Results 1 to 1 of 1

Thread: Áp lực nội sọ trong thực hành lâm sàng

  1. #1
    mdlelan's Avatar
    mdlelan is offline Sinh viên Y2
    Giấy phép số
    NT-10472
    Cấp phép ngày
    Dec 2014
    Thường ở
    HCM
    Bệnh nhân
    37
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn
    4/3
    Kinh nghiệm khám
    4

    Post Áp lực nội sọ trong thực hành lâm sàng

    ÁP LỰC NỘI SỌ TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
    Bs.CK2. Nguyễn Ngọc Anh, Khoa GMHS, bệnh viện Nhân Dân 115
    ThS.Bs. Lê Hoàng Quân, bệnh viện quốc tế CITY



    Tóm tắt: Tăng áp lực nội sọ (ALNS) là một biến chứng thần kinh thường gặp ở những bn nặng, nó có thể là biểu hiện của các rối loạn thần kinh hoặc không thuộc thần kinh. Tăng ALNS có thể là hậu quả của tổn thương chiếm chổ nội sọ, rối loạn tuần hoàn dịch não tủy hay trong các giai đoạn bệnh lí lan tỏa nội sọ. Tăng ALNS có thể là cấp tính hoặc mãn tính. Những tiến bộ kĩ thuật gần đây trong theo dõi thần kinh và việc thành lập các đơn vị ICU chuyên sâu thần kinh cho phép xác định bn tăng ALNS nhanh chóng và dễ dàng hơn, giúp khởi đầu điều trị sớm hơn và qua đó cải thiện tỷ lệ biến chứng và tử vong của những bn này. Tuy nhiên, cần phải đo ALNS trước khi có thể chẩn đoán tăng ALNS và rõ ràng sự hiểu biết về các nguyên lí của phương pháp đo ALNS là điều kiện tiên quyết quan trọng để xác định các rối loạn chức năng não. Bài viết này trình bày về sinh lí bệnh của tăng ALNS và dữ liệu ủng hộ kiểm soát tăng ALNS dựa trên y học bằng chứng.

    Từ khóa: Tăng áp lực nội sọ, theo dõi áp lực nội sọ

    INTRACRANIAL PRESSURE IN CLINICAL PRACTICE
    Nguyen Ngoc Anh. MD, Department of Anesthesiology and Reanimation, People Hospital 115.
    Le Hoang Quan. MD, City International Hospital




    Abstract: Intracranial hypertension is a common neurologic complication in critically ill patients, it is the common pathway in the presentation of many neurologic and non-neurologic disorders. It can arise as a consequence of intracranial mass lesions, disorders of cerebrospinal fluid circulation, and more diffuse intracranial pathological processes. Its development may be acute or chronic. Recent technical innovations in neuromonitoring and the establishment of specialized neurointensive care units may allow for rapid identification of these patients has become easier, allowing for earlier initiation of treatment and for improvements in morbidity and mortality rates attributable to elevated intracranial pressure (ICP). Obviously, an understanding of the principles of ICP measurement is an important prerequisite to considering the disturbances of brain function that follow brain injury. We present a review of ICP physiology and data to support the evidence-based management of these patients.

    Keywords: Intracranial hypertension, intracranial pressure mornitoring



    1. ĐẶT VẤN ĐỀ
    Tăng áp lực nội sọ (ALNS) là một biến chứng thần kinh thường gặp ở những bn (bn) nặng, nó có thể là biểu hiện của các rối loạn thần kinh hoặc không thuộc thần kinh. Tăng ALNS có thể là hậu quả của tổn thương chiếm chổ nội sọ, rối loạn tuần hoàn dịch não tủy (DNT) hay trong các giai đoạn bệnh lí lan tỏa nội sọ. Tăng ALNS có thể là cấp tính hoặc mãn tính.

    Tăng ALNS là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất ở bn phẫu thuật thần kinh. Nhiều nghiên cứu cho thấy tăng ALNS kéo dài luôn kèm theo một tiên lượng xấu (Becker, 1977; Johnston và Jennett, 1973; Langfitt, 1969; Narayan, 1982; Marshall, Smith và Shapiro, 1979; Miller, 1981). Điều trị hiệu quả tăng ALNS đã chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong (Marshall, Smith và Shapiro, 1979).

    Những tiến bộ kĩ thuật gần đây trong theo dõi thần kinh và việc thành lập các đơn vị ICU chuyên sâu thần kinh cho phép xác định bn tăng ALNS nhanh chóng và dễ dàng hơn, giúp khởi đầu điều trị sớm hơn và qua đó cải thiện tỷ lệ biến chứng và tử vong của những bn này. Tuy nhiên, đo ALNS vẫn chưa có chỉ định rõ ràng, phần lớn sử dụng trong theo dõi CTSN và ngoại suy từ CTSN cho các bệnh lí nội sọ khác. Vài tùy chọn điều trị đặc hiệu tăng ALNS đã được xác minh qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Tuy nhiên, phần lớn các khuyến cáo điều trị là dựa trên kinh nghiệm lâm sàng do bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng tiền cứu ngẫu nhiên có kiểm soát về việc theo dõi và điều trị tăng ALNS có cải thiện kết quả lâm sàng hiện vẫn còn thiếu trong nhiều bệnh lí.

    Tuy nhiên, cần phải đo ALNS trước khi có thể chẩn đoán tăng ALNS và rõ ràng sự hiểu biết về các nguyên lí của phương pháp đo ALNS là điều kiện tiên quyết quan trọng để xác định các rối loạn chức năng não. Bài viết này trình bày về sinh lí bệnh của tăng ALNS và dữ liệu ủng hộ kiểm soát tăng ALNS dựa trên y học bằng chứng.

    2. TỔNG QUAN

    2.1 Lịch sử phát triển

    Nhà giải phẫu học Scotland Alexander Monro là người đầu tiên mô tả ALNS năm 1783. Đồng nghiệp của Monro là George Kellie tán thành quan sát của Monro sau đó vài năm dựa trên khám nghiệm tử thi người và động vật. Những khẳng định này được gọi là giả thuyết hay học thuyết Monro - Kellie. Tuy nhiên, cả hai đều thiếu một thành phần quan trọng: dịch não tủy. Nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não thất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù quan điểm này chưa bao giờ được chấp nhận rộng rãi. Cho đến khi nhà sinh lí học người Pháp Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm trên động vật chọc dò và phân tích DNT thì quan điểm dịch trong não được chấp nhận.

    Chọc dò tủy sống được đưa vào thực hành lâm sàng năm 1897 (Quincke) và sau đó áp lực DNT cột sống đã được sử dụng để gián tiếp đo ALNS. Áp lực DNT được định nghĩa là áp lực cần thiết để ngăn chặn sự thoát chất lỏng vào cây kim được đưa vào khoang dưới nhện ở thắt lưng.

    Sharpe xuất bản một chuyên đề về chấn thương đầu năm 1920 và cho rằng chỉ định chính để phẫu thuật giải ép dưới thái dương là khi áp lực DNT >15mmHg (Sharpe, 1920). Jackson cũng ủng hộ việc chọc dò tủy sống và đo áp lực trong chấn thương đầu năm 1922, nhưng có nhiều bất đồng về vị trí và nguy cơ của chọc dò tủy sống và độ tin cậy của thủ thuật trong việc đo chính xác ALNS. Hầu hết các tác giả đồng ý rằng khi áp lực vượt quá 200 mmH2O chắc chắn là bất thường.

    Đo ALNS được thực hiện gián tiếp bằng đo áp lực DNT cột sống thắt lưng của Guillaume và Janny là vào năm 1951 nhưng không gây được sự chú ý và chỉ công bố ở Pháp. Hai vấn đề chủ yếu của chọc dò tủy sống trong chẩn đoán tăng ALNS là gây nguy hiểm do chèn ép thân não qua lều hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não và quan điểm cho rằng áp lực DNT không phải lúc nào cũng phản ánh chính xác ALNS. Langfitt (1964) đã có phát hiện quan trọng trong việc chứng minh sự thiếu tương quan giữa ALNS và áp lực DNT cột sống trong điều kiện ALNS cao.

    Chọc dò não thất để giảm ALNS là một trong những loại thủ thuật lâu đời nhất trong phẫu thuật thần kinh. Đo áp lực thường được thực hiện trong quá trình làm thủ thuật này nhưng thời gian đo kéo dài và phải thực hiện thường xuyên vì áp kế nước và thủy ngân cồng kềnh và cũng vì nguy cơ nhiễm trùng nội sọ. Sự phát triển của cảm biến biến đổi (strain gauge) cho phép đo ALNS trực tiếp thông qua một catheter não thất và một cảm biến bên ngoài. Các phẫu thuật viên thần kinh tiên phong phát triển nó là Janny (Guillaume và Janny, 1951) và Lundberg (1960). Kể từ đó, kĩ thuật này đã được áp dụng rộng rãi.

    Bước ngoặt quan trọng tiếp theo trong theo dõi ALNS là năm 1973 với sự ra đời của vít dưới nhện (Vries, 1973) dẫn đến sự phát triển của các phương pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter dưới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài màng cứng (Wald, 1977) và catheter sợi quang học. Và từ khi có sự phát triển của cảm biến áp lực (strain gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu mô não cũng được áp dụng (Guyot, 1998). Việc công bố hướng dẫn điều trị của Hội chấn thương não Mỹ năm 1995 và cập nhật năm 2000 đã làm cho việc sử dụng theo dõi ALNS trở nên thường quy hơn. ALNS có thể sử dụng để theo dõi, điều trị và tiên lượng cho XHDN, dãn não thất, u não, nhồi máu, XHN không do chấn thương, nhưng nhiều nhất là chấn thương đầu.

    2.2 Áp lực nội sọ

    Alexander Monro là người đầu tiên mô tả ALNS: (1) não được bọc trong một cấu trúc cứng, (2) não không giãn nở, (3) thể tích máu trong khoang trong sọ là hằng định, (4) dẫn lưu liên tục máu tĩnh mạch để nhường chỗ cho cung cấp máu động mạch. Từ học thuyết Monro – Kellie, Harvey Cushing (1926) phẫu thần viên thần kinh người Mỹ đã xây dựng học thuyết như chúng ta biết ngày nay, cụ thể là một hộp sọ nguyên vẹn, thể tích của não, máu và DNT là không đổi. Vì bản chất mô não và tủy là không ép nhỏ lại được, nên thể tích máu, thể tích DNT và não trong hộp sọ ở bất kỳ thời điểm nào cũng phải giữ tương đối hằng định. Sự gia tăng một phần sẽ gây ra giảm 1 hoặc 2 thành phần kia. Cụ thể hộp sọ là 1 khoang kín với 3 thành phần: não chiếm khoảng 80%, máu chiếm khoảng 12% và DNT khoảng 8% với tổng thể tích khoảng 1600ml.

    Khi ALNS tăng do bất kỳ nguyên nhân gì, các mạch máu não sẽ có thể bị chèn ép. Áp lực tĩnh mạch nếu có bất kỳ thay đổi nào cũng sẽ nhanh chóng gây thay đổi cùng hướng cho ALNS. Vì thế, tăng áp lực tĩnh mạch sẽ gây giảm lưu lượng máu não theo cả hai cách, vừa giảm trực tiếp áp lực tưới máu hữu hiệu vừa tăng chèn ép mạch máu não. Mối liên hệ này giúp bù trừ những thay đổi HA động mạch ở đầu do tư thế. Ví dụ, khi đứng thẳng người lên (gia tốc trọng trường dương), máu chạy về hướng chân và HA động mạch ở đầu giảm. Tuy nhiên, áp lực tĩnh mạch cũng giảm và ALNS cũng giảm nên áp lực đè lên các mạch máu cũng giảm và lưu lượng máu ít bị ảnh hưởng hơn. Ngược lại, khi đầu cúi hướng xuống, lực tác động lên đầu (gia tốc trọng trường âm) làm tăng HA động mạch ở đầu, nhưng ALNS cũng tăng nên các mạch máu não được nâng đỡ và không bị vỡ ra. Các mạch máu não cũng được bảo vệ theo cách tương tự trong những tình huống ho rặn như khi đi tiêu hoặc rặn đẻ.

    Nếu có sự phát triển của khối choán chỗ trong não, ban đầu sẽ có đáp ứng bù trừ bằng cách giảm thể tích của DNT và máu (chủ yếu từ các xoang tĩnh mạch) và đến khi cơ chế bù trừ thất bại ALNS sẽ tăng. Cơ chế bù trừ giữa ALNS và thể tích này còn gọi là bù trừ dự trữ hay bù trừ khoảng trống. Nó khoảng 60-80ml ở người trẻ và 100-140ml ở người già chủ yếu do teo não. Đường cong thể tích/áp lực được thể hiện trong hình 1. Phần đầu tiên của đường cong được đặc trưng bởi một sự gia tăng rất hạn chế áp lực do bù trừ dự trữ đủ lớn để chứa thêm thể tích. Với thể tích ngày càng tăng, bù trừ dự trữ cuối cùng bị vượt quá gây ra một sự tăng nhanh chóng áp lực. Điểm giới hạn thường khoảng 20mmHg ở dân số chung (hình 1: đường không liên tục màu vàng).


    Hình 1: Đường cong thể tích và áp lực nội sọ “nguồn Laurence T, (2002), J Neurol Neurosurg

    Hiện tại, vẫn khó khăn khi thiết lập một “giá trị bình thường” chung cho ALNS vì nó phụ thuộc vào tuổi, tư thế cơ thể, và tình trạng lâm sàng. Ở vị trí nằm ngang, ALNS bình thường ở người lớn khỏe mạnh là trong khoảng 7-15 mmHg (Ở vị trí đứng thẳng nó là giá trị âm trung bình khoảng -10 mmHg, nhưng không quá -15 mmHg), ALNS ở trẻ em khoảng 3-7 mmHg và 1,5-6 mmHg ở trẻ sơ sinh.

    2.2.1. Tác động của ALNS lên huyết áp hệ thống

    Khi ALNS tăng hơn 33mmHg trong một giai đoạn ngắn, lưu lượng máu não sẽ giảm đáng kể. Mô não bị thiếu máu cục bộ do hiện tượng này sẽ kích thích vùng vận mạch làm HA tăng lên lại, kích thích luồng xung phế vị đi ra sẽ gây chậm nhịp tim và thở chậm. HA tăng, đôi khi gọi là phản xạ Cushing, giúp duy trì lưu lượng máu não. Trong một khoảng giới hạn khá rộng, HA hệ thống sẽ tăng một cách tỉ lệ với mức tăng ALNS, cho tới một ngưỡng nếu ALNS tăng vượt quá HA động mạch thì lúc đó tuần hoàn não sẽ bị ngưng lại.

    2.2.2. Vai trò của áp lực nội sọ trên lưu lượng máu não


    • Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não


    Não nhận 15-20% tổng cung lượng tim, tương ứng với lúc nghỉ khoảng 800ml/phút, và hấp thu 25% lượng oxy tiêu thụ của cơ thể. HA động mạch trung bình hệ thống (MAP) là yếu tố quan trọng nhất trong duy trì tưới máu não. Bình thường áp lực tưới máu não (ALTMN) có thể ước lượng bằng công thức
    ALTMN = MAP ALNS với MAP = (2×HATTr + HATT)/3

    Ghi chú: MAP: huyết áp động mạch trung bình, ALTMN: áp lực tưới máu não, ALNS: áp lực nội sọ, HATT: huyết áp tâm thu, HATTr: huyết áp tâm trương

    ALTMN bình thường khoảng 70-90mmHg. Nếu <60 mmHg là giảm tưới máu não. Trong điều kiện sinh lí bình thường, cơ chế tự điều của não duy trì một dòng máu hằng định đến não bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch.

    Lưu lượng máu não (LLMN) phụ thuộc vào áp lực tưới máu não và kháng lực mạch máu não. ALTMN là sự chênh lệch giữa HA động mạch hệ thống ở nền não ở tư thế nằm và áp lực tĩnh mạch ở chỗ ra khỏi khoang dưới nhện, áp lực tĩnh mạch ở đây xấp xỉ với ALNS. Ở người bình thường, lưu lượng máu não được duy trì gần như hằng định khi HA trung bình ở trong khoảng 65-140 mmHg (một số tác giả cho trị số 50-150 mmHg, hoặc 50-170 mmHg), trong điều kiện bình thường khi áp lực tĩnh mạch nội sọ không đáng kể, HA trung bình này tương đương với ALTMN.

    Bình thường, LLMN được ước tính khoảng 50ml/100g não/phút. Khi LLMN giảm dưới 12ml/100g/phút sẽ xảy ra tổn thương thiếu máu không hồi phục.


    • Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não


    Cơ chế giúp duy trì lưu lượng máu não hằng định khi HA hay ALTMN thay đổi gọi là cơ chế tự điều hòa (Reed và Devous, 1985; Powers, 1993): là một cơ chế điều biến phức tạp của hệ thống động tĩnh mạch não. Cơ chế tự điều hòa có 3 mức kiểm soát chính: cơ học (myogenic), chuyển hóa (metabolic) và thần kinh (neurogenic). Tự điều hòa cơ học liên quan đến khả năng của hệ mạch máu não để duy trì mức LLMN bình thường với ALTMN từ 50-150 mmHg, chủ yếu qua trung gian bởi thay đổi kháng lực mạch máu từ đáp ứng cơ học của hệ tiểu động mạch. Cơ chế điều hòa chuyển hóa là thay đổi kháng lực mạch máu tiểu động mạch do tác động của các chất CO2, O2, pH/lactate, adenosine và nitric oxide. Điều hòa thần kinh liên quan đến tín hiệu giao cảm trên các động mạch não dẫn tới co mạch giao cảm nhẹ, cho phép đạt giới hạn cao hơn trên đường cong tự điều chỉnh. Ngược lại, hệ thần kinh phó giao cảm đóng vai trò nhỏ trong cơ chế tự điều hòa. Có thể tính toán giới hạn của cơ chế tự điều hòa mạch máu não bằng kĩ thuật siêu âm Doppler xuyên sọ bằng cách so sánh biến nguyên phát beat-to-beat trong HA hệ thống với vận tốc LLMN.

    Trong khoảng giới hạn của cơ chế tự điều hòa, khi ALTMN giảm, trong vòng vài giây sẽ có sự giãn mạch ở các mạch máu đề kháng của não làm giảm kháng lực mạch máu não và do đó làm tăng thể tích máu não, kết quả là lưu lượng máu não được giữ hằng định (Aaslid, 1989). Nếu sự giãn mạch đã ở mức tối đa và ALTMN tiếp tục giảm do giảm HA hệ thống hoặc tăng ALNS, lưu lượng máu não bắt đầu giảm vì dự trữ tưới máu não đã hết. Tuy nhiên, hoạt động chuyển hóa vẫn còn được duy trì bằng cách tăng tỉ lệ trích xuất oxy, mức tưới máu này gọi là tưới máu misery hoặc oligemia. Cuối cùng, tỉ lệ trích xuất oxy đã đạt mức tối đa mà ALTMN vẫn giảm thêm thì các hoạt động chuyển hóa sẽ suy giảm, CMRO2 (tốc độ chuyển hóa oxy trong não) bắt đầu giảm xuống và chuyển hóa não bị giới hạn. Đó là hiện tượng xảy ra khi thiếu máu não cục bộ, khi dự trữ tưới máu não đã kiệt quệ và lưu lượng máu không đủ cho nhu cầu chuyển hóa của mô. Ở thời điểm này, bn sẽ có triệu chứng có thể không khu trú như ngất nếu toàn bộ não bị ảnh hưởng, hoặc khu trú như liệt nửa người nếu chỉ một phần não bị ảnh hưởng. Bất kỳ tổn thương não nào gây ra tình trạng liệt vận mạch, cơ chế tự điều hòa mất và lưu lượng máu não hoàn toàn phụ thuộc vào ALTMN.

    Nếu ALTMN vượt quá giới hạn trên của cơ chế tự điều hòa, khi sự co mạch bù trừ và ALTMN đã đạt mức tối đa, khi đó tưới máu quá mức xảy ra kéo theo LLMN dư thừa ngoài mức chuyển hóa cần thiết của não. Đây là 1 sự gia tăng LLMN bất tương xứng hay còn gọi là tưới máu xa xỉ (luxury perfusion). Áp lực trên giới hạn cao của cơ chế tự điều hòa sẽ gây sung huyết và phù não (phù vận mạch), tăng ALNS và trên lâm sàng có hội chứng bệnh não do THA. Dữ liệu từ động vật gần đây cho thấy giới hạn dưới của cơ chế tự điều hòa tăng khi ALNS tăng, nó có thể cần ALTMN mục tiêu cao hơn dần dần để có thể duy trì LLMN ổn định.

    Tóm lại, tự điều hòa lưu lượng máu là khả năng nổi bật ở não, giúp giữ hằng định tương đối lưu lượng máu đến mô não dù áp lực tưới máu thay đổi. Ở não người, hiện tượng tự điều hòa giúp duy trì lưu lượng máu não bình thường khi HA trung bình dao động trong khoảng từ 50-150 mmHg. Sự bù trừ này sẽ mất khi HA ra khỏi khoảng giới hạn trên, tức quá cao hoặc quá thấp, khi đó lưu lượng máu não sẽ thay đổi thụ động theo HA động mạch, hoặc sẽ tụt xuống quá mức gây thiếu máu não, hoặc sẽ tăng cao đến mức làm tổn thương thành mạch các mạch máu nhỏ, phá vỡ hàng rào máu-não. Hai trạng thái ở hai cực này là suy tuần hoàn và bệnh lí não do THA.


    Hình 2: Cơ chế tự điều hòa máu não. Lưu lượng máu não được duy trì ổn định bình thường trong khoảng áp lực tưới máu não từ 50-150 mmHg (đường A). Sau tổn thương, khả năng tự điều hòa có thể bị mất hoàn toàn (đường C) hoặc thay đổi ngưỡng của cơ chế tự điều hòa (đường B). Những hình tròn phía trên thể hiện mức độ giãn mạch của các tiểu động mạch tiền mao mạch. “nguồn Laurence T, (2002), J Neurol Neurosurg

    Yếu tố cản trở cơ chế tự điều hòa gồm: giảm oxy máu (PaO2 <80mmHg), tăng thán khí (PaCO2 >35mmHg), giảm HA (MAP <90mmHg) và giảm lưu lượng máu não.


    • Lưu lượng máu não và áp lực khí trong máu


    Lưu lượng máu não rất nhạy cảm với những thay đổi nhỏ trong áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2): tăng cấp tính 1 mmHg gây ra tăng tức thì lưu lượng máu não thêm khoảng 5% thông qua giãn các mạch máu đề kháng ở não. Tuy nhiên, trong suy hô hấp mạn có sự thích nghi xảy ra nên lưu lượng máu não vẫn giữ bình thường dù có tăng thán khí. Áp lực oxy trong máu động mạch nếu biến đổi nhẹ không ảnh hưởng lưu lượng máu não, nhưng khi PaO2 giảm xuống khoảng dưới 50 mmHg và độ bão hòa oxy bắt đầu giảm, thì có sự sụt giảm kháng lực mạch máu não và tăng lưu lượng máu não (Brown, 1985). Tăng PaO2 trên mức bình thường ít có ảnh hưởng trên lưu lượng máu não.


    • Lưu lượng máu não và chức năng não


    Dùng kĩ thuật chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), người ta thấy lưu lượng máu não, thể tích máu não và chuyển hóa năng lượng của não đo bằng tốc độ chuyển hóa oxy hoặc glucose ở não (CMRO2 hoặc CMRglu) luôn song hành nhau, và cao hơn ở chất xám so với chất trắng. Điều này có nghĩa là tỉ lệ bắt giữ oxy tương tự nhau (bằng khoảng 1/3) ở khắp não bộ (Leenders, 1990). Do đó ở não người bình thường trong trạng thái nghỉ ngơi, thể tích máu não phản ánh đáng tin cậy chức năng não hoặc CMRO2. Có sự sụt giảm từ từ lưu lượng máu não, thể tích máu não, CMRO2, và CMRglu theo tuổi, nhưng chúng vẫn đi song hành nhau và do đó tỉ lệ bắt giữ oxy vẫn giữ khá hằng định (Blesa, 1997).

    Tăng hoạt động chức năng khu trú ở não, ví dụ vỏ não vận động đối bên với cử động tay hữu ý, làm tăng hoạt động chuyển hóa khu vực ở vùng đó (Lassen, 1977; Geisler, 2006). Sự tăng tố độ chuyển hóa oxy và glucose (CMRO2 và CMRglu) đạt được không phải nhờ tăng tỉ lệ bắt giữ oxy (oxygen extraction fraction) hoặc tỉ lệ bắt giữ glucose mà nhờ một cơ chế nhanh (trong vòng vài giây) là giãn tại chỗ ở các mạch máu đề kháng của não, làm tăng thể tích máu não và do đó tăng lưu lượng máu não. Ngược lại, các trường hợp nhu cầu chức năng và chuyển hóa thấp, như xảy ra trong nhồi máu não, thì lưu lượng máu não cũng thấp.

    2.2.2. Biến chứng của tăng ALNS

    Tăng ALNS gây ra hai biến chứng chính là thiếu máu não và thoát vị não đe dọa trực tiếp tính mạng bn.


    • Thiếu máu nuôi tổ chức não


    Trong điều kiện sinh lí, LLMN trung bình là 50ml/100g mô não/phút, chất xám là 75ml và chất trắng là 45ml/100g mô não/phút. Các yếu tố ảnh hưởng đến LLMN gồm MAP, PaCO2, nồng độ H+ và PaO2 thông qua tác động thay đổi đường kính các mạch máu trong não (cơ chế tự điều hòa). Để giữ LLMN ổn định, khi ALNS tăng lên thì HA động mạch cũng tăng lên (phản xạ Cushing) trên cơ sở tăng catecholamine. Khi ALNS tiếp tục tăng cao sẽ gây thiếu máu não và liệt vận mạch. LLMN ở mức 20ml/100g mô não/phút sẽ có các dấu hiệu thiếu máu não trên lâm sàng. Các tế bào thần kinh sẽ chết khi LLMN < 12ml/100g mô não/phút, biểu hiện lâm sàng là các rối loạn thần kinh không hồi phục.


    • ALNS và di lệch não(brain shift)/thoát vị não


    Hộp sọ được chia ra thành những khoang nhờ các nếp gấp màng cứng (dural reflections) của liềm não (falx cerebri) và lều tiểu não (tentorium cerebelli): lều tiểu não tạo thành hố đại não và hố sau, liềm não tạo nên khoang bán cầu đại não phải và trái. Tăng ALNS thường dẫn tới thay đổi chêch áp giữa các khoang và dịch chuyển các cấu trúc não. Thoát vị não là sự dịch chuyển cơ học của não, DNT và mạch máu lớn của não từ khoang này sang khoang khác trong hộp sọ. Nhiều trường hợp tăng ALNS trên lâm sàng là hậu quả từ những sự dịch chuyển này hơn là mức tuyệt đối của ALNS. Bn máu tụ thùy thái dương có thể bị thoát vị não xuyên lều bên (lateral transtentorial herniation) mà không có tăng ALNS, và điều này rất quan trọng vì không nên dựa vào mức ALNS để điều trị các bn này. 3 type thoát vị não thường gặp là thoát vị xuyên lều (trung tâm hoặc bên), thoát vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniation) và thoát vị dưới liềm (subfalcine herniation) (hình 3).


    Hình 3: Thoát vị não. (1) Thoát vị dưới liềm (subfalcine herniation) hay thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation): Hồi khứu-hải mã (cingulate gyrus) của thuỳ thái dương bị đẩy dưới liềm não do tổn thương choán chỗ ở vùng não kế bên phát triển, gây dịch chuyển đường giữa về phía bán cầu đối bên. Đây là kiểu thoát vị hay gặp nhất. (2) Thoát vị móc hồi hải mã (uncal herniation) (thoát vị xuyên lều): Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển bờ giữa của móc hồi hải mã và giữa hồi hải mã lách lên bờ cùng bên của lỗ lều tiểu não gây ra chèn ép não giữa, gây liệt dây III cùng bên, liệt nửa người (kernohan’s notch). (3) Thoát vị xuyên qua trung tâm lều (central transtentorial herniation): Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển của nhân nền và bán cầu não xuôi xuống trong khi gian não và não giữa kề bên bị đẩy xuyên qua khuyết lều. (4) Thoát vị hạnh nhân tiểu não (cerebellar tonsillar herniation): Tổn thương này được đánh dấu là một thoát vị dưới lều (infratentorial herniation) trong đó hạnh nhân tiểu não bị đẩy xuyên qua lỗ lớn (foramen magnum) và chèn ép hành tuỷ, dẫn tới nhịp chậm và ngưng hô hấp. (5) Thoát vị tiểu não hướng lên (upward cerebellar herniation) gây chèn ép thân não phía trên, một biến thể của thoát vị trung tâm. “Nguồn Jeffrey V., 2015, Neurology”

    2.2.3. Nguyên nhân tăng ALNS

    Các nguyên nhân khác nhau gây tăng ALNS (bảng 1) có thể xảy ra riêng lẻ hoặc kết hợp với nhau. Trong các nguyên nhân gây tăng ALNS nguyên phát, thường phụ thuộc vào việc nhanh chóng nhận ra rối loạn cơ bản của não. Trong nhóm thứ phát, tăng ALNS là do một quá trình ngoài sọ hoặc hệ thống và thường có thể điều trị được. Các nguyên nhân khác gây tăng ALNS thường là sau phẫu thuật thần kinh

    Tăng ALNS thứ phát sau chấn thương đầu: các đặc điểm nổi bật cần quan tâm ở bn CTSN là trong đó các tổn thương này có thể không đồng nhất và có một số yếu tố thường góp phần làm tăng ALNS: (1) Khối choán chổ do chấn thương: máu tụ NMC hoặc DMC, dập não xuất huyết, dị vật và gãy xương sọ chèn ép. (2) Phù não. (3) Sung huyết do liệt vận mạch hoặc do mất cơ chế tự điều hòa. (4) Giảm thông khí dẫn đến tăng thán khí với hậu quả là giãn mạch não. (5) Dãn não thất do tắc nghẽn đường đi hoặc sự hấp thu của DNT. (6) Tăng áp lực lồng ngực hoặc trong ổ bụng do thông khí, tư thế, kích thích vật vã hoặc nghiệm pháp Valsalva.

    Sau mổ lấy khối máu tụ do chấn thương, nguyên nhân quan trọng nhất của tăng ALNS là do sung huyết mạch máu (vascular engorgement). Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng phù não là nguyên nhân chính của phần lớn trường hợp.

    Nguyên nhân thứ phát gây tăng ALNS thường thấy từ 3-10 ngày sau chấn thương, chủ yếu là do hình thành khối máu tụ muộn như máu tụ NMC, DMC cấp và dập não xuất huyết do chấn thương với phù não xung quanh, đôi khi cần phải phẫu thuật lấy máu tụ. Các nguyên nhân tiềm tàng khác của tăng ALNS muộn là co mạch não, giảm thông khí và hạ natri máu.

    Bảng 1: Các nguyên nhân thường gặp gây tăng ALNS

    Bệnh lí nội sọ chủ yếu Bệnh lí ngoài sọ chủ yếu
    - Chấn thương (dập não, tổn thương trục lan tỏa)
    - Xuất huyết não (ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện, nhu mô não, u não)
    - Nhồi máu não với phù độc tế bào (cytotoxic edema)
    - Ung thư và phối hợp với phù mạch máu (vasogenic edema)
    - Dãn não thất
    - Nhiễm trùng (viêm màng não, viêm não, abces, nang sán thần kinh -neurocysticercosis, sốt rét)
    - Tình trạng động kinh
    - Hậu phẫu: xuất huyết não, túi phình, phù hoặc tắc DNT
    - Hạ oxy máu
    - Tăng thán khí
    - Tăng thân nhiệt
    - Tăng huyết áp
    - Hạ natri máu
    - Tắc nghẽn tĩnh mạch cảnh
    - Kích thích vật vã và rặn (valsalva)
    - Động kinh co giật hoặc thuốc giãn cơ khử cực
    - Thông khí cơ học (khi áp lực đỉnh cuối kì thở ra >ALNS cơ bản)
    - Suy gan
    - Phù não do độ cao (high-altitude cerebral edema)
    - Ngộ độc và thuốc (chì, tetracycline, doxycycline, rofecoxib, acid retinoic)

    2.3 Ứng dụng của phương pháp theo dõi ALNS

    2.3.1. Vai trò theo dõi ALNS trong lâm sàng

    Chỉ định theo dõi ALNS khác nhau giữa các bệnh viện, có thể bao gồm CTSN nặng, XHN và xuất huyết màng não, dãn não thất hoặc phù não sau đột quỵ thiếu máu rộng, tổn thương não do thiếu oxy, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hoặc suy gan bạo phát. Điều trị bắt đầu khi ALNS ở trên ngưỡng cho phép, phụ thuộc vào tuổi và bệnh lí.

    Định nghĩa về tăng ALNS phụ thuộc vào bệnh lý cụ thể. Trong dãn não thất giá trị là >15 mmHg được xem là cao, trong khi CTSN ở người lớn ngưỡng ALNS >20-25 mmHg sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến kết quả. Trên 25 mmHg là cần bắt đầu điều trị tích cực ở hầu hết các đơn vị ICU. Vẫn còn chưa thống nhất về ngưỡng ALNS nguy hiểm ở trẻ em. Gần đây, người ta đề nghị rằng ALNS nên được điều trị nếu trên 15 mmHg ở trẻ sơ sinh, 18 mmHg ở trẻ em <8 tuổi và 20 mmHg ở trẻ lớn hơn và thanh thiếu niên (Mazzola CA, 2002). Điều quan trọng là cần nhận ra ALNS thay đổi khác nhau theo thời gian trong nhiều trường hợp. Cần trung bình ít nhất 30 phút để tính ALNS trung bình.

    Mặc dù, ALTMN được dùng làm mục tiêu cho điều trị định hướng, nhưng vẫn còn chưa thống nhất là nên sử dụng ngưỡng tưới máu nào. Giao thức Lund (Lund’s protocol) đề nghị dưới giới hạn là 50 mmHg (Asgeirsson B, 1994), hướng dẫn sửa đổi của Hội chấn thương não Mỹ (BTF-Brain Trauma Foundation) đề nghị là 60 mmHg và các công trình nghiên cứu trước đó đề nghị là cần ALTMN ≥80 mmHg (Rosner MJ, 1995). Đã có nhiều nghiên cứu nhằm xác định ngưỡng của từng cá nhân trong điều trị kiểm soát ALTMN như Doppler xuyên sọ, độ bảo hòa oxy máu tĩnh mạch cảnh (jugular bulb oxymetry), kĩ thuật vi thẩm tích (microdialysis), bảo hòa oxy mô não (brain tissue oxymetry) và chỉ số phản ứng áp lực (index of pressure reactivity). Nhưng cho đến nay, vẫn chưa có bằng chứng của bất kì cách tiếp cận nào giúp cải thiện kết quả. Các nghiên cứu gần đây nhất cũng cho thấy ALTMN cao không phù hợp và có liên quan đến kết quả xấu. Một lần nữa là hiện vẫn chưa có thống nhất là khi nào giới hạn trên của ALTMN nên để ở 60, 70, hoặc 90 mmHg (Elf K, 2005; Shimbles S, 2005; BTF, 2007).

    Cơ sở lí luận của phương thức điều trị làm tăng ALTMN là tăng LLMN ở những vùng não có lưu lượng máu thấp nghiêm trọng. Tuy nhiên, tăng ALTMN chỉ làm tăng LLMN khi cơ chế tự điều hòa đã mất hoặc ALTMN thấp hơn giới hạn dưới của cơ chế tự điều hòa. Bình thường thì LLMN là hằng định trong khoảng ALTMN từ 50-150 mmHg nhờ cơ chế tự điều hòa và khi não bị tổn thương thì nó bị chuyển dịch sang bên phải đường cong cơ chế tự điều hòa. Cơ chế tự điều hòa thường bị rối loạn ở bn tổn thương não. Tuy nhiên, hiệu quả của việc làm tăng ALTMN là khó dự đoán và có thể là nhỏ mặc dù gây tăng ALTMN nhiều.

    Theo dõi ALNS cung cấp hai thông tin chính, giá trị số cơ bản và biến thể của áp lực tức là dạng sóng. Nói cách khác, tăng ALNS có thể liên tục hoặc ngắt quãng (chu kì). Nhiều bn có thể có ALNS tương đối ổn định trên hay dưới 20 mmHg, nhưng thuật ngữ tăng ALNS kháng trị được dùng khi tăng ALNS kéo dài vài giờ ở giá trị rất cao và dẫn tới tử vong trừ khi phải dùng các biện pháp mạnh như mở sọ giải áp. Ở một số bn, sóng ALNS tự phát có thể nhìn thấy được và có thể phân tích dạng sóng theo thời gian dựa trên phân loại của Lundberg (1960). ALNS bình thường là nhịp đập của động mạch trong sọ phản ánh chu kỳ tim và hô hấp. Lundberg xác định có ba loại sóng ALNS khác nhau gồm sóng A, B và C (hình 5,6).


    • Sóng A hay sóng cao nguyên: Rất quan trọng trên lâm sàng vì nó cho thấy giảm độ giãn nở trong sọ nguy hiểm. Những sóng này bao gồm một sự gia tăng ALNS nhanh chóng và đáng kể từ các giá trị gần bình thường đến 50 mmHg hoặc hơn, kéo dài 5-20 phút và sau đó giảm tụt dốc nhanh chóng, thậm chí xuống dưới mức ban đầu. Những sóng này luôn là dấu hiệu của bệnh lí. Chúng thường đi kèm với suy giảm thần kinh và xảy ra ở bn có cơ chế tự điều hòa còn nguyên vẹn và giảm độ giãn nở nội sọ (intracranial compliance). Thời gian của chúng khác nhau và thường xuất hiện bất thường mà không báo trước. Chúng là dấu hiệu tổn thương nặng cơ chế tự điều hòa.




    • Sóng B: Sóng B là loại thường gặp nhất nhưng ý nghĩa bất lợi trên lâm sàng ít hơn so với sóng cao nguyên. Những dao động nhịp nhàng này xảy ra mỗi 1-2 phút. ALNS tăng dần dần đến mức 20-30 mmHg cao hơn so với đường cơ sở và sau đó giảm xuống đột ngột. Những sóng này ban đầu luôn gắn liền với kiểu thở Cheyne-Stokes. Tuy nhiên, chúng cũng xảy ra ở bn thở máy và có thể liên quan đến những thay đổi của trương lực mạch máu não và thể tích máu não như trong Doppler xuyên sọ thường thấy tăng tốc độ dòng máu trong động mạch não giữa cùng tần số sóng B. Sóng B cũng là biểu hiện của ALNS ở giai đoạn mất bù.




    • Sóng C: Những dao động xảy ra với tần số 4-8 lần mỗi phút và có biên độ nhỏ hơn sóng B. Chúng đồng bộ với loại biến thể Traub-Hering-Meyer nguyên phát trong HA và có thể là dấu hiệu bệnh lí giới hạn. Do đó sóng C ít có ý nghĩa lâm sàng.


    ALNS thay đổi cũng có thể là kết quả của thay đổi LLMN hoặc HA động mạch, đặc biệt khi độ giãn nở nội sọ giảm. Bất cứ sự thay đổi nào của thể tích máu não sẽ dẫn tới tăng ALNS. Những thay đổi này có thể gây ra bởi các biến cố nội sọ ví dụ như động kinh, hoặc do đáp ứng với các thay đổi của các biến hệ thống như MAP, nhiệt độ, khí máu, natri máu và áp lực bơm (inflation pressures). Đáng chú ý là độ giãn nở giảm theo tuổi và có thể góp phần trong một vài trường hợp với kết quả xấu ở bn lớn tuổi bị tổn thương não.

    Một số vấn đề phát sinh khi thực hiện theo dõi ALNS không chỉ liên quan đến các loại monitor áp lực mà còn liên quan đến vị trí tốt nhất để theo dõi và sự chênh áp giữa các vị trí có thể ảnh hưởng đến phép đo. Trong bối cảnh này, điều quan trọng là xác định các tình trạng cụ thể chẳng hạn như dãn não thất thể thông hay không thông cũng như bn tăng ALNS vô căn, trong những trường hợp đó dường như không có chênh áp xuyên vỏ não qua thành não thất. Ngoài ra, ở những bn xuất huyết dưới nhện hoặc xuất huyết hạch nền tự phát, ALNS thực sự có thể ước tính bằng áp lực DNT cột sống thắt lưng.

    Nhìn chung, dường như có một sự đồng thuận rằng có tồn tại một sự chênh áp nhỏ trong hệ thống thần kinh trung ương giữa các khoang cụ thể, và chúng có thể bị tăng thêm do chấn thương dù có hay không có tổn thương cấp tính mở rộng. Hiện nay, hầu như không có bằng chứng ủng hộ có sự tồn tại một chênh áp đáng kể trong điều kiện sinh lí.

    Các nghiên cứu ban đầu về chênh áp đã mô tả sự khác nhau về áp lực giữa các ngăn khác nhau trong hộp sọ cũng như dọc theo trục não-tủy (Symon, 1975, Langfitt, 1964; Rosenwasser, 1989). Sau đó các báo cáo khác cũng như mô hình thực nghiệm trên lợn cho thấy có chênh áp ALNS theo vùng, chỉ ra rằng ALNS có thể được theo dõi tốt nhất khi càng gần khối tổn thương (Weaver, 1982; Wolfla, 1996; Mindermann, 1998).

    Cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào có thể kết luận trong hoàn cảnh nào chênh áp xuất hiện và mức độ thường xuyên của nó, cũng như khi nào cần theo dõi thường quy ALNS ở cả 2 bên bán cầu. Tuy nhiên, trong đánh giá bn chấn thương, sự nguy hiểm của tăng ALNS tại chổ nên được xem xét nếu ALNS và triệu chứng lâm sàng khác nhau rõ rệt.

    Một cạm bẫy trong lâm sàng khi theo dõi ALNS là xác định độ tin cậy của giá trị áp lực thu được. Cách tiếp cận các dạng sóng ALNS cho phép phân tích chính xác hơn về ALNS thu được như ví dụ sau. Tĩnh điện có thể gây thay đổi nhanh chóng ALNS cũng như thay đổi độ lệch từ từ, mà có thể thoát khỏi sự chú ý của bác sĩ lâm sàng. Chú ý đến biên độ trung bình của sóng sẽ thấy tăng biên độ khi tăng ALNS, trong khi thay đổi ALNS do phóng tĩnh điện sẽ không đi kèm với tăng biên độ sóng trung bình. Hơn nữa, để kiểm tra các tín hiệu thu được là thực và đại diện cho ALNS hay không, các bác sĩ lâm sàng nên đảm bảo rằng trong thực tế khi đánh giá ALNS phải đảm bảo có 1 đường cong sóng áp suất dao động giảm dần với P1, P2 và P3 thể hiện sự lan truyền tín hiệu áp lực mạch trên monitor (Hình 4). Nếu có sự đảo ngược của P1 và P2 phản ánh tình trạng rối loạn cơ chế tự điều hòa. Ngoài ra có thể không thấy đường cong áp lực này sau phẫu thuật mở sọ và tụ khí trong sọ sau mổ.

    Hình 4: Hình dạng sóng ALNS tương tự như huyết áp hệ thống và có 3 thành phần khá hằng định gồm P1, P2, P3. “nguồn Raboel PH, 2012, Critical Care Research and Practice”

    2.3.2. Các mẫu hình ALNS điển hình và xu hướng sóng ALNS

    Khi theo dõi ALNS liên tục trong những trạng thái cấp tính (CTSN, xuất huyết dưới nhện phân độ xấu, tụ máu nội sọ…), ALNS trung bình có thể được phân loại thành vài mẫu hình tương đối (hình 5,6). Có nhiều thông tin hơn trong các dạng sóng của ALNS, hơn là một mình giá trị trung bình của ALNS trong một thời điểm.


    • ALNS thấp và ổn định (dưới 20 mmHg) - ví dụ, ở bn sau CTSN không biến chứng (hình A). Một mô hình như vậy cũng thường được thấy trong giai đoạn đầu sau chấn thương não trước khi phù não tiến triển.




    • ALNS cao và ổn định (trên 20 mmHg) - hình ảnh phổ biến nhất sau CTSN (hình B).




    • Sóng vận mạch - sóng B (hình C) và sóng cao nguyên (hình D).



    Hình 5: Mẫu hình của sóng ALNS 1. (A) ALNS thấp và ổn định. MAP nằm bên dưới. (B) ALNS tăng và ổn định, có thể thấy phần lớn thời gian ở bn CTSN. (C) Sóng B của ALNS. Chúng được thấy ở cả ALNS trung bình và dải sóng biên độ xung của ALNS (spectrally resolved pulse amplitude of ICP-AMP: sơ đồ ở trên). Chúng cũng thường thấy được ở biểu đồ thời gian trung bình của MAP, nhưng không phải luôn luôn. (D) Sóng cao nguyên của ALNS. Khả năng bù trừ của não tủy thường là thấp khi ghi nhận được những sóng này [RAP-correlation coefficient (R) between AMP amplitude (A) and mean pressure (P): hệ số tương quan giữa biên độ AMP và HA trung bình] gần bằng +1, chỉ số dự trữ bù trừ. Tại đỉnh sóng, trong khoảng dãn mạch cực đại, mất hòa nhập giữa biên độ xung và ALNS trung bình cho thấy giảm RAP. Sau sóng cao nguyên, ALNS thường giảm dưới đường cơ bản và dự trữ bù trừ não tủy được cải thiện. “nguồn Czosnyka và Pickard, 2006, BMJ”


    • Sóng ALNS liên quan đến những thay đổi của HA động mạch và các biến cố sung huyết (hyperaemic) (hình E-G).




    • Tăng ALNS kháng trị (hình H). Loại này thường dẫn đến tử vong, trừ khi áp dụng các biện pháp triệt để - ví dụ, phẫu thuật giải ép.




    Hình 6: Mẫu hình của sóng ALNS 2. (E) Sóng ALNS cao nhọn do tăng MAP đột ngột. (F) Tăng ALNS do giảm tạm thời MAP. (G) Tăng ALNS do chứng xung huyết (hyperaemic). Cả vận tốc dòng máu (blood flow velocity–FV) và bảo hòa oxy máu tĩnh mạch cảnh (jugular venous oxygen saturation–SjO2) tăng song song với ALNS. (H) Tăng ALNS kháng trị. ALNS tăng hơn 100 mmHg trong vài giờ. Đường thẳng đứng biểu thị thời điểm sóng thiếu máu ảnh hưởng đến trung tâm vận mạch ở thân não: nhịp tim tăng và MAP (ALTMN) giảm đột ngột. Lưu ý rằng biên độ xung của ALNS (AMP) biến mất khoảng 10 phút trước biến cố cuối này. “nguồn Czosnyka và Pickard, 2006, BMJ”

    2.3.3. Phân tích dạng sóng ALNS

    Dạng sóng ALNS bao gồm ba thành phần, và chồng chéo trong miền thời gian (time domain), nhưng có thể tách ra trong miền tần số (frequency domain) (hình 7).


    Hình 7: Ví dụ ghi ALNS cho thấy sóng xung, hô hấp và sóng chậm theo miền thời gian (ở hình trên). “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    Các dạng sóng xung (mạch) có một số thành phần là sóng hòa âm (harmonic), các thành phần cơ bản của những sóng này có tần số bằng tần số tim. Biên độ của thành phần này (AMP: Pulse amplitude of ICP - Dải sóng biên độ xung của ALNS) rất hữu ích cho việc đánh giá các chỉ số khác nhau.

    Thành phần thứ hai là do tần số của chu kỳ hô hấp (8-20 chu kỳ mỗi phút). Sóng hô hấp đồng bộ với sự thay đổi trong áp lực tĩnh mạch trung tâm phản ánh áp lực trong lồng ngực. Chúng được nhìn thấy nổi bật ở những bệnh nhân thở máy. Bình thường, biên độ của nhịp tim là 1,1mmHg, và thay đổi gồm tim và hô hấp khoảng 3,3mmHg (Bradley, 1970) (hình 8).


    Hình 8: Dạng sóng ALNS. “nguồn Brian North, 1997, Chapman & Hall”

    Thành phần thứ ba là các “sóng chậm” (slow waves) được định nghĩa ít chính xác so với luận điểm gốc của Lundberg. Các thành phần này có một phổ tần số giới hạn từ 0,05-0,0055 Hz (khoảng 20 giây đến 3 phút) được phân loại là sóng chậm. Độ lớn của các sóng này có thể tính toán được và bằng căn bậc hai của độ mạnh tín hiệu của dải thông tần số tương đương tại đầu ra của bộ lọc kĩ thuật số. Gần đây, sức mạnh của các sóng chậm này cho thấy có thể dự đoán được kết quả ở bn tăng ALNS sau CTSN. Một hình thái sóng chậm thấp trong động học chung của ALNS phối hợp với tử vong (Balestreri M, 2004).

    2.3.4. Bù trừ dự trữ thể tích-áp lực

    Về mặt lý thuyết, bù trừ dự trữ có thể nghiên cứu thông qua mối quan hệ giữa ALNS và sự thay đổi thể tích của khoang nội sọ, được gọi là “đường cong thể tích-áp lực”.

    Ba thành phần của đường cong thể tích-áp lực có thể được xác định bằng cách xác định dự trữ bù trừ não tủy bằng chỉ số RAP. Chỉ số RAP (hệ số tương quan (R) giữa biên độ AMP (A) và ALNS trung bình (P) gọi là chỉ số bù trừ dự trữ) có thể tính dựa trên sự tương quan tuyến tính giữa các điểm dữ liệu trung bình, liên tiếp của AMP và ALNS (thường là 40) thu được trong một khoảng thời gian hợp lý từ dài đến trung bình trên sóng hô hấp và sóng mạch (thường là 6-10 giây). Chỉ số này cho thấy mức độ tương quan giữa AMP và ALNS trung bình trong thời gian ngắn (khoảng 4 phút). Nguyên tắc tính chỉ số này được minh họa trong hình 9. Giá trị của chỉ số này nằm trong phạm vi từ -1 đến +1 và thực tế là biên độ của dạng sóng ALNS tăng theo ALNS trung bình, đầu tiên nó tăng từ từ và khi dự trữ bù trừ giảm thì tăng nhanh chóng hơn.

    Trong phần bằng phẳng của đường cong thể tích-áp lực chỉ số này tương đương với 0. Chỉ số RAP gần bằng 0 cho thấy thiếu đồng bộ giữa thay đổi của AMP và ALNS trung bình. Điều này có nghĩa là có dự trữ bù trừ thể tích-áp lực tốt khi ALNS thấp (hình 9), tức là khi có sự thay đổi thể tích nhưng không làm thay đổi áp lực hoặc thay đổi rất ít.

    Trong phần hàm số mũ (tăng theo cấp số nhân) của đường cong giá trị này tăng và cuối cùng đạt đến giá trị +1. Khi RAP tăng lên đến +1, AMP thay đổi trực tiếp (tức thì) với ALNS và điều này cho thấy “điểm hoạt động” của khoang nội sọ dịch chuyển sang bên phải về phía phần dốc đứng của đường cong thể tích-áp lực. Ở đây thì bù trừ dự trữ là thấp, do đó bất kỳ sự tăng thêm nào của thể tích có thể tạo ra một sự gia tăng ALNS nhanh chóng. Sau CTSN và phù não diễn ra sau đó, RAP thường tiến tới gần +1.

    Trong phần thứ ba của đường cong, với bất kỳ sự tăng thêm ALNS (giá trị ALNS rất cao >40 mmHg), AMP giảm và giá trị RAP rơi xuống dưới 0, chỉ số này trở thành âm tính và tiến tới -1. Điều này xảy ra khi khả năng tự điều hòa của não bị mất và đường cong thể tích-áp lực bị bẻ cong về bên phải khi khả năng giãn mạch của hệ tiểu động mạch não đáp ứng với sự giảm ALTMN đã hết hoàn toàn, và chúng có xu hướng sụp đổ một cách thụ động. Điều này cho thấy sự rối loạn mạch máu não đoạn cuối (terminal) với giảm truyền áp lực mạch từ giường động mạch đến khoang nội sọ. Các nghiên cứu trước đó cho thấy chỉ số này chỉ ra sự mất khả năng co giãn mạch tại đỉnh của sóng cao nguyên và nó đã được chứng minh sự kết hợp của một ALNS cao (> 20 mmHg) và một giá trị chỉ số (<0,5) kết hợp với một kết quả xấu (Czosnyka M, 1996 và 1999). Vị trí của bn trên đường cong thể tích-áp lực có thể được sử dụng để dự đoán nguy cơ suy giảm lâm sàng hoặc thoát vị. Trong một nghiên cứu bước đầu, chỉ số này đã được sử dụng để dự đoán phản ứng của ALNS với tăng thông khí (Steiner LA, 2005). Ngoài ra, các phương pháp như theo dõi bù trừ não của Spiegelberg đã được phát triển để đo bù trừ não. Vai trò của thiết bị mới này vẫn đang được nghiên cứu nhưng cung cấp khả năng của một hệ thống cảnh báo sớm trước khi sự mất bù xảy ra.


    Hình 9: Trong một mô hình đơn giản, biên độ xung của ALNS (thể hiện dọc theo trục y - bên phải hình) là kết quả từ những thay đổi xung của lưu lượng máu não (thể hiện dọc theo trục x) được chuyển đổi từ đường cong thể tích-áp lực. Đường cong này có 3 vùng: vùng bằng phẳng thể hiện khả năng bù trừ dự trữ tốt, vùng thuộc hàm số mũ thể hiện dự trữ bù trừ kém và vùng bằng phẳng ở ALNS rất cao (trên mức ALNS nguy hiểm) thể hiện rối loạn khả năng phản ứng của mạch máu não bình thường (cerebrovascular responses). Biên độ xung của ALNS là thấp và không phụ thuộc vào ALNS trung bình ở vùng đầu tiên. Biên độ xung tăng tuyến tính với ALNS trung bình ở vùng có dự trữ bù trừ kém. Ở vùng thứ ba, biên độ xung bắt đầu giảm với gia tăng ALNS. Chỉ số RAP là chỉ số bù trừ dự trữ. “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    2.3.5. Phản ứng áp lực mạch máu não (cerebrovascular pressure reactivity)

    Phản ứng của ALNS với những thay đổi của MAP phụ thuộc vào phản ứng áp lực của mạch máu não. Một chỉ số khác xuất phát từ ALNS là chỉ số phản ứng áp lực (PRx: pressure-reactivity index), nó kết hợp triết lý của việc đánh giá phản ứng của mạch máu não bằng cách quan sát đáp ứng của ALNS lên sự thay đổi tự phát chậm của MAP.

    Phản ứng áp lực định nghĩa là phản ứng mạch máu đối với sự thay đổi áp lực xuyên thành và là một thành phần quan trọng của cơ chế điều hòa áp lực. Khi giường mạch máu não phản ứng bình thường, bất kỳ thay đổi nào của MAP cũng tạo ra một sự thay đổi nghịch đảo của lưu lượng máu não và do đó cũng thay đổi ALNS. Khi phản ứng bị rối loạn, thay đổi MAP là thụ động truyền tới ALNS. Sử dụng các phương pháp tính toán tương tự như đã sử dụng để tính ra chỉ số RAP, PRx được xác định bằng cách tính hệ số tương quan giữa 40 liên tiếp, điểm dữ liệu trung bình của ALNS và MAP.

    Phản ứng áp lực rối loạn có nghĩa là rối loạn cơ chế tự điều hòa áp lực. Nếu phản ứng áp lực còn nguyên vẹn, tăng MAP sẽ dẫn đến co mạch máu não trong vòng 5-15 giây với giảm cả thể tích máu não và ALNS. Nếu phản ứng áp lực bị suy yếu, thể tích máu não sẽ tăng thụ động với tăng MAP và ALNS sẽ tăng lên. Tác động ngược lại sẽ xảy ra khi MAP giảm.

    Một PRx dương nghĩa là một gradient dương của đường hồi quy giữa các sóng chậm của MAP và ALNS, nó được giả thuyết là hoạt động thụ động của giường mạch máu không-phản ứng (Hình 10A). Một giá trị âm của PRx phản ánh một giường mạch máu phản ứng bình thường, khi sóng MAP tăng cao đột ngột ngược chiều với sóng ALNS (hình 10B). Chỉ số này tương quan tốt với các chỉ số của cơ chế tự điều hòa dựa trên siêu âm Doppler xuyên sọ. Hơn nữa, giá trị bất thường của cả hai PRx và RAP (Phản ứng áp lực bị rối loạn, cho thấy tương ứng với cơ chế tự điều hòa kém hoặc rối loạn bù trừ dự trữ não tủy, đã được chứng minh có thể tiên đoán một kết quả xấu sau CTSN. Kết quả gần đây cho thấy phản ứng áp lực có thể ảnh hưởng tới việc lựa chọn một chiến lược điều trị ở bn CTSN hoặc có thể sử dụng để xác định ALTMN mục tiêu cho từng cá nhân (Steiner LA, 2002).


    Hình 10: Mối quan hệ giữa sóng chậm của MAP và ALNS. (A) Sóng chậm của ALNS và MAP sinh ra có mối tương quan thuận rõ ràng (hình dưới), cho ra một giá trị PRx dương. Điều này cho thấy mạch máu não mất khả năng dự trữ. (B) Sóng Coherent ở cả MAP và ALNS (hình trên) có một hệ số tương quan nghịch, khi vẽ trên đồ thị hồi quy (bảng dưới), cho một giá trị PRx âm rõ ràng. “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    2.3.6. Các phương pháp phân tích ALNS khác

    Một trong những ưu tiên của việc theo dõi não là phát triển một kĩ thuật giúp cho việc dự đoán khả năng bù trừ hoặc thoát vị. Các nghiên cứu ban đầu tập trung vào đáp ứng thể tích-ALNS mà nó đòi hỏi phải thực hiện trong thời gian theo dõi liên tục độ giãn nở (compliance) của não. Đây cũng là một phương pháp dựa trên đánh giá phản ứng áp lực để biết thể tích bổ sung vào bằng cách bơm và xả một bóng chèn đưa vào trong khoang não tủy. Phương pháp này đã được thực hiện trong theo dõi độ bù trừ (compliance) của não bởi Spiegelberg (Spiegelberg GmbH, Hamburg, Đức) và thử nghiệm ban đầu cho thấy nó có thể có ích trong nhiều tình huống khác nhau. Tuy nhiên, tương quan của nó với kết quả vẫn chưa được chứng minh.

    Phân tích các dạng sóng xung của ALNS, được gọi là high-frequency centroid, dựa trên đánh giá quang phổ điện (power spectrum) của dạng sóng xung đơn ALNS và tính toán “tần số trung bình công suất-trọng lượng” (power-weighted average frequency) của nó trong dải tần số từ 5-15 Hz. Tần số cao trọng tâm (high-frequency centroid) đã được chứng minh là giảm khi tăng ALNS và sau đó tăng lên trong tình trạng tăng ALNS kháng trị khi cơ chế điều hòa lưu lượng máu não bị mất.

    Truyền xung giữa áp lực mạch và ALNS trung bình đã được nghiên cứu bởi các tác giả khác nhau. Nó phụ thuộc vào giả định về tuyến tính của các mô hình dẫn truyền. Giả định như vậy có lẽ là không thực tế đặc biệt trong những trường hợp bệnh lý. Phân tích sự dẫn truyền áp lực mạch máu não bằng cách áp dụng phân tích Fourier cho cả hai dạng sóng áp lực động mạch và nội sọ đã được thực hiện như là một phương pháp đánh giá sinh lí bệnh mạch máu não (Chopp và Portnoy, 1980). Những nghiên cứu thực nghiệm đã xác định những thay đổi trong các thành phần tần số thấp của phổ truyền áp lực mạch máu não có liên quan đến cơ chế mạch máu do tăng ALNS trong khi cơ chế không thuộc mạch máu có liên quan với tăng dẫn truyền của cả hai thành phần tần số thấp và cao (Portnoy và Chopp, 1981; Takizawa, Gabra Sanders và Miller, 1986; Kasuga, Nagai và Hasegawa, 1989). Những nghiên cứu lâm sàng cũng chứng minh hình dạng cụ thể của dẫn truyền áp lực mạch máu não xảy ra ở những bn bị CTSN nặng (Bray, 1986; Piper, 1990). Mặc dù, các nghiên cứu ban đầu với băng tần số cao (4-15Hz) đã chứng minh có mối tương quan với tỷ lệ tử vong (Robertson, 1989), nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy phổ tần số này bị ảnh hưởng đáng kể bởi nhịp tim (Contant, 1993). Phân tích các mẫu hình dẫn truyền áp lực tần số thấp có thể cung cấp một chỉ số lâm sàng hữu ích cho việc xác định có hay không có cơ chế tự điều hòa, dựa trên nghiên cứu thực nghiệm các đặc điểm lệch pha giữa dạng sóng cơ bản của HA và ALNS (Piper, 1993). Nó cũng có thể là một phương tiện để xác định ngưỡng ALTMN tối ưu bằng cách xác định các điểm dừng của cơ chế tự điều hòa (Takizawa, Gabra Sanders và Miller, 1987). Mặc dù, các nghiên cứu này rất hứa hẹn nhưng cần tiếp tục phát triển thêm trước khi phương pháp phân tích dẫn truyền áp lực mạch máu não trở thành một công cụ hữu ích trên lâm sàng.

    Tỷ lệ sóng hô hấp trên biên độ xung của ALNS được cho là có thể tiên đoán một kết quả xấu hơn sau CTSN. Sự điều biến của sóng mạch do các chu kỳ hô hấp đã được chứng minh là có tương quan với độ giãn nở/bù trừ não. Đã có vài nghiên cứu thực hiện cách này trong chẩn đoán ở bn dãn não thất.

    Gần đây, cường độ sóng chậm của ALNS đã được báo cáo là có thể tiên đoán kết quả ở bn tăng ALNS sau CTSN (Balestreri, 2004). Một sóng chậm thấp trong động học chung của ALNS kết hợp với một kết quả gây tử vong nêu bật một liên kết có thể có của các biến cố này với cơ chế tự điều hòa của não (Lemaire, 2002).

    2.3.6. Ứng dụng lâm sàng của các thông số xuất phát từ ALNS: “ALTMN tối ưu” và phân tích đa hướng

    Cả PRx và RAP đều có thể sử dụng để đánh giá các biến thứ phát bằng cách kết hợp giá trị tuyệt đối của ALNS và ALTMN với thông tin về tình trạng tự điều hòa và bù trừ dự trữ. PRx cùng với ALTMN cho một đồ thị “hình chữ U”. Điều này chỉ ra rằng phần lớn bn có một giá trị ALTMN mà phản ứng áp lực (pressure-reactivity ) là tối ưu. Áp lực tối ưu này có thể ước tính được bằng cách vẽ và phân tích đường cong PRx-ALTMN trong một cửa sổ thời gian dịch chuyển rộng liên tục 6 giờ. Nó đã được chứng minh trong một nhóm bn hồi cứu với đánh giá là nếu khoảng cách giữa ALTMN hiện tại và “tối ưu” càng lớn thì kết quả sẽ càng xấu hơn (Steiner, 2002). Phương pháp tiềm năng này nhằm cố gắng tinh chỉnh liệu pháp điều trị định hướng theo ALTMN. Cả hai, ALTMN quá thấp (thiếu máu) và quá cao (sung huyết- hyperaemia và tăng ALNS thứ phát) đều bất lợi. Do đó, Czosnyka và Pickard đã đề xuất là ALTMN sẽ được tối ưu hóa để duy trì tưới máu não khi có tình trạng chung thuận lợi nhất.

    Cho dù các biến mới phức tạp hay các mô hình dự đoán kết quả trở nên như thế nào, thì công cụ hữu ích nhất tại giường bệnh là theo dõi trên màn hình máy tính vì nó thể hiện được nhiều thông số theo thời gian. Điều này cho phép chúng ta có cơ hội để phản ứng kịp thời với các tình trạng nguy hiểm, và việc hiểu biết động học của não tủy theo nhiều chiều giúp dự đoán một chiến lược điều trị tối ưu cho từng bn (hình 11).




    Hình 11: Một ví dụ điển hình của tăng ALNS ở 1 bn tử vong. Trong trường hợp này, tăng ALNS tiến triển dẫn đến giảm nặng ALTMN (thời gian 48 giờ), mặc dù giá trị MAP vẫn giữ được bình thường. Chỉ số phản ứng áp lực (PRx) lúc đầu hơi trên phạm vi bình thường, sau đó bắt đầu tăng lên trong thời gian theo dõi (≥40 giờ) khi ALNS tăng dần kết hợp với giảm ALTMN. Tương tự như RAP (chỉ số bù trừ dự trữ), ban đầu trên 0,6, sau đó bắt đầu giảm cho thấy mất khả năng vận mạch dự trữ (thời gian ≥40 giờ). Sóng chậm là thấp lúc bắt đầu, tăng lên khoảng 24 giờ sau tổn thương và giảm 36 giờ sau tổn thương. “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    2.3.6. Phân tích ALNS trong CTSN nặng

    Trong CTSN nặng, một ALNS trung bình trên 25 mmHg trong toàn bộ thời gian theo dõi làm tăng nguy cơ tử vong gấp đôi. Giá trị trung bình của các chỉ số RAP và PRx cũng là yếu tố dự báo mạnh cho tử vong. Cả hai chỉ số này cho thấy rằng phản ứng mạch máu tốt là một yếu tố quan trọng của sự cân bằng nội môi (homoeostasis) của não, cho phép não tự bảo vệ mình chống lại sự gia tăng không kiểm soát thể tích trong não. Giá trị thấp của sóng chậm của ALNS cũng là biểu hiện của một kết quả tử vong sau CTSN.

    Cũng như ALNS, PRx và công suất của sóng chậm ALNS là yếu tố dự báo độc lập về kết quả, ba biến này mặc dù tương quan lẫn nhau nhưng cần được xem xét cùng nhau khi phân tích bất kỳ kết quả nào.

    ALTMN trung bình đã trở thành một biến điều trị tích cực và do đó nó bị mất sức mạnh trong tiên đoán kết quả. Không có nghĩa rằng sự giảm ngắn hạn của ALTMN (“ALTMN bị tổn hại”) sẽ trở nên lành tính hơn, nhưng hiện nay có thể kiểm soát được ALTMN tốt hơn và với ALTMN cơ bản trên 65-70 mmHg thì thường không gây ra thiếu máu. Điều này, có lẽ là một trong những “thành công” ấn tượng nhất của giao thức điều trị định hướng theo ALTMN. Tuy nhiên, vẫn còn thiếu bằng chứng “Class I” cho thấy liệu pháp định hướng ALTMN là có lợi rõ ràng. Robertson so sánh liệu pháp định hướng theo ALTMN và ALNS và thấy có giảm tổn thương thiếu máu cục bộ trong điều trị định hướng theo ALTMN nhưng tăng các biến chứng hô hấp mà không có sự khác biệt về kết quả lâm sàng.

    2.3.7. Ứng dụng trong dãn não thất và tăng ALNS lành tính

    Trong các bệnh lí mãn tính như dãn não thất hoặc tăng ALNS lành tính, ALNS cần được giải thích hơi khác. Vấn đề là liên quan nhiều hơn đến sự rối loạn của lưu thông DNT. Tăng ALNS nghĩa là tăng đề kháng với dòng chảy DNT hoặc tăng áp lực dòng máu tĩnh mạch não, chứ không phải là mất bù trừ dự trữ não tủy tạo ra bởi sự giảm thể tích của một trong hai hoặc cả hai thành phần đệm chính - DNT và thể tích máu tĩnh mạch, như trong CTSN.

    Trong các bệnh mãn tính của dãn não thất, khi ALNS không tăng nhiều, tắc nghẽn gây cản trở hấp thu DNT có thể xác định bằng test truyền DNT (não thất hoặc thắt lưng). Các nghiên cứu truyền DNT này có thể thực hiện thông qua các khoang DNT cột sống thắt lưng hoặc thông qua một thiết bị đặt trong não thất. Trong cả hai trường hợp, hai cây kim được đưa vào (kim tủy sống 22G cho test thắt lưng; kim bướm 25G cho test não thất). Một kim kết nối với bộ chuyển đổi áp lực qua một ống chứa đầy nước muối sinh lí và ống khác để truyền dịch gắn trên một xe đẩy có chứa một bộ khuếch đại áp lực và máy tính. Sau 10 phút đo mức cơ bản, có thể bắt đầu truyền nước muối sinh lí với tốc độ 1,5ml/phút hoặc 1ml/phút (nếu áp lực cơ bản cao hơn 15 mmHg) và tiếp tục cho đến khi đạt được ALNS cao nguyên ổn định (hình 12). Nếu ALNS tăng đến 40 mmHg thì ngừng truyền. Sau ngừng truyền nước muối, ALNS được ghi nhận cho đến khi nó giảm tới mức cơ bản ổn định. Tất cả các thông số bù trừ được tính toán bằng máy tính dựa trên mô hình sinh lý của lưu thông DNT. ALNS cơ bản và RDNT thể hiện các thuộc tính tĩnh của tuần hoàn DNT. RDNT được tính là áp lực tăng trong quá trình truyền chia cho tốc độ truyền. Giá trị dưới 13 mmHg/(ml/phút) thể hiện là lưu thông DNT bình thường; trên 18 mmHg/(ml/phút) là lưu thông DNT bị rối loạn rõ, từ 13-18 mmHg/(ml/phút) là một vùng màu xám, ở vùng này thì các thông số bù trừ khác và xét nghiệm/khám lâm sàng khác cần xem xét để đưa ra quyết định đặt shunt. Vì sự đề kháng dòng chảy DNT ở cả người bình thường và bn bị dãn não thất áp lực bình thường (normal pressure hydrocephalus) đều tăng lên theo tuổi, rất có khả năng là “ngưỡng tới hạn” của RDNT bình thường và bất thường cũng cần điều chỉnh theo độ tuổi.



    Hình 12:
    Test truyền dịch. Biên độ xung của ALNS (AMP) ở biểu đồ trên và ALNS trung bình (biểu đồ dưới) theo thời gian. Truyền nước muối sinh lí tại phút thứ 6 trong quá trình theo dõi. ALNS đạt tới 37 mmHg. Truyền dịch ngừng lại ở phút 17 sau khi bắt đầu ghi nhận. Đề kháng với dòng chảy DNT tăng lên: 20 mmHg/(ml/phút). AMP luôn luôn tăng tỉ lệ thuận với tăng ALNS trung bình. “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    Hệ số co giãn não tủy (E1: cerebrospinal elasticity coefficient) và dạng sóng AMP thể hiện các thành phần chuyển động của bù trừ thể tích-áp lực DNT. E1 mô tả sự giãn nở/bù trừ (compliance) của khoang DNT theo công thức: Giãn nở khoang DNT = Ci = 1/[E1× (ALNS-P0)], trong đó P0 là mức áp lực tham chiếu không rõ, đại diện cho sự khác nhau của áp lực thủy tĩnh giữa vị trí đo ALNS và điểm áp lực điểm trung lập (indifferent point) trên trục não tủy. Độ giãn nở của não tủy tỷ lệ nghịch với ALNS, do đó so sánh giữa các đối tượng khác nhau có thể thực hiện một cách tương đối bằng ALNS-P0. E1 độc lập với ALNS, do đó hệ số này là một tham số thuận lợi hơn nhiều khi so sánh các bn. Một giá trị E1 thấp (dưới 0,2/ml) là đặc hiệu cho hệ thống còn bù trừ, ngược lại một giá trị cao hơn chỉ ra giảm dự trữ bù trừ thể tích-áp lực.

    AMP tăng tương ứng với ALNS trung bình tăng. Tỷ lệ cân xứng (chỉ số AMP/P) đặc trưng cho cả khả năng giãn nở (elastance) của khoang não tủy và dẫn truyền xung động mạch tới khoang DNT. Cuối cùng, sản xuất DNT có thể ước tính bằng phương trình của Davson. Tuy nhiên, áp lực xoang dọc (PSS: sagittal sinus pressure) là không rõ và không thể dễ dàng đo mà không làm tăng tính xâm lấn của quá trình thủ thuật. Do đó, PSS và sự hình thành DNT được ước tính bằng cách sử dụng một mô hình phi tuyến tính trong test truyền bằng máy tính. Điều quan trọng là tỷ lệ sản xuất DNT xấp xỉ với hấp thu DNT là một ước tính, chứ không phải là tỷ lệ sản xuất thực sự. Nó dựa trên giả định là tất cả tuần hoàn DNT được tái hấp thu qua các hạt màng nhện (arachnoid granulations). Trong trường hợp tràn DNT đáng kể vào nhu mô não, sản xuất DNT có thể bị đánh giá không đúng (thấp hơn).

    Test thể tích có thể thêm vào khoang DNT (volume-adding test) có thể hữu ích cho việc đánh giá chức năng của shunt trong cơ thể. Áp lực cuối cân bằng đạt được trong quá trình test không được vượt quá nhiều áp lực mở của shunt cộng với sự đề kháng thủy động lực của các shunt mở nhân với tốc độ truyền. Những giá trị này có sẵn từ phòng thí nghiệm đánh giá shunt của Anh ((Academic Neurosurgical Unit, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge, UK) và có thể sử dụng trong các phép đo lâm sàng để xác định shunt bị trục trặc một cách khách quan. Test thể tích bằng cách đo song song ALNS và/hoặc theo dõi ALNS qua đêm với phân tích dạng sóng đóng một vai trò đặc biệt quan trọng. Đặc biệt ở những bn đã đặt shunt đúng vị trí (shunt in situ) và có triệu chứng lâm sàng tái phát hoặc dai dẵng, nó giúp phòng tránh việc tái sửa shunt không cần thiết. Đặc biệt ở bn có tiền sử sửa shunt nhiều lần có cơ hội thấp hơn có thể đạt được kết quả tốt trong tương lai. Điều này đặc biệt quan trọng, nó giúp làm giảm việc điều trị không hiệu quả trong dãn não thất khi ngày càng tăng số lượng các ca sửa chữa shunt.

    Theo dõi ALNS qua đêm ở những bn dãn não thất áp lực bình thường có thể thấy một tỷ lệ cao sóng chậm trong khi ngủ, nó là dấu hiệu tiên lượng rất hữu ích cho kết quả sau đặt shunt (hình 13A). Tăng ALNS lành tính hiếm khi đòi hỏi nhiều hơn việc theo dõi áp lực DNT qua một catheter thắt lưng hay kim trong một giờ. Khi theo dõi ALNS qua đêm được thực hiện ở bn tăng ALNS lành tính, ALNS cơ bản thường tăng, biên độ và tần số của “sóng chậm” là trung bình, nhưng tăng chỉ số RAP cho thấy giảm dự trữ bù trừ não tủy (hình 13B). Ở bn tăng ALNS lành tính hoặc chứng hẹp sọ (craniostenosis), việc theo dõi ALNS đã được ghi nhận là hữu ích cho cả chẩn đoán và theo dõi đáp ứng điều trị.


    Hình 13: Theo dõi ALNS qua đêm. (A) Dãn não thất áp lực bình thường: áp lực cơ bản bình thường (5 mmHg) với tăng vận mạch chu kì đạt tới 20 mmHg (mỗi giờ), kết hợp với giảm dự trữ bù trừ (RAP tăng hướng tới +1) và tăng cường độ của sóng chậm. đây là các biến cố vận mạch, thường được kích hoạt chủ yếu trong giai đoạn REM của giấc ngủ. (B) Tăng ALNS lành tính: ALNS cơ bản tăng tới 20 mmHg với động học hạn chế (mặc dù sóng vận mạch rõ ràng xuất hiện khoảng 5-6 giờ sáng) và giảm thường trực dự trữ bù trừ (RAP gần bằng +1). “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    Tăng ALNS ngắt quãng gây ra bởi hội chứng ngưng thở lúc ngủ có thể có các triệu chứng tương tự như tăng ALNS lành tính. Theo dõi đa phương thức bao gồm ALNS, Doppler vận tốc dòng máu, và độ bão hòa oxy máu động mạch là rất hữu ích (hình 13C).


    Hình 13C: Tăng ALNS ngắt quãng do ngưng thở lúc ngủ. Ghi chú: ALNS: mức ALNS trung bình (trung bình 1 phút); AMP: biên độ xung của ALNS; RAP: chỉ số bù trừ dự trữ; Sóng chậm: cường độ sóng chậm của ALNS; FV: vận tốc dòng máu; SaO2: bảo hòa oxy máu động mạch; REM: pha mở mắt nhanh. “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”

    2.4. Chỉ định theo dõi ALNS

    Nhức đầu, buồn nôn và nôn ói, dãn đồng tử là những dấu hiệu của tăng ALNS. Tuy nhiên, những triệu chứng lâm sàng này là những dấu hiệu bất khả thi ở bn hôn mê.

    Dãn đồng tử mặc dù là dấu hiệu đặc trưng của tăng ALNS, nhưng nó có thể chỉ hiện diện ở một số ít bn. Phù gai thị là một dấu hiệu đáng tin cậy của tăng ALNS, nhưng nó không phổ biến sau CTSN, ngay cả ở những bn có ghi nhận tăng ALNS. Trong một nghiên cứu trên bn CTSN, 54% bn có tăng ALNS nhưng chỉ 3,5% có phù gai thị dựa trên soi đáy mắt. Các dấu hiệu khác như dãn đồng tử và tư thế duỗi cứng mất não (decerebrate posturing) có thể xảy ra mà không có tăng ALNS.

    Dấu hiệu CT scan của phù não như lệch đường giữa và xóa các bể dịch nền là tiên đoán của tăng ALNS, nhưng tăng ALNS có thể xảy ra mà không có những dấu hiệu này.

    Có nhiều nguyên nhân gây tăng ALNS và theo dõi ALNS có thể chỉ định cho nhiều bệnh lí thần kinh khác nhau gồm nội thần kinh, ngoại thần kinh và thậm chí cả bệnh nội khoa như bệnh não gan. Theo dõi ALNS thường dùng để hướng dẫn điều trị (ví dụ chấn thương sọ não) hoặc để chẩn đoán (ví dụ rối loạn tuần hoàn DNT). Không có hướng dẫn lâm sàng nào được chấp nhận rộng rãi hiện nay và chỉ định theo dõi ALNS khác nhau đáng kể giữa các bệnh viện.

    Tuy nhiên, hiện nay phương pháp theo dõi ALNS thường dùng là một kĩ thuật xâm lấn và có nguy cơ đi kèm. Để đạt tỉ lệ lợi ích lớn hơn nguy cơ, thì theo dõi ALNS chỉ nên chỉ định cho những bn có nguy cơ tăng ALNS đáng kể ví dụ như bn CTSN (bảng 3). Những lí do khác ít phổ biến hơn, các chỉ định này bao gồm bn bị đa tổn thương hệ thống với thay đổi ý thức và sau lấy bỏ khối choán chổ nội sọ (như máu tụ, u). Theo dõi ALNS cũng phải xem xét ở những bệnh lí không chấn thương mà hiện diện một tổn thương choán chổ nội sọ (ví dụ nhồi máu não, XHN tự phát) và có khả năng mở rộng dẫn tới tăng ALNS và lâm sàng xấu đi. Theo dõi cho đến khi ALNS bình thường trong 24-48 giờ mà không cần liệu pháp điều trị tăng ALNS. Các tình trạng khác có thể chỉ định theo dõi ALNS để hướng dẫn chẩn đoán hoặc điều trị được liệt kê trong bảng 2.

    Bảng 2: Các tình trạng có thể theo dõi ALNS
    Bệnh lí Đánh giá
    Xuất huyết dưới nhện Kết hợp với dẫn lưu não thất cho dãn não thất cho phép dẫn lưu DNT và theo dõi ALNS
    ? bn hôn mê
    ? hướng dẫn điều trị tăng huyết áp do tăng thể tích đối với thiếu máu cục bộ muộn
    Hội chứng Reye Điều trị nâng ALNS làm giảm tỉ lệ tử vong
    BUN >300 mg/dl và suy giảm ý thức thường có chỉ định theo dõi
    U não Không chỉ định thường quy, nhưng có thể có giá trị ở bn có nguy cơ cao của giãn não thất do tắc hoặc phù, ví dụ như phẫu thuật hố sau
    Dãn não thất ALNS bình thường Tăng sóng B tự phát ban đêm được báo cáo là có tiên lượng đáp ứng tốt với dẫn lưu DNT
    Dãn não thất mất bù Có thể là phương tiện chẩn đoán giá trị ở những ca phức tạp
    Tăng ALNS lành tính Thường theo dõi qua catheter dưới nhện ở cột sống thắt lưng cho cả test chẩn đoán và theo dõi đáp ứng điều trị
    Các chỉ định tiềm năng khác Phù não thiếu oxy (Hypoxic brain swelling) sau ngạt nước, viêm màng não, viêm não, huyết khối xoang tĩnh mạch và bệnh não gan


    2.4.1. Chỉ định theo dõi ALNS ở bn CTSN

    Sử dụng nhiều nhất phương pháp theo dõi ALNS liên tục là trong điều trị chấn thương sọ não. Bullock hồi cứu các nghiên cứu đã công bố về chỉ định theo dõi ALNS và kết luận rằng dữ liệu không đủ để đưa ra một hướng dẫn điều trị chuẩn (không có bằng chứng class I). Tuy nhiên, đủ bằng chứng class II và III để đưa ra các khuyến cáo như trong bảng 3.

    Bệnh nhân CTSN đặc biệt có nguy cơ phát triển tăng ALNS bao gồm bn có GCS ≤8 sau hồi sức tim phổi và bn có CT đầu nhập viện bất thường. Những bất thường này bao gồm những tổn thương tăng hoặc giảm đậm độ như dập não, máu tụ NMC, DMC hoặc trong nhu mô não, chèn ép bể dịch nền và phù não. Bn có thể thực hiện theo y lệnh có nguy cơ phát triển tăng ALNS thấp và các phương thức thăm khám thần kinh tiếp theo có thể thực hiện sau đó.

    Mặc dù, CT scan có thể không chính xác trong việc xác định ALNS thực sự, tuy nhiên nó có thể dự đoán được nguy cơ phát triển tăng ALNS. 60% bn bị CTSN và có CT bất thường có tăng ALNS. Nhưng chỉ 13% bn có CT bình thường có tăng ALNS, ngoại trừ một số bn có các yếu tố nguy cơ như tuổi >40, HATT <90 mmHg, và tư thế gồng mất não hoặc gồng mất võ (decerebrate or decorticate posturing). Bn có CT scan bình thường có 60% nguy cơ bị tăng ALNS nếu họ có 2 yếu tố nguy cơ và 4% nếu họ có 1 yếu tố nguy cơ. Bn có GCS >8 cũng có thể xem xét theo dõi ALNS nếu cần điều trị mà không thể theo dõi thăm khám thần kinh liên tục, như gây mê kéo dài để phẫu thuật nhiều tổn thương hoặc dùng thuốc liệt cơ kéo dài để kiểm soát thông khí, hoặc nếu cần phải dùng phương pháp điều trị làm tăng ALNS như PEEP (áp lực dương cuối kì thở ra).

    Theo dõi ALNS không nên chỉ định thường quy cho bn CTSN nhẹ hoặc trung bình. Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng có thể chọn theo dõi ALNS ở bn tỉnh táo nhưng bị tổn thương khối chiếm chổ.

    Bảng 3: Chỉ định theo dõi ALNS ở bn CTSN theo BTF và ở bn XHN theo AHA

    Theo dõi ALNS ở bn CTSN theo BTF (2010)
    GCS 3-8 điểm và CT scan bất thường gồm
    • Máu tụ
    • Dập não
    • Phù não
    • Thoát vị
    • Chèn ép các bể dịch nền
    GCS 3-8 điểm và CT scan bình thường có ≥ 2 điều kiện sau
    • Tuổi >40
    • Gồng cứng mất não (hoặc vỏ não) 1 hoặc 2 bên
    • HATT <90 mmHg
    Chỉ định theo dõi ALNS ở bn XHN theo AHA (2010)
    Bn có GCS ≤ 8, có bằng chứng lâm sàng của thoát vị qua lều hoặc xuất huyết não thất hoặc giãn não thất đáng kể có thể xem xét theo dõi và điều trị ALNS. Duy trì ALTMN từ 50-70 mmHg tùy thuộc vào tình trạng tự điều hòa của não.
    (Class IIb, Mức bằng chứng C)


    Hướng dẫn lâm sàng của theo dõi ALNS cho các bệnh lí khác ngoài CTSN vẫn chưa rõ. Tuy nhiên, việc áp dụng các tiêu chuẩn tương tự như trong CTSN có thể giúp áp dụng thích hợp cho những bn tăng ALNS không bị CTSN. Lâm sàng xấu đi và hình ảnh học với hiệu ứng choán chổ có thể xem là tiêu chuẩn lựa chọn quan trọng.

    2.4.2. Theo dõi ALNS trong xuất huyết não

    Theo dõi ALNS cũng được thực hiện ở bn bị XHN. Tuy nhiên, chỉ rất ít dữ liệu hạn chế đã công bố đề cập đến tỉ lệ tăng ALNS và kiểm soát chúng ở bn XHN. Vài trường hợp báo cáo về bằng chứng chênh áp khác nhau của ALNS có thể tăng lên bên trong và xung quanh khối máu tụ nhưng không thấy ở vùng xa. Những nguyên nhân thường gặp của tăng ALNS trong XHN là dãn não thất do XHNT hoặc hiệu ứng choán chổ từ khối máu tụ (hoặc phù xung quanh), do đó những bn có khối máu tụ nhỏ và XHNT giới hạn thường không cần điều trị giảm ALNS.

    Thiếu những nghiên cứu cho thấy kiểm soát tăng ALNS có tác động trên kết quả lâm sàng của bn XHN, làm cho việc quyết định khi nào cần theo dõi và điều trị tăng ALNS còn chưa rõ ràng. Theo dõi ALNS trong XHN chủ yếu sử dụng phương pháp xâm lấn gồm đặt catheter trong não thất hoặc trong nhu mô não. Nguy cơ phối hợp với theo dõi ALNS bao gồm nhiễm trùng và xuất huyết não, các biến chứng khác gồm sự cố kĩ thuật, tắc nghẽn và sai vị trí. Nói chung nguy cơ xuất huyết hoặc nhiễm trùng là cao hơn ở catheter não thất so với catheter nhu mô, mặc dù dữ liệu về tỉ lệ này không phải xuất phát từ những bn XHN, mà chủ yếu là từ các bn CTSN hoặc XHDN.

    Các biến chứng thường gặp nhất của catheter não thất là nhiễm trùng, với một tỷ lệ 5-14%, sự xâm thực vi khuẩn (colonization) trên các thiết bị là phổ biến hơn nhiễm trùng lâm sàng (Mayhall, 1984). Một nghiên cứu cho thấy không giảm tỷ lệ nhiễm trùng (có ý nghĩa thống kê) ở bn sử dụng phương pháp dự phòng trong quá trình theo dõi trước ngày thứ 5, so với người có catheter được đặt trong ≥5 ngày (Holloway, 1996). Trong một nghiên cứu loạt ca trên 108 thiết bị trong nhu mô, tỉ lệ nhiễm trùng là 2,9% và tỉ lệ XHN là 2,1% (15,3% ở bn có bệnh lí đông máu) (Martınez-Manas RM, 2000). So sánh trực tiếp biến chứng phối hợp với mỗi loại thiết bị theo dõi được báo cáo từ 1 loạt nghiên cứu từ 1993-1997 trên 536 thiết bị theo dõi (274 trong não thất, 229 trong nhu mô và 33 loại khác) trong đó, tỉ lệ nhiễm trùng chung là 4% và XHN chung là 3% (Guyot LL, 1998). Trong một nhóm bn dẫn lưu não thất kéo dài ≥10 ngày, tăng tỷ lệ nhiễm trùng phi tuyến tính hàng ngày trong 4 ngày đầu tiên, nhưng vẫn không thay đổi dù kéo dài thời gian lưu catheter (Park P, 2004). Sử dụng catheter não thất bọc kháng sinh đã chứng minh làm giảm nguy cơ nhiễm trùng từ 9,4% xuống 1,3% (Zabramski, 2003).

    Những yếu tố làm tỉ lệ nhiễm trùng cao hơn gồm: thời gian dẫn lưu não thất dài hơn 5 ngày, thường xuyên lấy mẫu DNT, XHNT hoặc XHDN, vỡ xương sọ với dò DNT và đặt dẫn lưu não thất không vô trùng. Yếu tố giúp tỉ lệ nhiễm thấp hơn là đường hầm dưới da, đặt catheter tại ICU thần kinh, sử dụng catheter đã đặt trước đó.

    Quyết định dùng thiết bị với catheter não thất hay nhu mô nên dựa trên nhu cầu cụ thể cần dẫn lưu DNT ở bn dãn não thất hay tắc ngẽn não thất và cân bằng giữa nguy cơ theo dõi với các lợi ích chưa biết của kiểm soát ALNS ở bn XHN.

    2.4.3. Theo dõi ALNS trong các bệnh lí khác

    Tăng ALNS là một đặc điểm quan trọng của suy gan tối cấp và phối hợp với tỷ lệ tử vong cao. Khả năng nhiều nhất của nó là hậu quả của phù não độc tế bào (cytotoxic oedema). Theo dõi ALNS trong nhu mô não ở những bn cho thấy dẫn đến các biến chứng ở 20% và xuất huyết gây tử vong trong lên tới 4% bn. Theo dõi với đầu dò ngoài màng cứng có thể là lựa chọn an toàn nhất cho theo dõi ALNS ở những bn này, mặc dù chúng được biết là ít chính xác hơn so với các thiết bị khác. Các chiến lược điều trị tăng ALNS trong bối cảnh suy gan tối cấp vẫn còn tranh cãi.

    2.5. Vấn đề kiểm soát ALNS trên lâm sàng hiện hành

    Một phân tích hồi cứu gần đây của Shafi S. báo cáo có khoảng 43% chỉ định theo dõi ALNS làm theo hướng dẫn của BTF. Vấn đề chính là việc theo dõi ALNS có hữu dụng và cần thiết trong điều trị tích cực không?

    2.5.1. Bằng chứng ủng hộ việc theo dõi ALNS

    Phần lớn các bằng chứng ủng hộ phương pháp theo dõi ALNS bắt nguồn từ cuối những năm 1970 và đầu 1980, nhưng những nghiên cứu này có phương pháp thiết kế yếu. Nghiên cứu hiện tại báo cáo tỉ lệ sống sót và kết quả tốt hơn khi có theo dõi ALNS bao gồm Patel và Fakhry.

    Stein hồi cứu tất cả các bài báo có sẵn nghiên cứu về kết quả của CTSN nặng từ hơn 40 năm trở lại đây, kết quả có 127 nghiên cứu loạt ca, hơn 125.000 bn. Nhìn chung, điều trị tích cực hơn khi có sử dụng phương pháp theo dõi ALNS dẫn đến một tỷ lệ tử vong thấp hơn 12% và 6% cơ hội tốt hơn có kết quả thuận lợi so với điều trị ít tích cực mà không theo dõi ALNS. Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu này có chất lượng phương pháp nghiên cứu hạn chế. Một tổng quan Cochrane gần đây cũng xem lại các tài liệu, nhưng phải loại trừ phần lớn các bài viết thu được vì không nghiên cứu nào có tính chất tiền cứu ngẫu nhiên và do đó không được coi là "đủ" bằng chứng.

    2.5.2. Bằng chứng chống lại việc theo dõi ALNS

    Những người hoài nghi cho rằng điều trị dựa trên ALNS không phải là không có biến chứng và theo dõi ALNS trong các nghiên cứu này không phải là những nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát. Vài tác giả còn cho rằng việc theo dõi ALNS có thể phối hợp với kết quả xấu hơn và thời gian nằm ICU lâu hơn. Mặc dù, nhiễm trùng và xuất huyết sau đặt catheter theo dõi ALNS là hiếm gặp, tuy nhiên phương pháp điều trị theo giao thức kiểm soát ALTMN có thể dẫn tới các biến chứng tim phổi nặng mà không cải thiện kết quả thần kinh. Trong khi nền tảng sinh lí của điều trị nội khoa theo ALNS vẫn đang còn tranh luận và các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát cần phải chứng minh lợi ích trước khi đưa vào sử dụng rộng rãi.

    Bằng chứng chống lại việc theo dõi ALNS trong CTSN nặng còn nhận được sự ủng hộ từ một nghiên cứu hồi cứu so sánh kết quả của bn nhập viện ở 2 trung tâm chấn thương thần kinh ở Hà Lan. Cremer phân tích một nghiên cứu đoàn hệ 686 bn bị CTSN nặng, nhập viện ở 2 trung tâm chấn thương khác nhau từ 1996-2001. Một trung tâm dùng thường quy phương pháp theo dõi ALNS và liệu pháp điều trị dựa theo ALNS/ALTMN và trung tâm kia thì không dùng. Mặc dù, không khác nhau về tỉ lệ tử vong và kết quả chức năng giữa 2 trung tâm, nhưng thời gian nằm ICU là dài hơn ở nhóm có theo dõi ALNS. Các tác giả kết luận liệu pháp điều trị dựa trên ALNS và ALTMN đích có thể dẫn tới kéo dài thời gian thở máy và tăng mức điều trị tích cực ở những bn CTSN nặng sống sót sau 24 giờ. Tuy nhiên, một số hạn chế trong kết quả nghiên cứu của Cremer gồm: (1) Một nghiên cứu quan sát hồi cứu không được thiết kế để chứng minh hiệu quả của một phương pháp điều trị không theo dõi ALNS ở các bn CTSN nặng, cũng như sự khác nhau về phương pháp điều trị tiêu chuẩn giữa 2 trung tâm cũng có thể ảnh hưởng đến kết quả. (2) Nhược điểm lớn nhất của nghiên cứu này là tỉ lệ tử vong 24 giờ đầu sau nhập viện là 25% (70/281 bn) ở trung tâm không theo dõi ALNS và 15% (61/405 bn) ở trung tâm có theo dõi ALNS. Tuy nhiên, sự vượt quá 10% tỉ lệ tử vong ở trung tâm không theo dõi ALNS không phản ánh kết quả cuối cùng vì các tác giả đã loại trừ những bn tử vong trong vòng 24 giờ trong tiêu chuẩn nhận bệnh. (3) Nghiên cứu không được thiết kế để nghiên cứu lợi ích tiềm năng của việc theo dõi ALNS trong 24 giờ đầu sau chấn thương, ví dụ như để phát hiện sớm sự lan rộng nhanh chóng của tổn thương cần phải phẫu thuật lấy máu tụ.

    Nghiên cứu thứ 2 là nghiên cứu “Theo dõi ALNS ở bn tổn thương não phối hợp với giảm tỉ lệ sống sót” (Intracranial pressure monitoring in brain-injured patients is associated with worsening of survival) của Shafi, báo cáo này dựa trên phân tích hồi cứu từ Ngân Hàng Dữ Liệu Chấn Thương Quốc Gia (National Trauma Data Bank) từ năm 1994–2001. Một lần nữa, tỉ lệ tử vong sớm (<48 giờ) là tiêu chuẩn loại trừ khi phân tích. Sau kiểm soát độ nặng của chấn thương và biến chứng, các tác giả kết luận việc theo dõi ALNS phối hợp với 45% giảm khả năng sống sót.

    Cho đến nay, vẫn chưa có nghiên cứu tiền cứu ngẫu nhiên nào khẳng định lợi ích của việc theo dõi ALNS. Liệu pháp điều trị định hướng theo ALNS và ALTMN hiện tại đều dựa trên các giả định khác nhau với khuyến cáo nên bắt đầu điều trị khi mức ALNS trên 20-25mmHg. Tuy nhiên, ngày nay các phương thức theo dõi thần kinh cần bổ sung thêm ALNS trong môi trường điều trị tích cực, giúp làm tăng độ an toàn cho bn nhờ sự hướng dẫn điều trị can thiệp chính xác hơn về thể loại, mức độ tích cực và thời gian điều trị, theo một giao thức kiểm soát giảm dần.

    3. KẾT LUẬN

    Theo dõi liên tục ALNS là một phương thức thiết yếu trong hầu hết các hệ thống theo dõi thần kinh. Sau nhiều thập kỉ nỗ lực phát triển các phương thức mới trong theo dõi não (oxy hóa mô, microdialysis, lưu lượng máu vỏ não, siêu âm xuyên sọ, độ bão hòa oxy mạch cảnh), ngày càng rõ ràng rằng ALNS là một chỉ số thiết thực, chỉ có tính xâm lấn trung bình và có thể thực hiện trong môi trường bệnh viện.

    Mặc dù, vẫn còn thiếu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát về tác dụng của phương pháp theo dõi ALNS trên kết quả lâm sàng, nhưng các tổng kết nghiên cứu gần đây cho thấy tỉ lệ tử vong hầu như thấp hơn 2 lần ở các trung tâm thần kinh có sử dụng phương pháp theo dõi ALNS so với đơn vị ICU chung không sử dụng. Tuy nhiên, việc có hay không có áp dụng phương pháp theo dõi ALNS không phải là sự khác nhau duy nhất giữa các đơn vị thần kinh và ICU chung để có thể giải thích được sự khác nhau về tỉ lệ tử vong.

    Sóng ALNS chứa những thông tin giá trị về sinh lí bệnh tự nhiên của não tủy. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não và sự cân bằng của hệ thống não tủy đều thể hiện trong ALNS. Phương pháp phân tích sóng ALNS rất hữu ích cho cả việc thu nhận thông tin và hướng dẫn điều trị.

    Giá trị của ALNS trong các tình trạng cấp tính như CTSN, XHDN phân độ xấu và XHN phụ thuộc vào mối quan hệ mật thiết giữa theo dõi và điều trị. Giao thức điều trị định hướng theo ALTMN, liệu pháp thẩm thấu và giao thức Lund không thể thực hiện chính xác nếu không có sự hướng dẫn của ALNS. Một quyết định như mở sọ giải áp nên dựa trên việc xem xét kĩ lưỡng xu hướng ALNS và tốt nhất là dựa trên thông tin thu được từ dạng sóng ALNS. Trong viêm não, suy gan cấp và nhồi máu não sau đột quy, theo dõi ALNS được sử dụng ít phổ biến, tuy nhiên số lượng báo cáo ngày càng tăng cho thấy tầm quan trọng của nó.

    Tóm lại, theo dõi ALNS là một phương thức phức tạp nó bao gồm thông tin về tình trạng bù trừ của não và cơ chế điều hòa lưu lượng máu não. Theo dõi ALNS là cách duy nhất chắc chắn khẳng định hoặc loại trừ tăng ALNS. Kiểm soát ALNS cần phải theo dõi ALNS liên tục và phân tích các thông tin bổ sung trong dạng sóng ALNS và mối quan hệ của chúng với MAP để giúp chúng ta hiểu rõ về sinh lý bệnh cơ bản. Nếu có tăng ALNS, theo dõi ALNS không chỉ là phương pháp đáng tin cậy để đánh giá xem liệu điều trị có hiệu quả không mà còn cho một cơ hội sớm để chuyển sang một phương pháp điều trị khác thay thế cho điều trị thất bại hiện tại. Nếu không tăng ALNS, điều trị có khả năng gây nguy hiểm có thể tránh được. Nếu bn bị liệt hoặc dùng an thần liều cao, thăm khám thần kinh thông thường ít được sử dụng thì phương pháp theo dõi ALNS là một phương tiện xác định ALTMN của bn. Việc theo dõi ALNS không những giúp chúng ta hiểu biết về sinh lí bệnh của các biến cố xảy ra, mà còn tạo điều kiện thuận lợi cho việc chăm sóc và điều trị người bệnh.

    Việc nghiên cứu các phương pháp lí tưởng để đo ALNS vẫn chưa đầy đủ, vì tất cả các phương pháp hiện nay đều xâm lấn. Do phải chọc thủng hộp sọ để đo ALNS đã làm phần lớn các phẫu thuật viên thần kinh miễn cưỡng chấp nhận kĩ thuật này. Và phải mất hơn 15 năm để các phương pháp này được chấp nhận đưa vào thực hành lâm sàng thần kinh ở nhiều bệnh viện. Ngay cả bây giờ, vẫn tồn tại các quan điểm khác nhau về giá trị của kĩ thuật này, một số cho rằng nó không mang đến sự khác biệt trong kết quả ở bất kì bệnh thần kinh nào trong khi số khác khẳng định nó là một phần không thể thiếu trong thực hành phẫu thuật thần kinh và không có nó nhiều bn chắc chắn sẽ chết. Sự thật nằm ở đâu đó giữa hai thái cực này và phụ thuộc vào cơ sở vật chất và nhân lực có sẵn trong đơn vị phẫu thuật thần kinh cụ thể (Miller, 1987).


    DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT


    DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT

    Viết tắt Nghĩa
    Bn Bệnh nhân LLMN Lưu lượng máu não
    ALNS Áp lực nội sọ HATT Huyết áp tâm thu
    ALTMN Áp lực tưới máu não HATTr Huyết áp tâm trương
    CTSN Chấn thương sọ não NMC Ngoài màng cứng
    DMC Dưới màng cứng THA Tăng huyết áp
    DNT Dịch não tủy XHDN Xuất huyết dưới nhện
    HA Huyết áp XHN Xuất huyết não
    HATB Huyết áp trung bình XHNT Xuất huyết não thất


    DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH



    Viết tắt Chữ gốc - Nghĩa
    BTF
    AHA
    AMP
    CBF
    CBV
    CMRglu
    CMRO2
    CPP
    CT
    FV
    GCS
    ICP
    ICU
    MAP
    PaCO2

    PaO2

    PEEP
    PET CT
    PRx
    RAP

    REM
    SjO2
    American Brain Trauma Foundation - Tổ chức chấn thương não Mỹ
    American heart association - Hội tim mạch Mỹ
    Pulse amplitude of ICP - Dải sóng biên độ xung của ALNS
    Cerebral blood flow - Lưu lượng máu não
    Cerebral blood volume – Thể tích máu não
    Cerebral metabolic rate of glucose - Tốc độ chuyển hóa glucose ở não
    Cerebral metabolic rate for oxygen - Tốc độ chuyển hóa oxy trong não
    Cerebral perfusion pressure - Áp lực tưới máu não
    Computed tomography (CT Scan) - Chụp cắt lớp vi tính
    Blood flow velocity - Vận tốc dòng máu
    Glasgow coma scale - Thang điểm hôn mê Glasgow
    Intracranial cerebral pressure - Áp lực nội sọ
    Intensive care unit - Đơn vị hồi sức tích cực
    Mean arterial pressure - huyết áp động mạch trung bình
    Partial pressure of arterial carbon dioxide
    Áp suất riêng phần CO2 trong máu động mạch
    Partial pressure of arterial oxygen
    Áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch
    Positive end-expiratory pressure - Áp lực dương cuối kì thở ra
    Positron Emission Tomography - Chụp xạ hình cắt lớp positron
    Pressure-reactivity index - Chỉ số phản ứng áp lực
    Correlation coefficient (R) between AMP (A) and mean pressure (P)
    Hệ số tương quan giữa biên độ AMP và HA trung bình
    Rapid eye movement sleep - Pha mở mắt nhanh
    Jugular venous oxygen saturation - Bảo hòa oxy máu tĩnh mạch cảnh



    4. TÀI LIỆU THAM KHẢO


    1. Nguyễn Sĩ Bảo. (2014). Đo áp lực nội sọ trong xuất huyết não tự phát. Luận văn Tiến sĩ y học, Đại học Y Dược TP.HCM.
    2. Andrea L. and David K. (2011). Intracranial pressure: why we monitor it, how to monitor it, what to do with the number and what’s the future?, Intensive care and resuscitation, Volume 2011, Article ID 0952-7907, 7 pages.
    3. Bidur Baral et al. (2007). Intracranial pressure monitoring: Concepts in evaluation and measurement. Pak J Med Sci. Vol. 23 (No.5): 798-804.
    4. Cremer L. et al. (2005). Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury, Crit Care Med, Vol. 33, No.10: pp. 2207-2214.
    5. Jun Zhong et al. (2003). Advances in ICP monitoring techniques. Neurological Research. Volume 25: 339-351.
    6. Karen March. (2005). ntracranial Pressure Monitoring. Why Monitor?, AACN Clinical Issues, Volume 16, Number 4: pp. 456–475.
    7. Laurence T. (2002). Raised Intracranial Pressure, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 73 (Suppl I): pp. 23–27.
    8. Leonardo RC et al. (2008). Management of Intracranial Hypertension, Neurol Clin, 26: pp. 521–541.
    9. Martin Smith. (2008). Monitoring Intracranial Pressure in Traumatic Brain Injury, Anesth Analg, 106: pp. 240–248.
    10. Raboel et al. (2012). Intracranial Pressure Monitoring: Invasive versus Non-Invasive Methods - A Review. Critical Care Research and Practice. Volume 2012, Article ID 950393, 14 pages.
    11. Randall M. et al. (2012). Trends in monitoring patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage, N Engl J Med, 367: pp. 2471-81.
    12. Steiner LA. and Andrews P. (2006). Monitoring the injured brain: ICP and CBF, British Journal of Anaesthesia, 97 (1): pp. 26–38.
    13. Thomas J. and Michel T. (2009). Management of Intracranial Pressure, Current Neurology and Neuroscience Reports, 9: pp. 477–485.
    Last edited by mdlelan; 03-05-16 at 10:09.

  2. The Following 2 Users Say Thank You to mdlelan For This Useful Post:

    drchinh (14-09-15),Nguyễn Minh (09-02-17)

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Similar Threads

  1. Bệnh nhân: 0
    Last Post: 07-06-16, 10:19

Bookmarks

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •