Results 1 to 1 of 1

Thread: Cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng adenosine ở phụ nữ có thai

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    43
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    4

    Post Cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng adenosine ở phụ nữ có thai

    CẮT CƠN NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT BẰNG ADENOSINE Ở PHỤ NỮ CÓ THAI: BÁO CÁO CA LÂM SÀNG VÀ HỒI CỨU TỔNG QUAN Y VĂN
    ThS. Bs. Lê Hoàng Quân, Khoa HSCC, Bệnh viện quốc tế CITY

    Tóm tắt


    Nhịp nhanh kịch phát trên thất là loạn nhịp kéo dài phổ biến nhất trong thai kỳ, nếu không điều trị sẽ dẫn đến ngất, tụt huyết áp, suy tim và ngừng tim. Adenosine thường được sử dụng để cắt cơn nhịp nhanh trên thất ở cả trẻ em và người lớn, nhưng bị hạn chế trong thai kỳ do thiếu dữ liệu. Một số báo cáo trường hợp đã sử dụng adenosine thành công trong thai kỳ và không ghi nhận tác dụng phụ trên mẹ hoặc thai nhi. Tuy nhiên, đã có báo cáo về nhịp chậm thoáng qua ở thai nhi sau dùng adenosine cho mẹ. Đặc biệt, một báo cáo gần đây về sử dụng adenosine liều cao trong thai kỳ đã gây tử vong cả mẹ và thai nhi. Chúng tôi báo cáo cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất thành công ở một phụ nữ có thai 27 tuần mà không ghi nhận bất kỳ ảnh hưởng nào trên tim thai. Trường hợp của chúng tôi tiếp tục chứng minh rằng tim thai không bị ảnh hưởng bởi điều trị adenosine cho mẹ. Adenosine có thể là một lựa chọn an toàn và hiệu quả để điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất ở bệnh nhân mang thai.

    Từ khóa: adenosine, nhịp nhanh kịch phát trên thất, thai kỳ.

    I. GIỚI THIỆU

    Nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT: paroxysmal supraventricular tachycardia) là loạn nhịp kéo dài phổ biến nhất trong thai kỳ (Ritmensch H, 1987; LeeSH, 1995). Nếu không điều trị PSVT sẽ dẫn đến ngất, tụt huyết áp, suy tim và ngừng tim. Mặc dù, có nhiều lựa chọn điều trị bao gồm nghiệm pháp vagal, thuốc, sốc điện và cắt đốt bằng sóng cao tần, nhưng có rất ít bằng chứng để hướng dẫn điều trị trong thai kỳ, phần lớn hướng dẫn điều trị hiện hành là dựa trên nghiên cứu quan sát quan sát và ý kiến chuyên gia.

    Adenosine thường được sử dụng để cắt cơn PSVT ở cả trẻ em và người lớn, nhưng sử dụng trong thai kỳ bị hạn chế do thiếu dữ liệu (Camm AJ, 1991; DiMarco JP, 1990; Clarke B, 1987). Trên cơ sở lý thuyết, adenosine có vẻ là một lựa chọn lý tưởng trong thai kỳ. Một số báo cáo trường hợp đã sử dụng adenosine thành công trong thai kỳ và không ghi nhận tác dụng phụ trên mẹ hoặc thai nhi (Mason BA, 1992; Podolsky S, 1991). Tuy nhiên, đã có báo cáo về nhịp chậm thoáng qua ở thai nhi sau dùng adenosine cho mẹ (Dunn JS, 2000). Đặc biệt, một báo cáo gần đây về sử dụng adenosine liều cao trong thai kỳ đã gây tử vong cả mẹ và thai nhi (Kuo PH, 2005). Chúng tôi báo cáo một trường hợp cắt cơn PSVT thành công ở một phụ nữ có thai 27 tuần mà không ghi nhận bất kỳ ảnh hưởng nào trên tim thai, và hồi cứu lại y văn nhằm đánh giá tính an toàn và hiệu quả của adenosine trong điều trị PSVT trong thai kỳ.

    II. BÁO CÁO CA LÂM SÀNG

    Bệnh nhân nữ 32 tuổi có thai 27 tuần (siêu âm), nhập viện vì khó thở, đánh trống ngực, đau ngực kéo dài >30 phút. Sáng nay, bệnh nhân cũng bị 1 cơn như vậy nhưng kéo dài <5 phút và tự hết. Tiền sử không có bệnh tim mạch, bệnh nhân đã đi khám nhiều lần và đo ECG bình thường. Trước khi có thai, bệnh nhân thỉnh thoảng có cơn đánh trống ngực, đau nhói ngực kéo dài vài giây tự khỏi, nhưng có thai từ tháng thứ 2 trở đi, cơn đau ngực và đánh trống ngực xảy ra với tần suất dày hơn và kéo dài hơn đến vài phút (thường <5 phút) và tự hết. Đi khám ngoài cơn và đo ECG bình thường. Tiền sử gia đình không có đột tử.

    Khám tại cấp cứu, bệnh nhân than phiền khó thở, đánh trống ngực và đau ngực. Tình trạng bệnh nhân ổn định với mạch nhanh 210-230 lần/phút, HA =120/70 mmHg, nhịp thở 20 lần/phút, SpO2 =95% thở khí phòng. Khám tim với nhịp nhanh đều, phổi trong. ECG 12 chuyển đạo ghi nhận SVT 221 lần/phút không thấy sóng P và QRS hẹp (Hình 1). CTG (cardiotocography) với tim thai 130-150 lần/phút.


    Hình 1. ECG thời điểm nhập viện

    Bệnh nhân được cho thở oxy qua cannula 3 lít/phút, lập đường truyền tĩnh mạch và truyền nước muối sinh lý 40 giọt/phút, theo dõi ECG và CTG liên tục. Bệnh nhân được hướng dẫn làm nghiệm pháp vagal nhưng không hiệu quả. Sau 15 phút nhập viện, bệnh nhân được quyết định sử dụng adenosine 6mg bolus tĩnh mạch kèm theo 10ml nước muối sinh lý, chuyển nhịp xoang chỉ xảy ra thoáng qua và tái lập SVT ngay sau khoảng 30 giây với tần số 220-230 lần/phút (Hình 2).


    Hình 2. Theo dõi ECG liên tục trong thời gian cấp cứu

    Bệnh nhân trở nên lo lắng, vã mồ hôi, cảm giác khó thở, đánh trống ngực và đau ngực không giảm, HA mẹ =107/58 mmHg và SpO2 =95%, CTG với tim thai khoảng 140 lần/phút. Một liều adenosine 12mg bolus tĩnh mạch được cho 5 phút sau lần một, người mẹ có một khoảng ngừng tim ngắn trước khi chuyển sang nhịp xoang 104 lần/phút (Hình 2).
    Cả mẹ và thai đều ổn định huyết động trong suốt thời gian cắt cơn bằng adenosine. Tim thai không bị ảnh hưởng trong suốt thời gian điều trị adenosine tĩnh mạch với tần số khoảng 130-146 lần/phút (Hình 3). Chúng tôi không đo cơn gò tử cung trong thời gian cấp cứu. Bệnh nhân hết khó thở, hết đánh trống ngực và đau ngực, HA =120/60 mmHg và SpO2 =98%, sau theo dõi 2 giờ bệnh nhân được xuất viện mà không ghi nhận bất kỳ biến chứng nào.


    Hình 3. Theo dõi CTG liên tục trong thời gian cấp cứu

    III. BÀN LUẬN

    3.1. PSVT trong thai kỳ

    Đánh trống ngực và loạn nhịp thoáng qua do ngoại tâm thu là thường gặp ở phụ nữ mang thai. Nhịp nhanh kéo dài chỉ xảy ra trong 2-3/1.000 ca (Adamson DL, 2007). Mặc dù, PSVT không phổ biến ở phụ nữ mang thai nhưng trong thực tế, các đợt PSVT có thể tăng tần suất trong thai kỳ (Mendelson DL, 1956; Brown CE, 1989). Có nhiều yếu tố có thể góp phần gây PSVT hoặc làm cho bệnh nặng hơn trong thai kỳ. Chúng bao gồm tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm dẫn đến tăng nồng độ catecholamine trong tuần hoàn và kéo dãn tâm nhĩ do tăng thể tích tuần hoàn và tăng nồng độ progesterone (Ghosh N, 2011; Trappe HJ, 2010).

    Phân loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp dựa trên nhịp điệu (đều hoặc không đều). PSVT được định nghĩa là nhịp nhanh bệnh lý ngắt quãng và thường có QRS hẹp >120 lần/phút có nguồn gốc trên thất, không bao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhịp nhanh nhĩ đa ổ (Szumowski L, 2010). Nhịp tim trong PSVT có thể nhanh đến 180-240 lần/phút, nếu loạn nhịp quá nhanh sẽ khó phân biệt giữa nhịp nhanh xoang và PSVT. Nếu không chắc chắn về nhịp nhĩ cơ bản, nghiệm pháp phế vị hoặc adenosine có thể làm chậm nút nhĩ thất (AV: atrioventricular) để xác định nhịp nhĩ cơ bản (Delacretaz E, 2006). Khi chẩn đoán PSVT ở phụ nữ có thai, nên đánh giá những thay đổi bình thường trên ECG. Tăng nhịp tim sinh lý bình thường trong thai kỳ có thể dẫn đến giảm khoảng PR, QRS và QT. Tác động vật lý từ tử cung to có thể khiến trục ECG lệch trái (Adamson DL, 2007). Do bản chất của các triệu chứng là ngắt quãng, nên có thể cần theo dõi ECG liên tục 24 giờ.

    Chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh QRS hẹp bao gồm nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT: atrioventricular nodal reciprocating tachycardia), nhịp nhanh sử dụng đường phụ (AVRT: atrioventricular reciprocating tachycardia) và nhịp nhanh bộ nối. Một khi đã xác định chẩn đoán PSVT, cần loại trừ bệnh tim cấu trúc và các bệnh hệ thống như bệnh tuyến giáp, thuyên tắc phổi và nhiễm trùng. Một nguyên nhân khác của PSVT là do thiếu dịch. Massari F (2017) báo cáo một phụ nữ mang thai bị PSVT do thiếu dịch (phát hiện bằng phân tích vector trở kháng sinh học [BIVA: bio-impedance vector analysis]) và đã điều trị thành công bằng bù dịch dưới theo dõi BIVA. Do đó, đánh giá bệnh sử và sử dụng các kỹ thuật như BIVA có thể giúp tránh sử dụng thuốc (có thể gây nguy hiểm) trong một số trường hợp PSVT trong thai kỳ.


    Hình 4. Cơ chế các loại nhịp nhanh trên thất (nguồn Delacretaz E, 2006, N Engl J Med)

    Mặc dù, nhiều phụ nữ mang thai có thể dung nạp được loạn nhịp trong thai kỳ, nhưng nhịp nhanh không phải lúc nào cũng là tình trạng lành tính và khi kéo dài có thể dẫn đến suy giảm chức năng tâm thu không hồi phục. Điều này được cho là do nhịp nhanh dai dẳng gây bất tương xứng giữa thời gian làm đầy tâm trương với thời gian co cơ tâm thu hoàn toàn, dẫn đến giảm cung lượng tim. Ảnh hưởng bất lợi trên thai nhi thường gặp hơn ở phụ nữ bị rối loạn nhịp trước sinh (đến 20%) gây sinh non, hội chứng suy hô hấp và hạn chế tăng trưởng thai nhi (Silversides CK, 2006). Bệnh nhân cũng có thể biểu hiện thở hụt hơi và đau ngực khi có nhịp nhanh, cần đánh giá và kiểm soát cả thiếu máu cục bộ cơ tim và phù phổi cấp nếu có. Trong trường hợp của chúng tôi, khó thở không liên quan đến dấu hiệu sung huyết phổi và đáp ứng khi giảm nhịp tim. Cơn đau ngực được cho là triệu chứng liên quan đến nhịp tim và ECG sau đó cho thấy không có thay đổi thiếu máu cục bộ và không thực hiện thêm các xét nghiệm (Hình 5).


    Hình 5. ECG sau cắt cơn SVT

    3.2. Điều trị PSVT trong thai kỳ

    Điều trị PSVT trong thai kỳ cần đánh giá các vấn đề của mẹ và thai như gây quái thai và lưu lượng máu tử cung-nhau thai. Điều trị nên theo hướng dẫn như ở người lớn không có thai với các lưu ý cụ thể trong thai kỳ. Đặc biệt, đối với bệnh nhân đang dùng thuốc chống loạn nhịp, cần theo dõi nồng độ thuốc và điều chỉnh liều do tăng thể tích tuần hoàn và tăng chuyển hóa thuốc trong thai kỳ (Blomstrom-Lundqvist C, 2003).

    Đối với bệnh nhân ổn định huyết động, điều trị bảo tồn bao gồm nghỉ ngơi, truyền dịch, theo dõi và nghiệm pháp vagal như Valsalva, chườm đá lên mặt và massage xoang cảnh (một mình nghiệm pháp vagal có thể cắt được 25% cơn SVT) (Robins K, 2004). Nếu thất bại với nghiệm pháp vagal nên tiếp theo bằng adenosine (khuyến cáo AHA/ACC class I, mức bằng chứng C) (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Đối với bệnh nhân bất ổn huyết động thì chỉ định thuốc tĩnh mạch hoặc sốc điện chuyển nhịp (10-50 J) (khuyến cáo AHA/ACC class I, mức bằng chứng C) (Bảng 2). Trong trường hợp của chúng tôi, điều trị bảo tồn không thành công và đã chuyển nhịp thành công bằng adenosine tĩnh mạch.

    3.2.1. Adenosine trong thai kỳ

    Cho đến nay, không có nhiều kinh nghiệm lâm sàng về sử dụng adenosine trong thai kỳ. Adenosine là một nucleoside nội sinh tinh khiết, có hiệu quả blốc dẫn truyền nhĩ thất và ức chế tính tự động nút xoang cao. Adenosine là phân tử nhỏ nên được cho là sẽ vượt qua hàng rào nhau thai, nhưng do bị chuyển hóa nhanh chóng bởi adenosine deaminase trong hồng cầu và tế bào nội mô với thời gian bán hủy khoảng 10 giây, nên có thể không đi đến tuần hoàn thai nhi (Klabunde RE, 1983). Do đó, về mặt lý thuyết là thuốc hấp dẫn để sử dụng trong thai kỳ vì giảm đáng kể sự phơi nhiễm của nhau thai với thuốc. Trong nghiên cứu trên mô hình động vật truyền adenosine vào động mạch tử cung lợn, chỉ có 12% adenosine từ tuần hoàn mẹ đi vào tuần hoàn thai nhi (Wheeler C, 1988).

    Liều khuyến cáo của adenosine là 6 và 12mg bolus tĩnh mạch. Mặc dù, hoạt động của enzyme deaminase adenosine bị giảm trong thai kỳ, nhưng liều adenosine cần để chấm dứt PSVT trong thai kỳ không giảm do tăng thể tích nội mạch trong thai kỳ (Jaqueti J, 1990; Cairns CB, 1991; Mariani PJ, 1992). Adenosine cắt cơn PSVT nhanh chóng khoảng 30 giây sau tiêm tĩnh mạch ngoại biên tương tự như verapamil (93,4% so với 91,4%). Ở người lớn, adenosine kéo dài chu kỳ xoang (tăng khoảng 50% chu kỳ ở liều 190 mcg/kg) và kéo dài dẫn truyền AV dẫn đến blốc nút AV (DiMarco JP, 1983).

    Tác dụng phụ của adenosine bao gồm khó thở, đau ngực, tụt huyết áp, nhịp chậm và vô tâm thu thoáng qua. Tuy nhiên, tác dụng phụ của adenosine thường nhẹ, tự hết nhanh chóng, bệnh nhân dung nạp tốt và không gây hậu quả lâm sàng (Reed R, 1991; Klabunde RE, 1983, Jaqueti J, 1990). Quan trọng là bolus adenosine không gây tụt huyết áp hệ thống với ảnh hưởng có hại tiềm ẩn trên thai nhi, đó có thể là hạn chế lớn của verapamil tĩnh mạch trong thai kỳ (Rotmensch HH, 1983).

    Chúng tôi đã cắt cơn PSVT thành công với liều adenosine 12mg sau lần đầu thất bại (6mg). Hồi cứu y văn từ năm 1950 đến nay ghi nhận adenosine là thuốc được sử dụng phổ biến nhất trong điều trị PSVT với tỉ lệ chuyển nhịp xoang là 84% trường hợp sau thất bại với nghiệm pháp không dùng thuốc (Bảng 1). Ngoài một vài trường hợp kháng trị, đa số đều chuyển về nhịp xoang sau điều trị adenosine 6 hoặc 12mg (Mason BA, 1992; Propp DA, 1992; Afridi I, 1992; Adair RF, 1993; Podolsky SM, 1991; Harrison JK, 1992; Afridi I, 1992). Một trường hợp sử dụng liều ban đầu 12mg đã thành công. Một số bệnh nhân đã điều trị adenosine thành công trong quá trình chuyển dạ (Harrison JK, 1992; Afridi I, 1992).

    Trong điều trị PSVT bằng adenosine, người mẹ có thể bị ngừng tim vài giây theo sau là nhịp tim bình thường trong vòng chưa đầy 1 phút do thời gian bán hủy ngắn của thuốc (Hình 2). Adenosine hiếm khi gây các đợt ngừng tim ngắn, ngoại tâm thu thất và rung nhĩ. Nếu adenosine có thể vượt qua nhau thai trong một thời gian ngắn, thì có thể gây thay đổi tim thai trong thời gian điều trị (Dunn JS, 2000). Mặc dù, phần lớn báo cáo không có tác dụng phụ trên mẹ hoặc thai (một số trường hợp không theo dõi tim thai), nhưng đã có báo cáo về kết quả bất lợi trên cả mẹ và thai (8% và 6%) (Ghosh N, 2011).

    Một trường hợp bị nhịp thai chậm sau dùng adenosine cho mẹ (Dunn JS, 2000). Trường hợp này là một phụ nữ 37 tuổi có thai 25 tuần nhập viện vì khó thở, đau ngực, tiền sử PSVT khi có thai 10 tuần (cách 17 năm) đã kiểm soát thành công bằng verapamil. ECG với SVT 180-190 lần/phút nhưng huyết động ổn. Adenosine lần đầu 6mg không hiệu quả, lần hai 12mg nhịp tim xuống 140 thoáng qua rồi trở lại SVT. Tuy nhiên, tim thai chậm 40-50 lần/phút khoảng 5 giây rồi trở lại bình thường 140 lần/phút. Bản chất nhịp chậm thoáng qua của thai nhi trong trường hợp này có thể do adenosine đi qua nhau thai hoặc giảm nhịp tim thai tự phát (spontaneous variable deceleration). Thời gian ngắn của nhịp thai chậm có thể do thời gian bán hủy ngắn của adenosine, nhưng một số trường hợp giảm nhịp tim thai tự phát có thể xuống 40-50 lần/phút mà không có stress lên thai trước đó. Biến chứng dài hạn của nhịp chậm thoáng qua này không đáng kể nhưng cần có thêm kinh nghiệm về sự an toàn của thuốc trong thai kỳ. Do đó, mặc dù sử dụng adenosine cho người mẹ có vẻ an toàn, nhưng cần theo dõi tim thai liên tục trong thời gian điều trị để xác định nhịp thai chậm kéo dài nếu có.

    Bảng
    1. Các trường hợp điều trị adenosine trong thai kỳ

    Tác giả (năm) Tuổi mẹ (năm)/Tuổi thai (tuần) Liều adenosine Chuyển nhịp Biến chứng
    Hagley MT (1994) 40/40 (chuyển dạ) 6mg Xoang Không
    Podolsky SM (1991) 40/39 18mg (6 + 12) Xoang Không báo cáo
    Mason BA (1992) 34/30 6mg Xoang Không
    Leffler S (1992) 21/41 12mg (một liều) Xoang Không
    Propp DA (1992) 29/34 6mg Xoang Không
    Harrison JK (1992) 19/38 (chuyển dạ) 18mg (6 + 12) Xoang Không
    Afridi I (1992) 26/30 6mg Xoang Không báo cáo
    Afridi I (1992) 26/39 (chuyển dạ) 18mg (6 + 12) Xoang Không
    Adair RF (1993) 26/32 6mg Xoang Không
    Dunn JS (2000) 37/25 18mg (6 + 12) Không Nhịp thai chậm
    Kuo PH (2005) 30/35 36mg (6 + 12 + 18) Không Tử vong cả mẹ và thai nhi
    Yilmaz F (2012) 32/26 18mg (6 + 12) Không Không báo cáo
    Narasimhaiah G (2013) 28/chuyển dạ 24mg (12 + 12) Không Không (điều trị mẹ sau sinh)
    Panchubudhe S (2016) 20/39 6mg Xoang Không báo cáo
    Quân LH (2017) 32/27 18mg (6 + 12) Xoang Không



    Một báo cáo gần đây điều trị SVT bằng adenosine dẫn đến tử vong cả mẹ và thai (Kuo PH, 2005). Trường hợp này là một phụ nữ 30 tuổi có thai 35 tuần nhập viện vì thở hụt hơi và đánh trống ngực, ECG với SVT 220 lần/phút nhưng huyết động ổn định. Bệnh nhân được cắt cơn bằng verapamil 5mg tĩnh mạch sau khi thất bại với nghiệm pháp vagal. SVT tái lập sau 2 giờ và được điều trị bằng adenosine tĩnh mạch. Tuy nhiên, SVT vẫn tái diễn sau 2 đợt điều trị với liều 6mg (tái lập sau 30 giây) và 12mg (sau 25 phút), do đó đã được điều trị với liều thứ ba 18mg, bệnh nhân đã rơi vào hôn mê 30 phút sau liều adenosine cuối cùng và sốc. Cả mẹ và thai đã tử vong bất chấp mọi nỗ lực cấp cứu ACLS. Trường hợp này đã sử dụng liều lớn hơn các nghiên cứu khác (36mg) và hậu quả có thể do đặc tính dược động và dược lực học của adenosine. Hơn nữa, nên nhớ rằng hoạt động của enzyme deaminase adenosine bị giảm trong thai kỳ (25%).

    Trường hợp của chúng tôi không ghi nhận thay đổi tim thai ở liều 6 và 12mg bolus tĩnh mạch cho thấy thuốc này là an toàn trong thai kỳ (mặc dù có thể người lớn và thai nhi có sự khác nhau về tính nhạy của nút AV với adenosine). Trường hợp này cũng cho thấy adenosine tĩnh mạch có thể không hiệu quả để cắt cơn PSVT ở thai nhi, trừ khi cho thuốc trực tiếp vào tuần hoàn thai nhi.

    3.2.2. Các thuốc chống loạn nhịp khác trong thai kỳ

    Nếu thất bại với nghiệm pháp vagal và adenosine thì lựa chọn thuốc kiểm soát khác bao gồm digoxin, verapamil, ức chế ß. Tất cả đều được FDA phân loại C trong thai kỳ. Hơn nữa, không có các nghiên cứu đối chứng so sánh hiệu quả của các thuốc này trong cắt cơn PSVT trong thai kỳ. Kết quả là bác sĩ lâm sàng phải phụ thuộc vào nguyên tắc dược động học chung và phán đoán lâm sàng khi điều trị loạn nhịp trong thai kỳ (Rotmensch HH, 1983). Các thuốc điều trị PSVT cấp tính ở phụ nữ mang thai được tóm tắt trong bảng 2.

    Bảng 2.
    Các thuốc điều trị SVT trong thai kỳ

    Thuốc FDA Khuyến cáo Tác dụng phụ
    Adenosine C Bậc 1 Có thể gây chuyển dạ sớm, nhịp thai chậm
    Metoprolol C Bậc 2 Thuốc lựa chọn cho WPW. Hạn chế tăng trưởng thai, nhịp chậm, suy hô hấp và hạ đường huyết trẻ sơ sinh. Metoprolol ít gây dãn mạch ngoại biên và cơn gò tử cung hơn các ức chế ß khác
    Sotalol B Bậc 2 Hiệu quả chuyển nhịp thấp hơn metoprolol
    Verapamil C Bậc 2 Tụt huyết áp, giảm co tử cung
    Digoxin C Bậc 3 Nguy cơ sẩy thai hoặc chết thai do ngộ độc. CCĐ ở PSVT sử dụng đường dẫn truyền phụ
    Flecainide C Bậc 3 CCĐ ở bệnh tim cấu trúc. Tăng bilirubin trẻ nhủ nhi
    Amiodarone D Trường hợp đe dọa tính mạng Tránh tam cá nguyệt 1, trừ khi đe dọa tính mạng. Hạn chế tăng trưởng thai, bướu giáp bẩm sinh, suy hoặc cường giáp, QT kéo dài thai nhi

    Ghi chú: CCĐ: chống chỉ định; FDA (Food and Drug Administration): cục quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ; PSVT (paroxysmal supraventricular tachycardia): nhịp nhanh kịch phát trên thất.

    Thuốc ức chế ß thường được xem là an toàn trong thai kỳ (khuyến cáo AHA/ACC class IIa, mức bằng chứng C) (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Mặc dù, các thuốc này đã thành công trong thai kỳ nhưng có thể gây chậm tăng trưởng và hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh (Gianopoulos JG, 1989, Frishman WH, 1988). Các nghiên cứu động vật cho thấy nhịp thai chậm và giảm oxy máu do điều trị esmolol cho mẹ (Eisenach JC, 1989). Thuốc ức chế ß-1 chọn lọc (metoprolol) được ưu tiên do lợi thế về mặt lý thuyết là ít ảnh hưởng dãn mạch ngoại biên và cơn gò tử cung qua trung gian ß-2 (Kron J, 2007). Ngoài ra, nên nhớ rằng các thuốc chủ vận ß sử dụng để ức chế chuyển dạ sớm như ritodrine và terbutaline có thể thúc đẩy PSVT (Kjer JJ, 1982).

    Cả verapamil và diltiazem đã sử dụng thành công để điều trị PSVT trong thai kỳ khi ức chế ß thất bại (khuyến cáo class IIb, mức bằng chứng C) (Blomstrom-Lundqvist C, 2003). Verapamil tĩnh mạch cũng hiệu quả trong chuyển nhịp PSVT trong thai kỳ, nhưng có báo cáo về đột tử thai nhi trong tử cung sau dùng thuốc ức chế canxi (Byerly WG, 1991; Gianopoulos JG, 1989). Tụt huyết áp đáng kể cũng là vấn đề lớn của thuốc này (DiMarco JP, 1983; Rotmensch HH, 1983).

    Digoxin dù vẫn được phân loại là C nhưng đã được sử dụng nhiều năm trong thai kỳ và nhiều người cảm thấy an toàn (Rotmensch HH, 1983). Hiệu quả của nó trong điều trị nhiều bệnh tim cấp cứu vẫn còn chưa rõ (Ewy GA, 1990).
    Mặc dù, amiodarone không an toàn trong thai kỳ do có nhiều ảnh hưởng bất lợi trên thai nhi và chỉ được khuyến cáo trong trường hợp đe dọa tính mạng kháng trị với các điều trị khác (Magee LA, 1995). Trong bối cảnh PSVT cấp tính kháng trị với các thuốc thông thường, phải đánh giá cán cân nguy cơ-lợi ích của amiodarone nếu định dùng.


    Hình 6. Phác đồ kiểm soát SVT trong thai kỳ tham khảo. (nguồn Cordina R, 2010, Obstetric Medicine)

    3.2.3. Điều trị không dùng thuốc trong thai kỳ

    Sốc điện chuyển nhịp đã sử dụng thành công trong thai kỳ trong trường hợp nhịp nhanh gây tụt huyết áp, nhưng nó phối hợp với nhịp chậm và tử vong thai nhi (Kjer JJ, 1982). Khi chuyển nhịp, bác sĩ lâm sàng cần lưu ý các vấn đề về nguy cơ hít sặc, đường thở khó tiềm ẩn, tránh tử cung có thai chèn ép động mạch chủ và tĩnh mạch chủ dưới ở tư thế nằm ngữa (aortocaval compression) và theo dõi tim thai (Ghosh N, 2011; Trappe HJ, 2010).

    Cắt đốt bằng sóng cao tần là điều trị dứt điểm nhưng lý tưởng là thực hiện sau sinh do phơi nhiễm bức xạ cao, mặc dù một số trung tâm chuyên khoa đã báo cáo các trường hợp điều trị loạn nhịp nhanh kháng thuốc nặng trong thai kỳ với kết quả tốt mà không hoặc chỉ nhiễm xạ tối thiểu (Perez-Silva A, 2013). Tuy nhiên, chỉ nên thực hiện ở các trung tâm có kinh nghiệm.

    IV. KẾT LUẬN

    Kiểm soát SVT cấp tính trong thai kỳ vẫn còn là một vấn đề lâm sàng khó vì dữ liệu hiện có chỉ giới hạn trong các nghiên cứu quan sát và báo cáo trường hợp. Điều trị vẫn còn nhiều thách thức, do đó trước khi đưa ra một quyết định lâm sàng phải đánh giá sự phù hợp của cả hai yếu tố mẹ và thai nhi.

    Chúng tôi báo cáo một trường hợp cắt cơn PSVT bằng adenosine thành công trong thai kỳ mà không ghi nhận bất kỳ biến chứng nào trên thai. Trường hợp của chúng tôi tiếp tục chứng minh rằng tim thai không bị ảnh hưởng bởi điều trị adenosine cho mẹ. Vì thời gian bán hủy rất ngắn, nên thuốc không có tác dụng phụ nặng và có tỷ lệ chuyển nhịp PSVT cao, adenosine có thể là một lựa chọn an toàn và hiệu quả để điều trị PSVT ở bệnh nhân mang thai, đặc biệt là bệnh nhân bất ổn huyết động. Tuy nhiên, trong khi chờ có thêm các nghiên cứu để xác định sự an toàn của adenosine trong thai kỳ, cần phải theo dõi cả mẹ và thai nhi liên tục trong quá trình điều trị. Đầu tiên, nên thực hiện nghiệm pháp không xâm lấn nếu bệnh nhân ổn định. Khuyến cáo đầu tay là adenosine (cần tuân thủ liều khuyến cáo là 6 và 12mg), tiếp theo là thuốc ức chế ß chọn lọc, nên sử dụng verapamil trong tam cá nguyệt 2 và 3 nếu các biện pháp khác thất bại. Ở bệnh nhân bất ổn huyết động, nên sốc điện chuyển nhịp với mức năng lượng thấp nhất.

    V. TÀI LIỆU THAM KHẢO


    1. Adair RF. (1993). Fetal monitoring with adenosine administration, Ann Emerg Med, 22: pp. 1925.
    2. Afridi I, Moise KJ, Rokey R. (1992). Termination of supraventricular tachycardia with intravenous adenosine in a pregnant woman with Wolff-Parkinson-White syndrome, Obstet Gynecol, 80: pp. 481-3.
    3. Barnes EJ, Eben F, Patterson D. (2002). Direct current cardioversion during pregnancy should be performed with facilities available for fetal monitoring and emergency caesarean section, BJOG, 109: pp. 1406-7.
    4. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Alio EM. et al. (2003). ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary, J Am Coll Cardiol, 42: pp. 1493-531.
    5. Chakhtoura N, Angiolini R, Yasin S. (1998). Use of adenosine for pharmacological cardioversion of SVT in pregnancy, Prim Care Update Ob Gyns, 5: pp. 154.
    6. Dunn JS, Brost BC. (2000). Fetal bradycardia after IV adenosine for maternal paroxysmal supraventricular tachycardia, Am J Emerg Med, 18: pp. 234-5.
    7. Elkayam U, Goodwin TM. (1995). Adenosine therapy for supraventricular tachycardia during pregnancy, Am J Cardiol, 75: pp. 521-3.
    8. Ghosh N, Luk A, Derzko C. et al. (2011). The Acute Treatment of Maternal Supraventricular Tachycardias During Pregnancy: A Review of the Literature, J Obstet Gynaecol Can, 33(1): pp. 17-23.
    9. Hagley MT, Cole PL. (1994). Adenosine use in pregnant women with supraventricular tachycardia, Ann Pharmcother, 28: pp. 1241-2.
    10. Harrison JK, Greenfeld RA, Wharton JM. (1992). Acute termination of supraventricular tachycardia by adenosine during pregnancy, Am Heart J, 123: pp. 1386-8.
    11. Kanai M, Shimizu M, Shiozawa T. et al. (1996). Use of intravenous adenosine triphosphate (ATP) to terminate supraventricular tachycardia in a pregnant woman with Wolff-Parkinson-White syndrome, J Obstet Gynaecol Res, 22: pp. 95-9.
    12. Kuo PH, Wang KL, Chen JR. et al. (2005). Maternal death following medical treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in late gestation, Taiwan J Obstet Gynecol, 44: pp. 291-3.
    13. Leffler S, Johnson DR. (1992). Adenosine use in pregnancy: lack of effect on fetal heart rate, Am J Emerg Med, 10: pp. 548-9.
    14. Mason BA, Ricci-Goodman J, Koos BJ. (1992). Adenosine in the treatment of maternal paroxysmal supraventricular tachycardia, Obstet Gynecol, 80: pp. 478-80.
    15. Matfin G, Baylis P, Adams P. (1993). Maternal paroxysmal supraventricular tachycardia treated with adenosine, Postgrad Med J, 69(814): pp. 661-2.
    16. Pagad SV, Barmade AB, Toal SC. et al. (2004). Rescue radiofrequency ablation for atrial tachycardia presenting as cardiomyopathy in pregnancy. Indian Heart J, 56: pp. 245-7.
    17. Page RL, Hamdan MH, Joglar JA. (2002). Arrhythmias occurring during pregnancy, Card Electrophysiol Rev, 6: pp. 36-139.
    18. Podolsky SM, Varon J. (1991). Adenosine use during pregnancy, Ann Emerg Med, 20: pp. 1027-8.
    19. Tan HL, Lie KI. (2001). Treatment of tachyarrhythmias during pregnancy and lactation, Eur Heart J, 22: pp. 458-64.
    20. Tawam M, Levine J, Mendelson M. et al. (1993). Effect of pregnancy on paroxysmal supraventricular tachycardia, Am J Cardiol, 72: pp. 838-40.


    VI. PHỤ LỤC

    Bảng 5.1. Phân loại nguy cơ thuốc trong thai kỳ theo FDA

    Phân loại FDA Ứng dụng Bằng chứng
    A Không có bằng chứng về nguy cơ Các nghiên cứu kiểm chứng trên phụ nữ có thai không thấy nguy cơ đối với mẹ hoặc thai nhi trong tất cả tam cá nguyệt
    B Chưa có bằng chứng nhưng có thể có Các nghiên cứu kiểm chứng trên phụ nữ có thai không thấy tăng nguy cơ đối với thai nhi mặc dù thấy ở động vật, hoặc không có nghiên cứu phù hợp ở người và nghiên cứu ở động vật không thấy ảnh hưởng trên thai nhi
    C Không thể loại trừ nguy cơ Thiếu có các nghiên cứu kiểm chứng ở người và động vật hoặc nghiên cứu ở động vật thấy có nguy cơ đối với thai nhi
    D Có bằng chứng về nguy cơ Các nghiên cứu ở người thấy có nguy cơ đối với thai nhi
    X Chống chỉ định trong thai kỳ Các nghiên cứu ở người và động vật thấy có bằng chứng rõ ràng gây bất thường thai nhi hoặc nguy cơ lớn hơn lợi ích


    Ghi chú: FDA (Food and Drug Administration): cục quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ.

    Bảng 5.2. Phân loại lớp khuyến cáo và mức bằng chứng theo AHA/ACC

    Lớp khuyến cáo (class)
    I Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị hữu ích/hiệu quả
    II Bằng chứng mâu thuẫn và/hoặc quan điểm ​​bất đồng về sự hữu ích/hiệu quả của thủ thuật/điều trị
    IIa Bằng chứng/quan điểm thiên về ​​ủng hộ thủ thuật/điều trị
    IIb Bằng chứng/quan điểm ít ủng hộ lợi ích/hiệu quả
    III Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị không hữu ích/hiệu quả và trong một số trường hợp có thể có hại
    Mức bằng chứng (level)
    A Dữ kiệu từ những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm
    B Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên hoặc đơn trung tâm
    C Ý kiến chuyên gia hoặc nghiên cứu loạt ca


    Ghi chú: AHA/ACC (American Heart Association/American College of Cardiology): Hội tim mạch Mỹ/Trường môn tim mạch Mỹ.
    Last edited by mdlelan; 05-07-18 at 10:21.

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. [Tin tức] Cứu sống bệnh nhi có nhịp tim đập nhanh bằng sóng cao
    By Ha Phuong in forum THÔNG TIN Y DƯỢC
    Bệnh nhân: 0
    Last Post: 21-07-14, 18:56
  2. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 11-12-13, 00:08
  3. [Ca lâm sàng] Suy giáp và rối loạn nhịp nhanh thất với khoảng QT dài
    By kkphong in forum TIM MẠCH
    Bệnh nhân: 1
    Last Post: 23-03-13, 16:07
  4. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 14-02-13, 09:33

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •