khuyết tật tim cao hơn so với trẻ khác (5-50% so với 0,8%), và những trẻ này lại có cơ hội tăng tuổi sinh đẻ và làm tăng hiện tượng này.

    Tỉ lệ nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT: paroxysmal supraventricular tachycardia) là 35/100.000 người/năm trong dân số chung (Orejarena LA, 1998). Cơ chế chính của SVT là thông qua vòng vào lại, nhịp nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT: atrioventricular nodal reentrant tachycardia) là thường gặp nhất (60% trường hợp) và nhịp nhanh sử dụng đường phụ (AVRT: atrioventricular reciprocating tachycardia) chiếm 30%. Các phân type khác bao gồm nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh vào lại nút xoang (sinoatrial nodal reentrant tachycardia) và nhịp nhanh bộ nối (junctional ectopic tachycardia) (Trohman RG, 2000).


    Hình 1. Cơ chế các loạn nhịp nhanh trên thất. (nguồn Delacretaz E, 2006, N Engl J Med)

    PSVT là loạn nhịp nhanh không thuộc xoang thường gặp nhất ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Tỷ lệ chính xác của PSVT trong thai kỳ không rõ. Y văn về chủ đề này đến từ 3 nguồn: báo cáo giai thoại, báo cáo từ các trung tâm giới thiệu với số lượng lớn phụ nữ mang thai bị bệnh tim cấu trúc và báo cáo từ các bệnh viện đa khoa. Trong một nghiên cứu đơn trung tâm, tỉ lệ PSVT ước tính là 24/100.000 phụ nữ mang thai nhập viện (Li JM, 2008). Những phụ nữ bị PSVT trước có thai, phần lớn (85%) sẽ bị PSVT trong thai kỳ (Lee SH, 1995).

    Ở phụ nữ có cấu trúc tim bình thường, AVRNT là PSVT thường gặp nhất (6%), tiếp theo là AVRT (1%) (Lee SH, 1995). Cả hai cơ chế đều là dạng bệnh tim bẩm sinh mà không xác định đầy đủ mô hình dẫn truyền. Các đường dẫn truyền phụ có thể phối hợp với bệnh tim cấu trúc, thường gặp nhất là bệnh tim bẩm sinh Ebstein và bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (hypertrophic obstructive cardiomyopathy).

    Mang thai có vẻ như làm tăng nguy cơ bị PSVT lần đầu trong thai kỳ, làm tăng tần suất hoặc mức độ nặng của PSVT đã được chẩn đoán trước đó. Tuy nhiên, kết quả giữa các nghiên cứu về vấn đề này không nhất quán. Một nghiên cứu trên 38 phụ nữ ghi nhận PSVT khởi phát lần đầu trong thai kỳ là 34%. Nguy cơ tương đối bị PSVT lần đầu trong thai kỳ là 5,1 (khoảng tin cậy 95% 2,8-9,2) (Tawam M, 1993). Ngược lại, một nghiên cứu khác trên 173 phụ nữ PSVT được đo điện sinh lý và cắt đốt bằng sóng cao tần (radiofrequency catheter ablation) báo cáo chỉ có 4,6% PSVT khởi phát lần đầu trong thai kỳ. Hơn nữa, nguy cơ bị AVNRT lần đầu trong thai kỳ thấp hơn (nguy cơ tương đối 0,11; KTC 95% 0,02-0,56) (Lee SH, 1995).

    III. THAY ĐỔI SINH LÝ TRONG THAI KỲ VÀ CƠ CHẾ GÂY LOẠN NHỊP

    Trong thai kỳ có một số thay đổi sinh lý có thể ảnh hưởng đến cơ chế gây loạn nhịp. Thay đổi tim mạch trong thai kỳ bao gồm tăng 45% lượng máu tuần hoàn, tăng 43% cung lượng tim và tăng nhịp tim lúc nghỉ 17% (Clark SL, 1989). Hơn nữa, sức cản mạch máu hệ thống thấp hơn và huyết áp giảm. Về mặt giải phẫu, tim bị đẩy lên và lệch trái với nâng cao cơ hoành. Những thay đổi sinh lý này làm tăng tiền tải và tiêu thụ oxy. Những thay đổi này có thể gây rối loạn chức năng tim. Thời gian có nguy cơ cao nhất đối với bệnh tim trong thai kỳ là tam cá nguyệt thứ III, giai đoạn chu sản và ngay sau sinh (Ahmad WA, 2011).

    Tăng thể tích dịch nội mạch và ngoại mạch của mẹ làm tăng tiền tải và tăng kích thước nhĩ và thất (Katz R, 1978; Campos O, 1996). Hậu quả dẫn đến kéo căng cơ tim (myocardial stretch) nhĩ và thất và có thể góp phần gây loạn nhịp do kéo dài hoạt động của kênh ion gây khử cực màng, rút ngắn thời kỳ trơ, làm chậm dẫn truyền và giảm không đồng đều tính trơ và dẫn truyền trong tim (Franz MR, 1992; Kamkin A, 2000).

    Thay đổi hormon và tính tự động ở phụ nữ mang thai cũng có thể ảnh hưởng đến cơ chế gây loạn nhịp trong thai kỳ. Có rất ít nghiên cứu về ảnh hưởng do thay đổi hormon và tự động tính trên rối loạn nhịp trong thai kỳ. Mặc dù, nồng độ catecholamine dường như không thay đổi trong thai kỳ nhưng có sự tăng đáp ứng adrenergic trong thai kỳ (Zuspan FP, 1979; Ramsay MM, 1993). Estrogen làm tăng số lượng thụ thể α-adrenergic cơ tim (Roberts JM, 1981). Tăng hoạt động adrenergic này có thể góp phần làm tăng tự động tính (Priori SG, 1988). Tăng nhịp tim lúc nghỉ phối hợp với các chỉ dấu gây loạn nhịp như điện thế muộn, ngoại tâm thu thất và những thay đổi về ức chế nhịp tim (Soliman EZ, 2010).

    Ghi chú: Điện thế muộn (late potentials) là tín hiệu có biên độ thấp tần số cao nằm ở phần cuối QRS trong đoạn ST, nơi đây được xem như nguồn gốc vùng sẹo cơ tim. Các vùng xơ hóa này được bao quanh bởi mô bình thường đóng vai trò quan trọng bệnh sinh vòng vào lại và gây nên các rối loạn nhịp thất.

    Thay đổi sinh lý cũng ảnh hưởng đến dược động học của thuốc chống loạn nhịp trong thai kỳ do thay đổi hấp thu, thể tích phân bố, gắn với protein và thải trừ (gan và thận) (xem phần 4.2.2).

    IV. CHẨN ĐOÁN

    Tất cả phụ nữ rối loạn nhịp phải lấy bệnh sử chi tiết, khám lâm sàng, đo điện tim (ECG), siêu âm tim và tầm soát bệnh hệ thống. Bệnh sử chi tiết cần ghi lại rõ kiểu xuất hiện (đột ngột hay tăng dần), thời gian kéo dài và tần suất các triệu chứng. Nên hỏi tốc độ loạn nhịp (nhanh hay chậm) và nhịp điệu (đều hay không đều).

    Biểu hiện của PSVT trong thai kỳ cũng giống như ở bệnh nhân không mang thai bao gồm đánh trống ngực có thể phối hợp với tiền ngất (presyncope), ngất, khó thở và/hoặc đau ngực. Một số trường hợp loạn nhịp có thể dẫn đến suy tim, thiếu máu cục cơ tim, thiếu máu cục bộ thoáng qua hoặc đột quỵ. Không phải tất cả loạn nhịp đều có triệu chứng và một số loạn nhịp có thể phát hiện tình cờ vào thời điểm đo ECG hoặc theo dõi Holter. Theo dõi Holter 24 giờ ở phụ nữ mang thai có triệu chứng loạn nhịp chỉ phát hiện 10% loạn nhịp trong các đợt có triệu chứng. Triệu chứng đánh trống ngực thường do ngoại tâm thu nhĩ và thất hơn (Shotan A, 1997). Đánh trống ngực trong thai kỳ mà không có loạn nhịp đi kèm có thể do tình trạng cung lượng tim cao bao gồm tăng nhịp tim, giảm sức cản ngoại vi và tăng thể tích nhát bóp. Đánh trống ngực kèm theo choáng váng, tiền ngất hoặc ngất gợi ý là bất ổn huyết động. Nghe tiếng thổi nhanh đều ở cổ hoặc thấy mạch cảnh đập kèm theo cảm giác đánh trống ngực gợi ý là AVNRT.

    Bệnh nhân bị PSVT thường mô tả với nhịp tim nhanh đều và khởi phát đột ngột, có hoặc không có cắt cơn đột ngột. PSVT trong thai kỳ có triệu chứng nhiều hơn so với loạn nhịp trong thời kỳ không mang thai. Sinh hiệu ổn định trong nhịp nhanh không giúp phân biệt SVT với nhịp nhanh thất. Hậu quả huyết động và lâm sàng của loạn nhịp phụ thuộc vào nhiều biến số bao gồm có hay không có bệnh tim cấu trúc. Ví dụ ở phụ nữ bị bệnh tim bẩm sinh Ebstein van ba lá, thường gặp các đợt AVRT có triệu chứng và có thể rối loạn huyết động nặng (Smith WM, 1982). PSVT thường dung nạp tốt ở phụ nữ không có bệnh tim cấu trúc (Mendelson CL, 1956; Schroeder JS, 1971; Hubbard WN, 1983). Phụ nữ có tiền sử loạn nhịp, bệnh tim cấu trúc và tiền sử gia đình đột tử (ví dụ bệnh cơ tim phì đại) là có nguy cơ cao bị loạn nhịp nhanh trong thai kỳ (Friedlander Y, 1998; Jouven X, 1999).

    Test không xâm lấn bao gồm ECG và siêu âm tim để loại trừ bệnh tim cấu trúc. ECG 12 chuyển đạo có thể thay đổi trong thai kỳ do thay đổi vị trí tim trong lồng ngực (Nihoyannopoulos P, 1977). Những thay đổi này có thể bao gồm sóng Q nhỏ và T đảo ngược ở DIII, và hiếm hơn là trục QRS lệch phải thường gặp hơn lệch trái (Schwartz DB, 1979). Cũng có thể thay đổi đoạn ST và T không đặc hiệu (Boyle DM, 1966; Oram S, 1961). ECG có thể cung cấp thông tin hữu ích và xác định các rối loạn nhịp như hội chứng Wolff-Parkinson-White, hội chứng QT dài, hội chứng QT ngắn, hội chứng Brugada, bệnh cơ tim thất phải sinh rối loạn nhịp (ARVC: arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy), rối loạn điện giải và bệnh tim cấu trúc (bất thường dẫn truyền, nhồi máu cơ tim trước đó hoặc bệnh cơ tim). Test chuyên sâu hơn là theo dõi Holter 24 giờ có thể đánh giá mối tương quan giữa triệu chứng-loạn nhịp và gánh nặng loạn nhịp.
    Cần siêu âm tim cho tất cả phụ nữ bị loạn nhịp. Siêu âm tim là an toàn trong thai kỳ và giúp xác định bệnh tim cấu trúc. Có thể chụp MRI tim trong một số trường hợp, đặc biệt có giá trị ở phụ nữ nghi ngờ loạn sản/bệnh cơ tim thất phải sinh rối loạn nhịp (Zipes DP, 2006).

    Test nghiêng bàn để chẩn đoán ngất do thần kinh tim (neurocardiogenic syncope) có thể xảy ra trong thai kỳ và trong giai đoạn ngay sau sinh. Hiếm khi cần test trong thai kỳ nhưng có thể thực hiện an toàn ở phụ nữ mang thai bị ngất không rõ nguyên nhân (Grubb BP, 1998). Đôi khi có thể khảo sát các test tim khác bao gồm test gắng sức thể lực, đánh giá luân phiên sóng T (TWA: T wave alternans), điện tim trung bình tín hiệu (signal averaged ECG) và điện sinh lý, nhưng cần tham vấn bác sĩ tim mạch và/hoặc chuyên gia điện sinh lý.

    Cần xét nghiệm máu cơ bản để loại trừ thiếu máu, nhiễm độc giáp, rối loạn điện giải và đánh giá chức năng thận. Đặc biệt, cần tầm soát hạ kali và magnesium máu vì có thể góp phần gây tái cực bất thường hoặc làm tăng tác dụng gây loạn nhịp của catecholamine hoặc thuốc chống loạn nhịp (Varon ME, 1992). Ngộ độc magnesium có thể biểu hiện với thay đổi khoảng PR, QRS và QT cũng như blốc dẫn truyền nút AV ở nồng độ magnesium từ 2-2,5 mmol/L. Sử dụng canxi theo kinh nghiệm có thể cứu sống bệnh nhân trong những tình huống này (Vanden Hoek TL, 2010).

    3.1. Điện tim chẩn đoán SVT

    SVT thường xuất hiện dưới dạng nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (<120 ms), nhưng cũng có thể biểu hiện như nhịp nhanh QRS rộng. Trong trường hợp cấp cứu, nên điều trị nhịp nhanh phức bộ QRS rộng giống như nhịp nhanh thất cho đến xác nhận được chẩn đoán. AVNRT là SVT thường gặp nhất trong thai kỳ và thứ nhì là AVRT (Lee SH, 1995). Hai loại SVT này có thể khó phân biệt bằng ECG bề mặt trong cơn nhịp nhanh. Cách tiếp cận để chẩn đoán nhịp nhanh được thể hiện trong hình 2. Bước đầu tiên trong sơ đồ này là đo ECG 12 chuyển đạo và xác định nhịp nhanh là hẹp (QRS <120 milli giây) hay rộng (QRS >120 milli giây). Phân tầng nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp dựa trên nhịp đều hay không đều. Nếu không xác định được nhịp nhĩ cơ bản, có thể làm chậm nút AV để xác định nhịp nhĩ cơ bản bằng nghiệm pháp vagal hoặc adenosine (Delacretaz E, 2006).

    Chẩn đoán phân biệt SVT bao gồm AVNRT, AVRT, nhịp nhanh nhĩ và nhịp nhanh bộ nối (Hình 2). Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS rộng bao gồm nhịp nhanh thất, SVT dẫn truyền lệch hướng, SVT với kích thích sớm, SVT ở bệnh nhân có máy tạo nhịp và artifact ECG.


    Hình 2. Sơ đồ chẩn đoán nhịp nhanh. (nguồn Laksman Z, 2011, Fetal and Maternal Medicine Review)

    Ghi chú: AVRNT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia): nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất; AVRT (atrioventricular repiprocating tachycardia): nhịp nhanh sử dụng đường phụ; CN: cuồng nhĩ; RN: rung nhĩ; SVT (supraventricular tachycardia): nhịp nhanh trên thất; VT (ventricular tachycardia): nhịp nhanh thất.

    IV. ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP TRONG THAI KỲ

    4.1. Nguyên tắc chung

    Nói chung, chẩn đoán và điều trị loạn nhịp ở phụ nữ mang thai cũng tương tự như phụ nữ không mang thai. Ghi lại loạn nhịp trước khi điều trị. Tất cả phương pháp điều trị đều kèm theo nguy cơ cho mẹ và thai nhi, do đó khi điều trị loạn nhịp trong thai kỳ cần lưu ý: (1) Điều trị loạn nhịp rối loạn huyết động có tính cấp bách hơn; (2) Xem xét nguy cơ đối với thai nhi khi lựa chọn điều trị; (3) Trì hoãn các thủ thuật phóng xạ đến sau khi sinh nếu có thể.

    Điều trị sớm loạn nhịp gây rối loạn huyết động. Trong thai kỳ, sự thích ứng của hệ tim mạch người mẹ cho phép cung cấp lưu lượng máu đầy đủ cho cả mẹ và thai, tử cung nhận được 17% cung lượng tim trong thai kỳ (so với bình thường 2%) đồng thời tăng lưu lượng máu đến thận, vú và da. Nếu tưới máu của người mẹ bị giảm đáng kể, tử cung sẽ co mạch để tưới máu các cơ quan quan trọng. Loạn nhịp có triệu chứng nếu kết hợp với tăng nồng độ catecholamine và thay đổi thể tích (volume shift) có thể dẫn đến suy giảm lưu lượng máu tử cung. Do đó, mang thai là thêm vào một yếu tố khẩn cấp đối với điều trị. Vào cuối thai kỳ, tử cung có thể chèn ép tĩnh mạch chủ dưới gây tắc hồi lưu tĩnh mạch, do đó không nên nằm ngửa trong thời gian bị loạn nhịp có triệu chứng, tốt hơn nên để bệnh nhân nằm nghiêng trái.

    Đánh giá các nguyên nhân có thể điều chỉnh. Điểm này rất quan trọng, không chỉ vì cách điều trị loạn nhịp tối ưu mà còn bởi bản thân nguyên nhân này có thể cần điều trị đặc hiệu vì những lý do khác. Luôn cảnh giác nguyên nhân do thuốc, dù là thuốc kê toa hay không kê toa. Tránh dùng thuốc nếu có thể trừ khi cần vì sự an toàn của mẹ và thai nhi. Tất cả thuốc chống loạn nhịp đều đi qua nhau thai và phần lớn bị cơ quan kiểm soát thực phẩm và dược phẩm Mỹ (FDA) xếp loại C, do đó cần giải thích cho bệnh nhân mục đích sử dụng thuốc và nguy cơ đi kèm.

    Tránh các thủ thuật cần x-quang cho đến sau thai kỳ. Phơi nhiễm thai nhi với tia xạ có thể gây quái thai và các khối u ác tính sau này. Nếu phải chụp trong thai kỳ thì nên sử dụng liều thấp và che chắn ổ bụng an toàn.

    Cần đánh giá cấu trúc tim (siêu âm tim) ở bệnh nhân loạn nhịp kéo dài, vì ý nghĩa của các loại loạn nhịp khác nhau tùy thuộc vào các bất thường tim, nó sẽ giúp xác định yêu cầu điều trị. Nên phối hợp với bác sĩ sơ sinh trong trường hợp lo ngại suy thai mà có thể ảnh hưởng đến quyết định điều trị.

    4.2. Các vấn đề của thuốc chống loạn nhịp

    Tỉ lệ đi qua nhau thai của thuốc phụ thuộc vào độ hòa tan trong lipid (lipid solubility), trọng lượng phân tử, khả năng gắn protein, ion hóa, lưu lượng máu nhau và bào thai, pH người mẹ và bào thai (Mitani GM, 1987). Các thuốc hòa tan trong lipid, không ion hóa, không gắn protein, có trọng lượng phân tử <600 Dalton đi tự do qua nhau thai, còn các thuốc có trọng lượng phân tử cao đi qua nhau không đáng kể (Syme MR, 2004). Phần lớn thuốc chống loạn nhịp đều đi qua nhau thai. Các mô của thai nhi bắt đầu biệt hóa trong giai đoạn tạo cơ quan (tuần thứ 5-10) và rất dễ bị ảnh hưởng bởi các thuốc gây dị tật (teratogen) trong thời gian này. Vấn đề chính của thuốc chống loạn nhịp trong tam cá nguyệt thứ II và III là tác dụng bất lợi trên sự tăng trưởng và phát triển của bào thai, tác dụng thuốc trên trẻ sơ sinh, nguy cơ gây loạn nhịp (proarrhythmia) và tác dụng tiềm ẩn lên cơn gò tử cung (Cox JL, 1993).

    4.2.1. An toàn thuốc trong thai kỳ

    Dữ liệu an toàn của thuốc chống loạn nhịp được trích ra từ các báo cáo trường hợp, loạt ca, dữ liệu đăng ký, các nghiên cứu bệnh chứng và đoàn hệ trên phụ nữ mang thai được điều trị bằng các thuốc này, một mình hoặc phối hợp với các thuốc khác trong các bệnh lý như tăng huyết áp, rối loạn nhịp mẹ hoặc thai và nhiều bệnh lý nội khoa khác mà có thể gây nhiễu kết quả nghiên cứu (Leung CY, 1998). Không có dữ liệu từ các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn để đưa ra khuyến cáo sử dụng cho bất kỳ một loại thuốc nào. Dữ liệu về hiệu quả cải thiện kết cục người mẹ và an toàn thai nhi là không phù hợp đối với phần lớn thuốc chống loạn nhịp.

    Bảng 1.
    Các thuốc chống loạn nhịp

    Thuốc Phân loại Vaughan-Williams
    Cơ chế tác dụng
    Ảnh hưởng trên thai Phân loại FDA Sử dụng trong thời gian cho con bú
    Adenosine Nhóm V
    Nucleoside nhân purine
    Không gây quái thai
    Không tăng nguy cơ thai
    C Thích hợp
    Amiodarone Nhóm III
    Kéo dài điện thế hoạt động và thời kỳ trơ các tế bào Pukinje và cơ thất
    Tác dụng phụ trên trẻ sơ sinh bao gồm: suy giáp, cường giáp, QT kéo dài, nhịp chậm, thai nhỏ cho với tuổi thai, sinh non, ảnh hưởng phát triển thần kinh D Không khuyến cáo
    Có thể ảnh hưởng trên trẻ bú mẹ nhưng không rõ
    Ức chế ß
    metoprolol
    propranolol
    Nhóm II
    Thụ thể ß-adrenergic
    Không gây quái thai
    Có thể giảm phát triển bào thai. Trẻ sơ sinh phơi nhiễm gần thời điểm sinh có nguy cơ bị nhịp chậm và hạ đường huyết.
    C Thích hợp
    Digoxin Nhóm V
    Glycoside tim
    Không gây quái thai C Thích hợp
    Diltiazem Nhóm IV
    Ức chế canxi
    Không có tác dụng phụ trên người. Nghiên cứu trên động vật ghi nhận có đặc tính giảm gò tử cung (tocolytic) và bất thường xương ở liều cao hơn ngưỡng điều trị C Thích hợp
    Dysopyramide Nhóm IA
    Ức chế kênh Na
    Không có đủ kinh nghiệm và có đặc tính giảm gò tử cung, nên thường dành cho các ca kháng trị C Thích hợp
    Flecainide Nhóm IC
    Ức chế kênh Na
    Độc tính phát triển ở động vật, thiếu thông tin về phơi nhiễm sớm trong thai kỳ ở người. C Thích hợp
    Lidocaine Nhóm IB
    Ức chế kênh Na
    Không gây quái thai
    Tương đối an toàn nếu sử dụng với theo dõi cẩn thận. Cần chỉnh liều ở phụ nữ rối loạn chức năng gan. Nguy cơ nhịp chậm ở thai nhi
    B Thích hợp

    Ghi chú: : atenolol được FDA phân loại D và có ảnh hưởng đáng kể trên một số trẻ bú mẹ (nên sử dụng thận trọng ở mẹ cho bú).

    Thông tin về độc tính và gây quái thai của thuốc trên phụ nữ có thai phải dựa trên kết cục thai kỳ. Dị tật bẩm sinh chính được định nghĩa là những biến cố lớn về nội khoa, phẫu thuật hoặc thẩm mĩ. Tỉ lệ dị tật bẩm sinh chính ước tính là 2-4% ở trẻ sơ sinh, thai chậm tăng trưởng trong tử cung (IUGR: intrauterine growth restriction) là 3-10% phụ nữ mang thai, tùy theo định nghĩa sử dụng. Chậm tăng trưởng trong tử cung có thể do thai phơi nhiễm với thuốc, bệnh lý của người mẹ, do điều trị thuốc khác hoặc kết hợp với các yếu tố khác (các yếu tố nội sinh của nhau hoặc bào thai).

    Thuốc chống loạn nhịp được phân thành 5 nhóm (I-V) theo Vaughan Williams (Bảng 1). Dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả của thuốc trong thai kỳ còn rất hạn chế. Chỉ có 7 ca SVT (5%) được báo cáo trong tam cá nguyệt thứ I, nên khó khuyến cáo thuốc chuyên biệt cho đến khi có bằng chứng an toàn trong thời gian tạo cơ quan này. Dữ liệu về an toàn và hiệu quả của thuốc trong bài này về cơ bản chỉ giới hạn trong tam cá nguyệt thứ II và III. Mặc dù, không có báo cáo về biến cố bất lợi của các thuốc này trong tam cá nguyệt thứ I, nhưng nguy cơ của các thuốc này trên thai hiện không xác định được do số lượng báo cáo ít.

    Bảng 1.
    Các thuốc chống loạn nhịp (tiếp theo)

    Thuốc Phân loại Vaughan-Williams
    Cơ chế tác dụng
    Ảnh hưởng trên thai Phân loại FDA Sử dụng trong thời gian cho con bú
    Procainamide Nhóm IA
    Ức chế kênh Na
    Không gây quái thai
    Kháng thể kháng nhân và hội chứng giống lupus khi điều trị kéo dài
    C Thích hợp, nhưng ảnh hưởng lâu dài không rõ
    Propafenone Nhóm IC
    Ức chế kênh Na
    Không gây quái thai, nhưng không có kinh nghiệm trong thai kỳ sớm. Nguy cơ nhịp chậm ở thai nhi C Thích hợp
    Quinidine Nhóm IA
    Ức chế kênh Na
    Không gây quái thai
    Tác dụng bất lợi ở liều trên ngưỡng điều trị gồm co bóp tử cung và chuyển dạ sớm
    C Thích hợp
    Sotalol Nhóm III
    Antagonist ß không chọn lọc có đặc tính điện sinh lý nhóm III
    Không gây quái thai
    Không hạn chế tăng trưởng thai nhi, trẻ sơ sinh phơi nhiễm gần thời điểm sinh có thể dễ bị các nguy cơ giống như thuốc ức chế ß
    B Thích hợp
    Verapamil Nhóm IV
    Ức chế canxi
    Không gây quái thai
    Không tăng nguy cơ thai
    C Thích hợp

    Ghi chú: : atenolol được FDA phân loại D và có ảnh hưởng đáng kể trên một số trẻ bú mẹ (nên sử dụng thận trọng ở mẹ cho bú).

    4.2.2. Thay đổi dược động học thuốc trong thai kỳ

    Thay đổi sinh lý trong thai kỳ có thể làm thay đổi sự hấp thu, bài tiết và nồng độ huyết tương hiệu quả của tất cả thuốc chống loạn nhịp. Tăng thể tích nội mạch trong thai kỳ có thể cần tăng liều tải (Mitani GM, 1987). Hấp thu thuốc qua đường tiêu hóa có thể bị thay đổi do thay đổi tiết dịch dạ dày và nhu động ruột (Rotmensch HH, 1987). Tăng lưu lượng máu thận và tăng chuyển hóa ở gan do tăng progesterone có thể tăng thanh thải thuốc (Dunlop W, 1981; Krauer B, 1977). Nồng độ protein máu giảm có thể làm giảm gắn kết với protein, làm giảm nồng độ thuốc toàn phần (total drug concentration) và dẫn đến biến động lớn nồng độ thuốc tự do (unbound drug concentration). Những thay đổi về dược động học này có thể lý giải tại sao bệnh nhân ổn định với điều trị trước đó nhưng tăng loạn nhịp sau khi mang thai. Vì những thay đổi nói trên, do đó cần tối ưu liều thuốc dựa trên cơ sở từng cá nhân và theo dõi đáp ứng lâm sàng.

    4.3. Điều trị loạn nhịp

    Điều trị PSVT trong thai kỳ cũng giống như ở phụ nữ không mang thai nhưng là vấn đề lâm sàng đầy thách thức, vì có thể sử dụng nhiều thuốc chuyển nhịp có nhiều tác dụng bất lợi. Cho đến nay vẫn không có nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng nào về vấn đề này. Các khuyến cáo của ACC/AHA/ESC chỉ dựa trên sự đồng thuận của các chuyên gia (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Do đó, cần thận trọng khi áp dụng các khuyến cáo điều trị.

    Hậu quả của PSVT trước hoặc trong thai kỳ: (1) rất dễ tái phát; (2) loạn nhịp có triệu chứng nhiều hơn; và (3) loạn nhịp phối hợp với tăng nguy cơ biến chứng thai nhi (Shotan A, 1997; Silversides CK, 2006). Cắt đốt thành công trước có thai vẫn chưa chứng minh được sẽ thay đổi những vấn đề này, nhưng có thể xem xét điều trị trước khi có thai cho phụ nữ bị PSVT hoặc hội chứng kích thích sớm trên ECG.

    Mặc dù, SVT người mẹ hiếm khi đe dọa tính mạng, nhưng nên có mặt bác sĩ tim mạch sớm sau khi ghi nhận SVT, vì có thể có bệnh lý phối hợp và có thể thay đổi tiên lượng loạn nhịp (bao gồm bệnh tim cấu trúc chưa phát hiện trước đó). Hơn nữa, tham vấn tim mạch là cần thiết để chẩn đoán chính xác loạn nhịp. Theo dõi bệnh nhân mang thai bị SVT bao gồm sinh hiệu, đo ECG 12 chuyển đạo, lập đường truyền và theo dõi sát triệu chứng của mẹ và sự ổn định của thai nhi. Trong phần lớn trường hợp, bệnh nhân có huyết động ổn định và có đủ thời gian để tham vấn khẩn cấp bác sĩ tim mạch. Nếu bệnh nhân bất ổn huyết động do SVT và không có bác sĩ chuyên khoa để tham vấn, cần thực hiện các bước xử trí theo ACLS bao gồm tư thế bệnh nhân nghiêng trái, thở oxy 100% và lập đường truyền tĩnh mạch.

    4.3.1. Kiểm soát đợt cấp

    PSVT thường dung nạp tốt ở phụ nữ không có bệnh tim cấu trúc (Mendelson CL, 1956). Tuy nhiên, phụ nữ bất thường cấu trúc tim có thể không chịu được rối loạn huyết động của cơn nhịp nhanh. Nếu huyết động xấu đi rõ, nên thực hiện sốc điện chuyển nhịp trực tiếp. Chuyển nhịp với năng lượng 300J đã sử dụng an toàn trong thai kỳ (Curry JJ, 1970). Mặc dù, dòng điện đi sang thai được cho là không đáng kể và sốc điện chuyển nhịp không gây giảm lưu lượng máu đến bào thai, nhưng nên theo dõi thai trước và ngay sau điều trị để phát hiện kịp thời các dấu hiệu nguy hiểm (Page RL, 1995; Burkart TA, 2010). Một số báo cáo trường hợp về sốc điện chuyển nhịp ghi nhận co tử cung kéo dài và loạn nhịp thai (Barnes EJ, 2002). Trong tam cá nguyệt thứ III, một số bác sĩ chuộng sốc điện chuyển nhịp dưới gây mê và đặt nội khí quản, do lo ngại đường thở khó và tăng nguy cơ hít dịch dạ dày.

    Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định, có thể cắt cơn PSVT cấp bằng cách blốc thoáng qua dẫn truyền nút AV. Nghiệm pháp vagal thường được thử đầu tiên bao gồm nghiệm pháp Valsalva và xoa xoang cảnh và đặt bệnh nhân ở tư thế nghiêng trái. Do tín hiệu giao cảm hơi cao hơn trong thai kỳ, nên nghiệm pháp vagal có thể ít thành công hơn. Nếu thất bại với nghiệm pháp vagal, lựa chọn thích hợp trong thai kỳ là adenosine (6 và 12 mg). Hồi cứu y văn từ 1950-2010 ghi nhận adenosine được sử dụng nhiều nhất với tỉ lệ chuyển nhịp xoang là 84% trường hợp SVT cấp tính sau thất bại với nghiệm pháp không dùng thuốc, phần lớn báo cáo là điều trị adenosine trong tam cá nguyệt II và III (Ghosh N, 2011).

    Adenosine là một nucleoside có nhân purine làm giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và nút xoang. Trong thai kỳ, nồng độ adenosine deaminase (enzyme chịu trách nhiệm thoái giáng adenosine thành chất chuyển hóa không hoạt động) bị giảm (25%), có thể do tăng thể tích tuần hoàn mẹ, nhưng liều adenosine cắt cơn PSVT trong thai kỳ không giảm (Jaqueti J, 1990; Mariani PJ, 1992; Kuo PH, 2005). Liều 24mg đã sử dụng an toàn mà không ảnh hưởng lên tim thai (Page RL, 1995). Cũng có thể sử dụng adenosine như công cụ chẩn đoán để phân biệt các loại PSVT khác nhau (Hình 2).

    Mặc dù, adenosine được xem là an toàn trong thai kỳ do thời gian bán hủy rất ngắn (10 giây) nên không đi vào tuần hoàn thai, và tác dụng phụ ở mẹ như nhịp chậm và khó thở thường thoáng qua và không ảnh hưởng trên lâm sàng (Mason BA, 1992; DiMarco JP, 1990; Wheeler CP, 1988). Nhưng đã có báo cáo về kết quả bất lợi ở mẹ và thai là 8% và 6% (Bảng 2). Một trường hợp điều trị SVT bằng adenosine dẫn đến tử vong cả mẹ và thai. Trường hợp này sử dụng liều adenosine lớn hơn các nghiên cứu khác (36mg), hậu quả có thể do đặc tính dược động và dược lực học của thuốc (Kuo PH, 2005). Cần thận trọng khi sử dụng adenosine cho phụ nữ có bệnh lý đường thở nặng. Trong tam cá nguyệt thứ II và III, khuyến cáo của ACC/AHA/ESC là sử dụng adenosine như điều trị bậc 1 nếu nghiệm pháp vagal không hiệu quả (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Nên sử dụng liều adenosine chuẩn (6 và 12 mg) trong bệnh cảnh cấp tính.

    Khuyến cáo bậc hai là thuốc ức chế ß-adrenergic tĩnh mạch như propranolol và metoprolol nhưng tránh sử dụng trong tam cá nguyệt thứ I (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Hồi cứu y văn từ 1950-2010 ghi nhận các thuốc ức chế ß hoặc ức chế canxi ít được sử dụng hơn adenosine và có tỉ lệ chuyển nhịp xoang thấp hơn (ức chế ß là 38%, diltiazem 44% và verapamil 50%). Tụt huyết áp là hậu quả bất lợi thường gặp nhất (7 trường hợp trong y văn), nhưng không gây giảm tưới máu thai nhi.

    Y văn ghi nhận sử dụng nhiều thuốc ức chế ß khác nhau. Nói chung, thuốc ức chế ß được xem là an toàn trong thai kỳ. Một số nghiên cứu cho thấy thuốc ức chế chọn lọc ß-1 được ưa thích hơn thuốc ức chế không chọn lọc vì thuốc ức chế ß-2 gây dãn tử cung và dãn mạch ngoại biên, nhưng một số nghiên cứu khác không thấy khác biệt (Ferrero S, 2004; Kron J, 2007). Acebutolol và pindolol được FDA phân là loại B và được xem là thuốc ức chế ß đầu tay trong thai kỳ. Metoprolol và propranolol (FDA loại C) cũng an toàn và hiệu quả trong thai kỳ (Kron J, 2007). Atenolol là thuốc ức chế ß duy nhất bị chống chỉ định tuyệt đối trong thai kỳ và FDA xem là không an toàn vì gây chậm tăng trưởng trong tử cung. Acebutalol và pindolol ít được sử dụng, nên khó so sánh hiệu quả của chúng với metoprolol và propranolol. Sotalol ức chế ß không chọn lọc và là thuốc chống loạn nhịp nhóm III, được xem là an toàn trong thai kỳ, nhưng hiệu quả chuyển nhịp SVT chưa rõ. Một số trường hợp điều trị sotalol nhưng không chuyển nhịp thành công. Nên sử dụng propranolol, metoprolol, acebutalol hoặc pindolol trong bệnh cảnh SVT cấp tính nếu thất bại với nghiệm pháp vagal và adenosine.

    Bảng 2.
    Tóm tắt các điều trị SVT trong thai kỳ

    Điều trị TCN (số ca) Liều Chuyển nhịp xoang Hậu quả bất lợi trên mẹ Hậu quả bất lợi trên thai Thành công không BC
    Adenosine I (3); II (12); III (32); không rõ (11) 6-36 mg IV 84% 8% 6% 63%
    Amiodarone II (2); III (1) 800 mg IV 67% 33% 0% 67%
    Ức chế ß I (1); II (5); III (5); không rõ (2) - 38% 30% 7% 38%
    Digoxin I (1); 2 (4); III (2) 0,375-0,5 mg PO, 0,25-1 mg IV 29% 14% 0% 29%
    Diltiazem II (2) - 50% 50% 0% 50%
    Disopyramide I (1); III (4) 300mg PO, 150mg IV 20% 80% 0% 20%
    Flecainide I (1); III (2) 100mg PO 67% 0% 0% 67%
    Procainamide I (1); III (2); không rõ (1) - 50% 0% 0% 50%
    Quinidine I (1); III (3) - 25% 0% 0% 25%
    Verapamil II (5); III (9); không rõ (2) 2-10 mg IV 44% 13% 0% 44%
    Sốc điện I (1); II (5); III (8); không rõ (4) 50-400 J (1 và 2 pha) 67% 6% 6% 61%

    Ghi chú: BC: biến chứng; IV: tĩnh mạch; PO: uống; TCN: tam cá nguyệt.

    Thuốc ức chế canxi bao gồm diltiazem và verapamil (FDA loại C) đều có thể sử dụng. Kinh nghiệm sử dụng thuốc ức chế canxi tĩnh mạch như verapamil và diltiazem còn hạn chế, nhưng đã có những báo cáo sử dụng thành công verapamil trong điều trị PSVT mẹ (Byerly WG, 1991; Klein V, Repke JT, 1984). Cần thận trọng khi sử dụng diltiazem và verapamil vì có thể gây tụt huyết áp mẹ đáng kể (50% so với 13%), đặc biệt khi bolus tĩnh mạch (DiMarco JP, 1990). ACC/AHA/ESC khuyến cáo sử dụng verapamil nếu ức chế ß không chuyển được nhịp (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Do có nhiều trường hợp sử dụng verapamil hơn so với diltiazem (16 so với 2) và sử dụng ít bị tụt huyết áp hơn nên hiện bằng chứng hiện có ủng hộ sử dụng verapamil, tuy nhiên cần lưu ý rằng verapamil có thời gian bán hủy dài (5,3 giờ).

    4.3.1. Điều trị dự phòng

    Có thể kiểm soát tần số SVT bằng các thuốc blốc nút AV (digoxin, ức chế ß hoặc verapamil) (Blomström-Lundqvist C, 2003). Dữ liệu về hiệu quả điều trị dự phòng bằng các thuốc blốc nút AV còn ít (Winniford MD, 1984). Thuốc ức chế ß như propranolol và metoprolol thường được sử dụng, nhưng cần thảo luận với người mẹ về nguy cơ thai nhi của thuốc trên thai, đặc biệt là nguy cơ thai chậm tăng trưởng trong tử cung (Rubin PC, 1987; Lip GY, 1997). Metoprolol là thuốc ức chế chọn lọc. Thuốc ức chế ß chọn lọc và không chọn lọc đều đi qua nhau dễ dàng. Các nghiên cứu lâm sàng tiền cứu ghi nhận tỉ lệ trẻ chậm phát triển do sử dụng propranolol khoảng 4% (Oakley GD, 1979). Hạ đường huyết sơ sinh đã được báo cáo do đó cần theo dõi đường huyết trẻ sơ sinh 24-48 giờ sau sinh (Mitani GM, 1987). Có thể cần sử dụng liều metoprolol cao hơn do tăng chuyển hóa và thải trừ thuốc trong thai kỳ (Hogstedt S, 1985; Wadelius M, 1997). Sotalol có thể sử dụng trong thai kỳ, nhưng có thể kéo dài khoảng QT và gây xoắn đỉnh. Do đó, nếu sử dụng sotalol, cần theo dõi QTc kéo dài (MacNeil DJ, 1997).

    Digoxin được sử dụng nhiều nhất và được xem là an toàn trong thời gian mang thai và cho con bú (Qasqas S, 2004; Briggs GC, 2008). Tuy nhiên, có một số báo cáo trường hợp về tử vong trẻ sơ sinh và sẩy thai liên quan đến ngộ độc digitalis ở mẹ (Sherman JL, 1960; Potondi A, 1967). Hiệu quả phòng ngừa bằng digoxin vẫn chưa được chứng minh. Một nghiên cứu cắt ngang nhỏ, ngẫu nhiên trên 11 bệnh nhân không mang thai cho thấy digoxin, propranolol và verapamil có hiệu quả như nhau trong điều trị PSVT (Trappe HJ, 2010).

    Đôi khi cần phối hợp thuốc để điều trị cho những bệnh nhân bị nhiều đợt cấp có triệu chứng nặng. Kết hợp một thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (ví dụ quinidine, procainamide) với digoxin cho bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ ẩn, hoặc kết hợp thuốc ức chế ß với digoxin cho bệnh nhân bị AVNRT (Cox JL, 1993). Thuốc chống loạn nhịp IA làm chậm dẫn truyền của đường phụ.

    Quinidine đã được sử dụng ở phụ nữ có thai nhưng dữ liệu còn hạn chế. Sử dụng procainamide để điều trị SVT ở mẹ bị hạn chế do tỉ lệ kháng thể kháng nhân tương đối cao và hội chứng giống lupus, và nó chỉ có dạng thuốc tĩnh mạch (Qasqas S, 2004). Quinidin cũng có thể gây co cơ tử cung (Ferrero S, 2004). Kinh nghiệm sử dụng dysopyramide (thuốc chống loạn nhịp nhóm IA) trong thai kỳ còn ít. Nó có đặc tính gây co cơ tử cung và chỉ dành cho bệnh nhân được lựa chọn kĩ càng (Tadmor OP, 1990). Một trường hợp báo cáo chảy máu nặng sau sinh được cho là do disopyramide (Abbi M, 1999). Do các tác dụng phụ tiềm ẩn này và hiện có nhiều thuốc an toàn khác, vì vậy không khuyến cáo sử dụng hai thuốc này.

    Flecainide cộng thêm một thuốc ức chế ß đã sử dụng an toàn ở phụ nữ mang thai để điều trị SVT thai nhi và cũng có thể điều trị SVT bà mẹ (Kofinas AD, 1991). Thuốc nhóm IC có thể gây loạn nhịp (proarrhythmic) ở phụ nữ có bất thường cấu trúc tim và do đó bị chống chỉ định.

    Amiodarone là thuốc được FDA phân loại là D. Nếu sử dụng amiodarone trong tam cá nguyệt thứ III sẽ gây chậm tăng trưởng trong tử cung và sử dụng kéo dài để điều trị dự phòng loạn nhịp trong thai kỳ có thể gây bướu cổ bẩm sinh, suy hoặc cường giáp và QT thai nhi kéo dài, do đó nên tránh (Magee LA, 1995). Điều trị SVT cấp bằng amiodarone chỉ giới hạn trong 3 báo cáo trường hợp.

    Sử dụng các thuốc khác như amiodarone, digoxin, flecainide và procainamide được báo cáo rất ít trường hợp (Bảng 1). Do đó, không nên sử dụng amiodarone, digoxin, flecainide và procainamide để chuyển nhịp SVT cấp tính vì thiếu kinh nghiệm và hiện có sẵn các thuốc thay thế khác.

    4.3.2. Điều trị không dùng thuốc

    4.3.2.1. Sốc điện chuyển nhịp

    Có thể thực hiện sốc điện chuyển nhịp cấp cứu hoặc chương trình/chọn lọc trong cả ba tam cá nguyệt, nên áp dụng cho tất cả loạn nhịp kéo dài có rối loạn huyết động và có thể xem xét trong trường hợp loạn nhịp kháng trị với thuốc (Ueland K, 1981; Lee RV, 1986; Russell RO, 1969; Vanden Hoek TL, 2010). Tỷ lệ chuyển nhịp xoang thành công là 61% bệnh nhân với 1 báo cáo trường hợp bị cơn gò tử cung cường tính (hypertonic uterine contraction), suy thai và nhịp thai chậm là hậu quả trực tiếp của thủ thuật nhưng không báo cáo mức năng lượng sốc điện (Barnes EJ, 2002).
    Sốc điện chuyển nhịp không gây giảm dòng máu đến bào thai (Wang YC, 2006). Mặc dù, về mặt lý thuyết có nguy cơ gây loạn nhịp thai nhi, nhưng nguy cơ này rất nhỏ do ngưỡng khử rung cao và chỉ một lượng nhỏ năng lượng có thể đi đến bào thai (DeSilva RA, 1980). Tuy nhiên, bắt buộc phải theo dõi sát tim thai trong quá trình chuyển nhịp và nên khởi đầu với mức năng lượng thấp (50J), vì đã có một số báo cáo trường hợp phải mổ lấy thai cấp cứu do rối loạn nhịp thai nhi (Barnes EJ, 2002; Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Trong tam cá nguyệt thứ III, một số bác sĩ ưa chuộng thực hiện sốc điện chuyển nhịp dưới gây mê và đặt nội khí quản do lo ngại các vấn đề về đường thở khó và tăng nguy cơ hít sặc dịch dạ dày trong thai kỳ.

    4.3.2.2. Cắt đốt bằng sóng cao tần

    Kinh nghiệm về cắt đốt bằng sóng cao tần trong thai kỳ chỉ giới hạn trong các báo cáo trường hợp điều trị SVT (Bongiorni MG, 2008; Berruezo A, 2007). Đối với phụ nữ bị SVT có triệu chứng, có thể xem xét cắt đốt đường phụ hoặc đường dẫn truyền chậm (slow pathway) bằng sóng cao tần trước mang thai. Nói chung, không cắt đốt bằng sóng cao tần trong thai kỳ do phơi nhiễm phóng xạ trong thủ thuật. Tuy nhiên, có thể xem xét cắt đốt cho một số trường hợp SVT kháng trị hiếm gặp trong thai kỳ, nhưng tốt nhất là trong tam cá nguyệt thứ II (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Nguy cơ thai nhi phơi nhiễm phóng xạ là nhỏ trong quá trình cắt đốt thông thường (<1 mGy ở tất cả tam cá nguyệt) (Damilakis J, 2001).

    Bảng 3.
    Các tùy chọn điều trị không dùng thuốc

    Tùy chọn điều trị Khuyến cáo Lưu ý trong thai kỳ
    Sốc điện chuyển nhịp Có thể sử dụng trong tất cả tam cá nguyệt trong thai kỳ ở bệnh nhân bất ổn huyết động Đánh giá nguy cơ hít sặc, đường thở khó tiềm ẩn, tránh chèn ép động mạch chủ-tĩnh mạch chủ dưới và theo dõi tim thai.
    Đặt pad điện cực theo vị trí khuyến cáo như ở người lớn không mang thai. Thường là trước-bên với pad bên đặt dưới mô vú trái. Nên sử dụng 10-50 J
    Cắt đốt bằng sóng cao tần Nên thực hiện ở trung tâm có kinh nghiệm và lý tưởng là sử dụng hệ thống lập bản đồ nội mạc bằng siêu âm và điện sinh lý
    Chỉ định cho loạn nhịp kháng trị và huyết động xấu đi
    Bảo vệ thai nhi bằng áo choàng chì

    V. KẾT LUẬN

    Loạn nhịp thường gặp nhất ở phụ nữ có cấu trúc tim bình thường là nhịp nhanh kịch phát trên thất bao gồm nhịp nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh do đường dẫn truyền phụ. Điều trị vẫn còn thách thức, khi đưa ra một quyết định lâm sàng phải đánh giá sự phù hợp của cả hai yếu tố mẹ và thai nhi. Chọn lựa chiến lược điều trị cần dựa trên từng trường hợp bao gồm loại loạn nhịp, tình trạng bệnh tim nền của mẹ, thay đổi sinh lý của thai kỳ bao gồm thay đổi về chuyển hóa thuốc, cân nhắc lợi ích của điều trị chống loạn nhịp người mẹ so với tác dụng bất lợi của thuốc trên sự phát triển thai nhi. Hơn nữa, dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả của thuốc trong thai kỳ còn rất hạn chế.

    Điều trị SVT cấp trong thai kỳ dựa trên bằng chứng, đặc biệt trong tam cá nguyệt thứ I vẫn còn là một câu hỏi lâm sàng khó vì tất cả dữ liệu thu được là từ các báo cáo trường hợp và loạt ca vì không có nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên. Hơn nữa, không có liều dùng hoặc mức năng lượng (sốc điện) chuẩn, do đó hiện không có khuyến cáo rõ ràng. Cần theo dõi cả mẹ và thai liên tục trong quá trình điều trị và đầu tiên nên thực hiện nghiệm pháp không xâm lấn nếu bệnh nhân ổn định. Khuyến cáo đầu tay là adenosine, tiếp theo là thuốc ức chế ß chọn lọc, nên sử dụng verapamil trong tam cá nguyệt thứ II và III nếu các biện pháp khác thất bại. Nếu bệnh nhân bất ổn huyết động, nên sốc điện chuyển nhịp với mức năng lượng thấp nhất (50 J).

    VI. TÀI LIỆU THAM KHẢO


    1. Barnes EJ, Eben F, Patterson D. (2002). Direct current cardioversion during pregnancy should be performed with facilities available for fetal monitoring and emergency caesarean section, BJOG, 109: pp. 1406-7.
    2. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Alio EM. et al. (2003). ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary, J Am Coll Cardiol, 42: pp. 1493-531.
    3. Brubaker S, Long B, Koyfman A. (2017). Alternative treatment options for atrioventricular-nodal-reentry tachycardia: an emergency medicine review, The Journal of Emergency Medicine, 10: pp. 1-9.
    4. Ghosh N, Luk A, Derzko C. et al. (2011). The Acute Treatment of Maternal Supraventricular Tachycardias During Pregnancy: A Review of the Literature, J Obstet Gynaecol Can, 33(1): pp. 17-23.
    5. Hagley MT, Cole PL. (1994). Adenosine use in pregnant women with supraventricular tachycardia, Ann Pharmcother, 28: pp. 1241-2.
    6. Kuo PH, Wang KL, Chen JR. et al. (2005). Maternal death following medical treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in late gestation, Taiwan J Obstet Gynecol, 44: pp. 291-3.
    7. Laksman Z, Harris L, Silversides CK. (2011). Cardiac arrhythmias during pregnancy: a clinical approach, Fetal and Maternal Medicine, 22 (2): pp. 123-143.
    8. McAnulty JH. (2012). Arrhythmias in Pregnancy, Cardiol Clin, 30: pp. 425-434.
    9. Metz T, Khanna A. (2016). Evaluation and Management of Maternal Cardiac Arrhythmias, Obstet Gynecol Clin N Am, 43(4): pp. 729-745.
    10. Moayed S. (2014). Acute Management of Cardiac Complications in Pregnancy, Gynecol Obstet, 4: pp. 245-9.
    11. Pagad SV, Barmade AB, Toal SC. et al. (2004). Rescue radiofrequency ablation for atrial tachycardia presenting as cardiomyopathy in pregnancy. Indian Heart J, 56: pp. 245-7.
    12. Page RL, Hamdan MH, Joglar JA. (2002). Arrhythmias occurring during pregnancy, Card Electrophysiol Rev, 6: pp. 36-139.
    13. Tan HL, Lie KI. (2001). Treatment of tachyarrhythmias during pregnancy and lactation, Eur Heart J, 22: pp. 458-64.
    14. Tawam M, Levine J, Mendelson M. et al. (1993). Effect of pregnancy on paroxysmal supraventricular tachycardia, Am J Cardiol, 72: pp. 838-40.
    15. Trohman RG, Parrillo JE. (2000). Direct current cardioversion: indications, techniques and recent advances. Crit Care Med, 28(Suppl 10): pp. N170-N173.

    VII. PHỤ LỤC
    Bảng. 7.1. Phân loại nguy cơ thuốc trong thai kỳ theo FDA

    Phân loại FDA Ứng dụng Bằng chứng
    A Không có bằng chứng về nguy cơ Các nghiên cứu kiểm chứng trên phụ nữ có thai không thấy nguy cơ đối với mẹ hoặc thai nhi trong tất cả tam cá nguyệt
    B Chưa có bằng chứng nhưng có thể có Các nghiên cứu kiểm chứng trên phụ nữ có thai không thấy tăng nguy cơ đối với thai nhi mặc dù thấy ở động vật, hoặc không có nghiên cứu phù hợp ở người và nghiên cứu ở động vật không thấy ảnh hưởng trên thai nhi
    C Không thể loại trừ nguy cơ Thiếu có các nghiên cứu kiểm chứng ở người và động vật hoặc nghiên cứu ở động vật thấy có nguy cơ đối với thai nhi
    D Có bằng chứng về nguy cơ Các nghiên cứu ở người thấy có nguy cơ đối với thai nhi
    X Chống chỉ định trong thai kỳ Các nghiên cứu ở người và động vật thấy có bằng chứng rõ ràng gây bất thường thai nhi hoặc nguy cơ lớn hơn lợi ích


    Ghi chú: FDA (Food and Drug Administration): cục quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ.

    5.2. Bảng phân loại lớp khuyến cáo và mức bằng chứng theo AHA/ACC

    Lớp khuyến cáo (class)
    I Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị hữu ích/hiệu quả
    II Bằng chứng mâu thuẫn và/hoặc quan điểm ​​bất đồng về sự hữu ích/hiệu quả của thủ thuật/điều trị
    IIa Bằng chứng/quan điểm thiên về ​​ủng hộ thủ thuật/điều trị
    IIb Bằng chứng/quan điểm ít ủng hộ lợi ích/hiệu quả
    III Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị không hữu ích/hiệu quả và trong một số trường hợp có thể có hại
    Mức bằng chứng (level)
    A Dữ kiệu từ những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm
    B Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên hoặc đơn trung tâm
    C Ý kiến chuyên gia hoặc nghiên cứu loạt ca


    Ghi chú: AHA/ACC (American Heart Association/American College of Cardiology): Hội tim mạch Mỹ/Trường môn tim mạch Mỹ.
    Last edited by mdlelan; 28-12-18 at 13:20.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 05-07-18, 10:18
  2. [Ca lâm sàng] Suy giáp và rối loạn nhịp nhanh thất với khoảng QT dài
    By kkphong in forum TIM MẠCH
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 23-03-13, 16:07
  3. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 14-02-13, 09:33

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •