• Sinh lý hô hấp: Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)

      by
      20-02-14, 00:25
      Sinh lý hô hấp: Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)
      Quay lại: Sinh lý hô hấp: Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)
      Sức cản đường thở (Airway Resistance)

      Dòng khí qua ống (Airflow Through Tubes)

      Nếu khí chạy qua một ống (Hình 7-12), có sự chênh lệch áp lực tồn tại giữa hai đầu. Sự chênh lệch áp lực phụ thuộc vào tốc độ và mô hình (pattern) của dòng. Tại tốc độ dòng thấp, các dòng chảy song song với các cạnh của ống (A). Điều này được gọi là dòng chảy thành tầng. Khi tốc độ dòng tăng lên, xuất hiện sự mất cân bằng, đặc biệt tại các nhánh. Ở đây, có sự phân chia dòng chảy từ thành ống có thể xảy ra cùng với việc hình thành các dòng xoáy cục bộ (B). Nếu dòng chảy vẫn cao hơn, dòng chảy bị phá vỡ hoàn toàn, điều này là bất ổn (C).

      Các đặc điểm áp lực-dòng với dòng chảy theo tầng được mô tả lần đầu tiên bởi bác sĩ người Pháp tên là Poiseuille. Trong ống tròn thẳng, tốc độ lưu lượng được tính bởi:


      Trong đó P là áp lực đẩy (ΔP trong Hình 7-12A), bán kính r, độ nhớt n, và chiều dài l. Có thể thấy rằng áp lực đẩy tỷ lệ thuận với tốc độ dòng, hoặc P =K. Bởi vì kháng trở dòng R là áp lực đẩy chia cho dòng chảy (so sánh p. 40) cho nên ta có:


      Lưu ý tầm quan trọng của bán kính ống; nếu bán kính ống giảm một nửa thì sức kháng trở tăng gấp 16 lần! Tuy nhiên, việc tang gấp đôi chiều dài chỉ làm tăng sức kháng trở. Cững lưu ý rằng độ nhớt của khí, nhưng không phải mật độ của nó, ảnh hưởng tới mối quan hệ áp lực-dòng trong những điều kiện dòng chảy thành tầng.

      Đặc điểm khác của dòng chảy thành tầng khi nó đã phát triển đầy đủ là khí ở trung tâm của ống di chuyển nhanh gấp hai lần vận tốc trung bình. Do đó, một nhánh khi di chuyên nhanh chạy xuống trục của ống (Hình 7-12A). Vận tốc thay đổi qua đường kính của ống này được gọi là biểu đồ vận tốc (velocity profile).


      Hình 7-12. Mô hình dòng khí trong ống. Trong A, dòng khí chảy thành lớp; trong B, chuyển đổi thành dòng xoáy tại các nhánh; và trong C, rối loạn. Kháng trở là (P1 – P2)/dòng.

      Dòng chảy rối loạn có các tính chất khác nhau. Ở đây áp lực không tỷ lệ thuận với tốc độ dòng nhưng, xấp xỉ, với bình phương của nó: P = K2. Ngoài ra, độ nhớt của khí trở lên không quan trọng, nhưng tăng mật độ khí khiến cho áp lực tác động lên dòng chảy giảm. Dòng chảy rối loạn có vận tốc dòng chảy theo trục không cao, đó là đặc trưng của dòng chảy thành tầng.

      Cho dù dòng chảy sẽ thành tầng hoặc rối loạn tùy thuộc phần lớn vào số Reynolds, Re. Điều này được đưa ra bởi công thức:


      Trong đó d là mật độ, v là vận tốc trung bình, r là bán kính, và n là độ nhớt. Bởi vì mật độ và vận tốc là tử số, và độ nhớt là mẫu số cho nên biểu thức cho tỷ lệ quán tính với lực nhớt. Trong ống thẳng và trơn, rối loạn có thể xảy ra khi số Reynolds vượt quá 2000. Biểu thức cho thấy sự rối loạn rất có thể xảy ra khi tốc độ dòng chảy cao và đường kính ống lớn (đối với một vận tốc nhất định). Cũng lưu ý rằng một khí có mật độ thấp như heli có xu hướng ít tạo ra sự rối loạn.

      Trong hệ thống ống phức tạp như cây phế quản với nhiều nhánh, sự thay đổi đường kính, và các bề mặt thành không đều thì việc áp dụng nguyên lý trên rất khó. Trong thực tế, với dòng chảy thành tầng xảy ra thì các tình trạng đầu vào của ống rất quan trọng. Nếu dòng xoáy hình thành ở đầu nguồn tại một điểm nhánh thì rối loạn này sẽ tiếp tục trên một vài đoạn ở hạ nguồn trước khi biến mất. Như vậy trong một hệ thống phân nhánh nhanh như phổi thì dòng chảy thành tầng phát triển đầy đủ (Hình 7-12A) có thể chỉ xảy ra ở đường thở rất nhỏ là nơi mà số Reynolds rất thấp (khoảng 1 trong các tiểu phế quản cuối cùng). Trong phần lớn cây phế quản, dòng là chuyển tiếp (B), trong khi các rối loạn thực có thể xảy ra trong khí quản, đặc biệt khi tập thể dục là lúc tốc độ dòng cao. Nói chung, áp lực đẩy được xác định bởi cả tốc độ dòng và bình phương của nó: P = K1+ K22

      Dòng chảy phân tầng và dòng chảy rối loạn (Laminar and Turbulent Flow)

      Trong dòng chảy phân tầng, trở kháng tỷ lệ nghịch với lũy thừa bốn bán kính của ống
      Trong dòng chảy phân tầng, biểu đồ vận tốc cho thấy sự tăng vọt dòng khí ở trung tâm
      Dòng chảy rối loạn rất dễ xảy ra tại các số Reynolds cao, có nghĩa là, khi các lực quán tính chiếm ưu thế hơn các lực nhớt

      Đo sức cản đường thở (Measurement of Airway Resistance)

      Sức cản đường thở là sự chênh lệch áp lực giữa phế nang và miệng chia cho tốc độ dòng (Hình 7-12). Áp lực ở miệng đo được dễ dàng bằng mọt áp kế. Áp lực phế nang có thể được rút ra từ phép đo được thực hiện trong thiết bị đo thể tích/khối lượng toàn bộ cơ thể (plethysmograph). Thông tin thêm về kỹ thuật này được giới thiệu ở trang 169.


      Đo thể tích/khối lượng toàn bộ cơ thể (plethysmograph)

      Áp lực trong chu kỳ thở (Pressures During the Breathing Cycle)

      Giả sử ta đo áp lực trong khoang màng phổi và phế nang trong quá trình thở bình thường. †Hình 7-13 cho thấy rằng trước khi bắt đầu hít vào thì áp lực trong khoang màng phổi là -5 cmH2O là do sự phản hồi đàn hồi của phổi (so sánh Hình 7-3 và 7-10). Áp lực phế nang bằng 0 (khí quyển) vì không có dòng khí nào, không có giảm áp lực dọc theo đường thở. Tuy nhiên, khi xuất hiện dòng khí hít vào thì áp lực phế nang giảm xuống, do đó hình thành áp lực đẩy (Hình 7-12). Trên thực tế, mức độ giảm tùy thuộc vào tốc độ dòng và sức cản đường thở. Trong các đối tượng bình thường, thay đổi áp lực phế nang chỉ là 1 cmH2O, nhưng ở bệnh nhân có tắc nghẽn đường thở thì nó có thể lớn hơn nhiều như vậy.

      Áp lực khoang màng phổi giảm khi hít vào có hai lý do. Thứ nhất, vì phổi mở rộng/nở ra cho nên phản hồi đàn hồi của phổi tăng (Hình 7-3). Chỉ riêng điều này sẽ làm cho áp lực trong khoang màng phổi di chuyển dọc theo đường gẫy ABC. Ngoài ra, giảm áp lực phế nang làm áp lực khoang màng phổi giảm hơn nữa, ‡thể hiện bởi diện tích mở rộng/nở ra, sao cho có đường dẫn thực tế là AB’C. Như vậy, khoảng cách giữa các đường ABC và AB’C phản ánh áp lực phế nang tại bất cứ thời điểm nào. Như phương trình áp lực, (miệng – khoang màng phổi) = (miệng – phế nang) + (phế nang – khoang màng phổi)

      Trong khi thở ra, sự thay đổi tương tự cũng xảy ra. Giờ đây áp lực khoang màng phổi ít âm hơn khi không có sức cản đường thở là do áp lực phế nang dương. Thật vậy, khi thở ra gắng sức, áp lực khoang màng phổi tang lên trên 0. Lưu ý rằng hình dạng mô phỏng áp lực phế nang tương tự như dòng. Thật vậy, chúng sẽ giống hệt nhau nếu sức cản đường thở không đổi trong chu kỳ thở. Ngoài ra, đường cong áp lực khoang màng phổi ABC sẽ có hình dạng giống với mô phỏng thể tích nếu độ giãn nở phổi không đổi.

      Vị trí quan trọng của sức cản đường thở (Chief Site of Airway Resistance)

      Vì các đường thở hướng ra ngoại vi của phổi nên chúng nhiều hơn nhưng lại hẹp hơn (xem hình 1-3 và 1-5). Dựa trên phương trình Poiseuille với 4 giới hạn (bán kính) của nó, đương nhiên người ta nghĩ rằng phần sức cản quan trọng nằm ở các đường thở rất hẹp. Thật vậy, điều này được ngộ nhận trong nhiều năm. Tuy nhiên, giờ đây nó đã được chứng minh bằng các phép đo trực tiếp áp lực giảm dọc theo cây phế quản mà vị trí sức cản quan trọng nhất là ở các phế quản trung bình và các tiểu phế quản nhỏ góp phần tương đối ít vào sức cản đường thở. Hình 7-14 cho thấy phần lớn việc giảm áp lực xảy ra trong đường thở trước thế hệ thứ bảy. Dưới 20% có thể do đường thở có đường kính nhỏ hơn 2 mm (khoảng thế hệ thứ 8). Lý do nghịch lý rõ rang này số lượng lớn các đường thở nhỏ.


      Hình 7-13. Áp lực trong suốt chu kỳ thở. Nếu không có sức cản đường thở thì áp lực phế nang sẽ duy trì ở mức bằng 0, và áp lực khoang màng phổi sẽ đi theo đường gẫy ABC, được quyết định bởi các phản hồi đàn hồi của phổi. Sụt giảm áp lực phế nang là do tác dụng mở ra/nở ra (hatched) của áp lực khoang màng phổi.

      Thực tế là đường thở ngoại vi đóng góp rất ít vào sức cản là rất quan trọng trong việc phát hiện các bệnh đường hô hấp sớm. Bởi vì chúng tạo thành một “vùng im lặng” cho nên rất có thể bệnh đường hô hấp nhỏ đáng kể có thể xuất hiện trước khi các phép đo thong thường sức cản đường thở có thể phát hiện được bất thường. Vấn đề này được xem xét chi tiết hơn trong Chương 10.

      Yếu tố quyết định sức cản đường thở (Factors Determining Airway Resistance)

      Thể tích phổi có ảnh hưởng quan trọng lên sức cản đường thở. Như các mạch máu ngoài phế nang (Hình 4-2), phế quản được hỗ trợ bởi lực kéo xuyên tâm của tổ chức phổi xung quanh, và đường kính của chúng tăng lên khi phổi nở rộng (so sánh Hình 4-6). Hình 7-15 cho thấy rằng khi thể tích phổi giảm thì sức cản đường thở tang nhanh. Nếu đối ứng của sức cản (độ dẫn) được đặt vào vị trí ngăn cản thể tích phổi thì sẽ thu được một mối quan hệ tuyến tính ước tính.

      Tại mỗi thể tích phổi thấp, các đường thở nhỏ có thể đóng hoàn toàn, đặc biệt tại đáy phổi, nơi mà phổi giãn nở kém (Hình 7-9). Bệnh nhân có sức cản đường thở tang thường thở với thể tích phổi cao; điều này giúp làm giảm sức cản đường thở.

      Co thắt cơ trơn khí quản làm hẹp các đường thở và làm tăng sức cản đường thở. Điều này có thể xảy ra theo phản xạ thong qua kích thích các thụ cảm thể trong khí quản và phế quản lớn bởi chất kích thích như khói thuốc lá. Kích thích vận động là do thần kinh phế vị. Hoạt động của cơ trơn dưới sự kiểm soát của hệ thần kinh tự động. Kích thích các thụ cảm thể adrenergic làm giãn phế quản, tương tự như epinephrine và isoproterenol. Thụ cảm thể β-adrenergic có 2 loại: thụ cảm thể β1 tác động chủ yếu trên tim, trong khi thụ cảm thể β2 làm giãn cơ trơn phế qunr, mạch máu, và tử cung. Đồng vận β2-adrenergic chọn lọc đang được sử dụng rộng rãi trong điều trị hen phế quản.


      Hình 7-14. Vị trí của các vị trí sức cản đường thở quan trọng. Lưu ý rằng phế quản có kích thước trung bình đóng góp nhiều nhất vào sức cản đường thở và một phần nhỏ sức cản đường thở xuất phát từ các đường thở rất nhỏ.

      Hoạt động phó giao cảm gây co thắt phế quản, cũng như acetylcholine. Sụt giảm PCO2 trong khí phế nang làm tang sức cản đường thở, đây rõ rang là hậu quả của tác động trực tiếp lên cơ trơn phế quản. Tiêm histamine vào động mạch phổi gây co thắt cơ trơn trong ống phế nang.

      Mật độ và độ nhớt của khí thở vào ảnh hưởng tới sức cản sinh ra do dòng. Sức cản tang lên khi lặn sâu là do áp lực tăng làm tang mật độ khí, nhưng sự gia tang này ít hơn khi thở hỗn hợp khí heli-oxy. Trong thực tế sự thay đổi mật độ khi có ảnh hưởng tới sức cản hơn là sự thay đổi độ nhớt khí, đây là bằng chứng cho thấy dòng không hoàn toàn chia thành tầng ở các đường thở trung bình, nơi mà vị trí chủ yếu của sức cản tồn tại (Hình 7-14).

      Sức cản đường thở (Airway Resistance)

      Sức cản đường thở cao nhất ở các phế quản có kích thước trung bình; sức cản đường thở thấp ở các đường thở rất nhỏ
      Sức cản đường thở giảm khi thể tích phổi tang do đường thở sau đó được kéo mở
      Cơ trơn phế quản được kiểm soát bởi hệ thần kinh tự động; kích thích các thụ cảm thể β-adrenergic gây giãn phế quản
      Thở khí đậm đặc, như khi lặn, làm tang sức cản

      Căng động của đường thở (Dynamic Compression of Airways)

      Giả sử một đối tượng hít vào cho đến khi đạt đến dung tích toàn phổi vàsau đó thở hết sức cho đến khi về đến RV. Chúng ta có thể đo được đường congdòng chảy - thể tích giống như phần A trong Hình 7-16, chothấy dòng chảy tăng rất nhanh đến một giá trị cực đại nhưng sau đó thì giảmtrong suốt thời kỳ thở ra. Một đặc điểm nổi bật của vòng lặp dòng chảy - thểtích này là ở chỗ nó hầu như không thể xen vào được. Ví dụ, bất kể là chúng tabắt đầu thở ra chậm sau đó nhanh dần, như ở phần B, hay thở ra nhẹ nhàng hơnnhư ở phần C, phần đi xuống của đường cong dòng chảy - thể tích hầu như khôngthay đổi. Do đó như có một thứ gì đó đủ mạnh để hạn chế dùng chảy thở ra, vàtrong hầu hết các vùng thể tích phổi, cung lượng dòng chảy không phụ thuộc vàonỗ lực thở.


      Hình 7-15. Sự biến thiên của sức cản đường thở (AWR) với thể tích phổi. Nếu đối ứng của sức cản đường thở (độ dẫn) được vẽ thì đồ thị là một đường thẳng.

      Chúng ta có thể thu được nhiều thông tin hơn về tình trạng hoạt động này của phổi bằng cách hiển thị số liệu theo một cách khác, như trình bày trong Hình 7-17. Để làm được việc này, đối tượng thực hiện một loạt động tác hít vào (hoặc thở ra) tối đa với các mức độ nỗ lực khác nhau. Nếu cung lượng dòng chảy và áp lực trong màng phổi được vẽ trên cùng mộ thể tích phổi cho mỗi lần thở vào và thở ra, cái được gọi là đường cong áp lực - dòng chảy đẳng tích có thể đạt được. Có thể thấy được rằng ở những thể tích phổi cao, cung lượng dòng chảy thở ra tiếp tục tăng lên cùng nỗ lực thở, điều mà có thể được mong đợi. Tuy vậy, tại các thể tích trung bình hoặc thấp, cung lượng dòng chảy sẽ đạt một mức cao nguyên và không thể tăng áp lực trong màng phổi lên cao hơn được nữa. Do đó, trong những điều kiện này, dòng chảy là độc lập

      Nguyên nhân của hoạt động đáng chú ý này là do sức nén đường thở được tạo ra bởi áp lực trong lồng ngực. Hình 7-18 thể diện dưới dạng biểu đồ các lực tác động lên một đường thở trong phổi. Áp lực bên ngoài đường thở được hiển thị như áp lực khoang màng phổi, cho dù điều này là một việc quá đơn giản. Trong A, trước khi bắt đầu hít vào, áp lực đường thở ở mọi nơi là 0 (không có dòng), và vì áp lực khoang màng phổi là -5 cmH2O cho nên có một áp lực 5 cmH2O giữ cho đường hô hấp mở. Khi hít vào (B), cả áp lực khoang màng phổi và áp lực phế nang giảm 2 cmH2O (thể tích phổi tương tự như A, và sức cản của mô được bỏ qua), và dòng chảy bắt đầu. Vì sụt giảm áp lực dọc theo đường thở, cho nên áp lực bên trong là -1 cmH2O, và có một áp lực 6 cmH2O giữ cho đường thở mở. Cuối thì hít vào (C), một lần nữa dòng lại về 0, và có một áp lực xuyên thành đường thở vào khoảng 8 cmH2O.


      Hình 7-16. Đường cong dòng-thể tích. Trong A, hít vào tối đa sau khi thở ra gắng sức. Trong B, thở ra lúc đầu chậm sau đó thở ra gắng sức. Trong C, nỗ lực thở ra là phản ứng sinh lý tối đa. Trong cả ba, phân giảm dần của đường cong gần như chồng lên nhau.

      Cuối cùng, khi bắt đầu thở ra gắng sức (D), cả áp lực khoang màng phổi và áp lực phế nang tang lên 38 cmH2O (thể tích phổi tương tự như C). Vì sụt giảm áp lực dọc theo đường thở khi dòng chảy bắt đầu cho nên lúc này có một áp lực 11 cmH2O, đường thở có xu hướng đóng. Xuất hiện sức nén đường thở, và dòng hạn chế áp lực hạ nguồn trở thành áp lực ngoài đường thở, hoặc áp lực khoang màng phổi. Như vậy, áp lực đẩy hữu dụng bằng áp lực phế nang trừ áp lực khoang màng phổi. Điều này tương tự cơ chế kháng trở Starling là giới hạn dòng máu ở 2 vùng phổi, nơi áp lực tĩnh mạch không còn quan trọng như áp lực khoang miệng đảm nhận ở đây (Hình 4-8 và 4-9). Lưu ý rằng nếu áp lực khoang màng phổi tăng thêm do tăng gắng sức cơ để cố tống khí ra ngoài thì áp lực đẩy hữu dụng cũng không thay đổi do sự chênh lệch áp lực giữa phế nang và khoang màng phổi không đổi được quyết định bởi thể tích phổi. Như vậy dòng độc lập với nỗ lực/gắng sức.

      Dòng tối đa giảm cùng cới thể tích phổi (Hình 7-16) là do sự chênh lệch áp lực gữa phế nang và khoang màng phổi giảm và các đường thở trở lên hẹp hơn. Cũng lưu ý rằng dòng độc lập với sức cản ở các vị trí xẹp cuối đường thở, được gọi là vị trí áp lực cân bằng (equal pressure point). Khi bắt đầu thở ra, vị trí áp lực cân bằng di chuyển ra ngoại vi, sâu hơn vào trong phổi. Điều này xuất hiện vì sức cản đường thở tang khi thể tích phổi sụt giảm, và do đó, áp lực trong đường thở giảm nhanh hơn ở khoảng cách xa phế nang


      Hình 7-17. Đường cong áp lực thể tích (isovolume pressure-flow curves) mô phỏng ba thể tích phổi. Mỗi thể tích phổi đạt được sau một loạt các hoạt động thở ra và hít vào gắng sức (xem trong bài viết). Lưu ý rằng tại thể tích phổi cao, việc tăng áp lực khoang màng phổi (do cố gắng thở ra) làm cho dòng thở ra lớn hơn. Tuy nhiên, tại các thể tích trung bình và thấp, dòng trở lên độc lập với sự gắng sức/nỗ lực sau khi vượt quá một áp lực khoang màng phổi nhất định.

      Hình 7-18. Biểu đồ cho thấy tại sao các đường thở bị nén trong khi thở ra gắng sức. Lưu ý rằng chênh lệch áp lực qua đường thở để giữ nó mở, ngoại trừ trong khi thở ra gắng sức. Xem chi tiết trong bài viết

      Sức nén động lực của đường thở

      Làm giới hạn dòng khí ở các đối tượng bình thường trong khi thở ra gắng sức
      Có thể xảy ra ở các phổi mắc bệnh tại tốc độ dòng thở ra tương đối thấp, do đó làm giảm khả năng tập luyện
      Trong quá trình nén động lực, dòng được xác định bởi áp lực phế nang trừ đi áp lực khoang màng phổi (không phải áp lực khoang miệng) và vì vậy dòng độc lập với nỗ lực/gắng sức
      Sức nén động lực được phóng đại trong một vài bệnh phổi do phản hồi đàn hồi của phổi giảm và mất lực kéo hướng tâm trong các đường thở

      Một vài yếu tố làm phóng đại cơ chế giới hạn dòng này. Một là tăng sức cản đường thở ngoại vi làm phóng đại sụt giảm áp lực dọc theo đường thở và vì vậy làm giảm áp lực trong phế quản khi thở ra (19 cmH2O trong D). Yếu tố khác là thể tích phổi thấp do làm giảm áp lực đẩy (phế nang – khoang màng phổi). Lực đẩy này còn bị giảm nếu áp lực phản hồi giảm, như trong khí phế thũng. Ngoài ra trong bệnh này, lực kéo hướng tâm trên đường thở giảm và đường thở dễ dàng bị nén hơn. THật vậy, trong khi loại giới hạn dòng này được thấy chỉ trong khi thở ra gắng sức ở các đối tượng bình thường thì nó có thể xẩy ra trong khi thở ra bình thường ở bệnh nhân có bệnh phổi nặng. Trong xét nghiệm chức năng phổi, thong tin về sức cản đường thở ở bệnh nhân mắc bệnh phổi có thể thu được bằng việc đo tốc độ dòng trong khi thở ra tối đa. Hình 7-19 cho thấy bản ghi của máy phế dung kế thu được khi đối tượng hít vào tối đa và thở ra hoàn toàn hết sức có thể. Thể tích thở ra trong giây đầu tiên được gọi là thể tích thở ra gắng sức/tối đa (forced expiratory volume), hoặc FEV1.0, và thể tích toàn bộ thở ra được gọi là dung tích sống gắng sức/tối đa (forced vital capacity), hoặc FVC (thường thấp hơn so với dung tích sống đo được khi thở ra chậm như trong HÌnh 2-2). Bình thường FEV1 bằng khoảng 80% FVC.

      Trong bệnh phổi, hai mô hình chung cần phải được phân biệt. Trong bệnh phổi hạn chế như xơ phổi, cả FEV và FVC đều giảm, nhưng được đặc trưng bằng tỷ lệ FEV1.0/FVC% bình thường hoặc tăng. Trong bệnh phổi tắc nghẽn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc hen phế quản, FEV1.0 giảm nhiều hơn so với FVC, tỷ lệ FEV/FVC% thấp. Mô hình bệnh phổi hạn chế và tắc nghẽn hỗn hợp rất hay gặp.

      Biện pháp đánh giá tương đối là tốc độ dòng thở ra gắng sức/tối đa, hoặc FEF25-75%, đó là tốc độ dòng trung bình đo được trong khoảng giữa thì thở ra. Nói chung, điều này liên quan chặt chẽ với FEV1.0, mặc dù thỉnh thoảng nó giảm khi FEV1.0 bình thường. Đôi khi các chỉ số khác cũng được đo từ đường cong thở ra gắng sức/tối đa

      Xét nghiệm thở ra gắng sức/tối đa

      Đo FEV và FVC
      Thực hiện đơn giản và thường cho thông tin chi tiết
      Phân biệt giữa bệnh phổi tắc nghẽn và bệnh phổi hạn chế

      Nguyên nhân gây thông khí không đều (Cause of Uneven Ventilation)

      Nguyên nhân khác biệt vùng thong khí phổi đã được thảo luận ở trang 105. Ngoài những khác biệt về tính chất vị trí (địa hình) thì có một số mất cân bằng thông khí khác tại bất cứu mức nào theo chiều dọc ở phổi bình thường, và điều này được phóng đại lên trong nhiều bênh.

      Một cơ chế thông khí không đều được thể hiện trong Hình 7-20. Nếu ta xem một đơn vị phổi (Hình 2-1) như một buồng đàn hồi thong với khí quyển bởi một ống thì khối lượng thông khí phụ thuộc vào độ giãn nở của buồng và sức cản của ống. Trong Hình 7-20, đơn vị A có sức căng và sức cản đường thở bình thường. Có thể thấy rằng sự thay đổi thể tích của nó khi hít vào là lớn và nhanh sao cho nó được kết thúc trước toàn bộ phổi bắt đầu thở ra (đường gẫy). Ngược lại, đơn vị B có độ giãn nở thấp, và sự thay đổi thể tích của nó là nhanh nhưng nhỏ. Cuối cùng, đơn vị C có sức cản đường thở lớn đến nối khi hít vào chậm và chưa kết thúc trước khi phổi bắt đầu thở ra. Lưu ý rằng thời gian thở ra càng ngắn (nhiệp thở nhanh) thì thể tích hít vào càng nhỏ. Một đơn vị như vậy được coi là có hằng số thời gian dài, hằng số/giá trị này là kết quả của/phụ thuộc vào độ giãn nở và sức cản. Vì vậy, mất cân bằng thông khí có thể do sự thay đổi hoặc sức căng cục bộ hoặc sức cản đường thở, và các mô hình của sự mất cân bằng sẽ phụ thuộc vào tần số thở.


      Hình 7-19. Đo thể tích thở ra gắng sức/tối đa (FEB1.0) và dung tích sống gắng sức/tối đa (FVC).

      Một cơ chế có thể khác của thông khí không đều là khuếch tán không hoàn toàn trong các đường thở của một vùng hô hấp (Hình 1-4). Ta đã xem Chương 1, cơ chế chi phối thông khí phổi bên ngoài các tiểu phế quản là khuếch tán. Thông thường, điều này xẩy ra rất nhanh là do sự chênh lệch nồng độ khí trong phế nang (acinus) gần như bị loại bỏ trong một phần của giây. Tuy nhiên, nếu có sự giãn nở đường thở tại vùng tiểu phế quản hô hấp, như trong một số bệnh, thì khoảng cách bao phủ bởi khuếch tán có thể tang lên rất nhiều. Trong những trường hợp này, khí hít vào không được phân bố đều trong vùng hô hấp do thong khí không đều dọc theo các đơn vị phổi.

      Sức cản tổ chức (Tissue Resistance)

      Khi phổi và thành ngực di chuyển, phải cần tới một vài áp lực để vượt qua lực nhớt trong tổ chức vì chúng trượt lên nhau. Như vậy, một phần của phần nở rộng trong Hình 7-13 là do các lực tổ chức này. Tuy nhiên, sức cản tổ chức này chỉ bằng khoảng 20% sức cản toàn bộ (tổ chức + đường thở) ở đối tượng trẻ tuổi bình thường mặc dù nó có thể tăng trong một số bệnh. Sức cản toàn bộ này đôi khi được gọi là sức cản phổi để phân biệt với sức cản đường thở.


      Hình 7-20. Ảnh hưởng của độ giãn nở giảm (B) và sức cản đường thở tang (C) lên thông khí của đơn vị phổi sơ với bình thường (A). Trong cả hai trường hợp, thể tích hít vào thấp bất thường.

      Công hô hấp (Work of Breathing)

      Công được đòi hỏi để di chuyển phổi và thành ngực. Trong hoàn cảnh này, rất thuận tiện để đo công hô hấp: áp lực x thể tích

      Công hô hấp tại phổi (Work Done on the Lung)

      Điều này có thể được minh họa trên đường cong áp lực-thể tích (Hình 7-21). Trong khi hít vào, áp lực khoang màng phổi theo sau đường cong ABC, và công hô hấp tại phổi thu được bởi vùng 0ABC0. Trong đó hình thang 0AECS0 đại diện cho công hô hấp cần thiết để vượt qua sức cản nhớt (đường thở và tổ chức) (so sánh Hình 7-13). Sức cản đường thở hoặc tốc độ dòng hít vào càng cao thì sự lệch trục áp lực khoang màng phổi giữa AC và các vùng lớn hơn càng âm (sang phải)


      Hình 7-21. Đường cong áp lực-thể tích của phổi cho thấy công hô hấp tại phổi vượt qua lực đàn hồi (vùng 0AECS0) và lực nhớt (vùng nở ra ABCEA).

      Khi thở ra, vùng AECFA là công cần thiết để vượt qua sức cản đường thở (+ tổ chức). Thông thường, công này nằm trong hình thang 0AECD0, và do đó công này có thể được thực hiện bằng năng lượng dự trữ trong cấu trúc đàn hồi mở rộng và không thực hiện/nghỉ trong khi thở ra thụ động. Sự khác biệt giữa vùng AECFA và 0AECD0 thể hiện công đã tan biến dưới dạng nhiệt.

      Tần số thở càng cao thì tốc độ dòng càng nhanh và khu vực công nhớt ABCEA càng lớn. Mặt khác, thể tích sống (Vt) càng lớn thì khu vực công đàn hồi 0AECD0 càng lớn. Có mối quan tâm rằng bệnh nhân có độ giãn nở phổi giảm (phổi cứng) có xu hướng thở nhanh nông, ngược lại bệnh nhân có tắc nghẽn đường thở nặng thường thở chậm. Những mô hình này có xu hướng giảm công hô hấp tại phổi.

      Công hô hấp toàn bộ (Total Work of Breathing)

      Công hô hấp toàn bộ thực hiện việc di chuyển phổi và thành ngực rất khó để đo, mặc dù các ước đoán đã thu được trên bệnh nhân liệt cơ đang được thông khí nhân tạo (hoặc các tình nguyện viên “hoàn toàn thoải mái”) trong loại máy thở có phổi sắt (iron-lung type of ventilator). Ngoài ra, công hô hấp toàn bộ có thể được tính toán bằng


      việc đo lượng O2 tiêu thụ của nhịp thở và giả định một con số hiệu quả như đưa ra bởi hiệu quả được cho là vào khoảng 5% - 10%


      Iron-lung type of ventilator

      Tiêu thụ O2 khi thở yên tĩnh là rất nhỏ, ít hơn 5% tổng số lượng O2 tiêu thụ khi nghỉ ngơi. Tăng thong khí tự nguyện thì lượng O2 tiêu thụ có thể tang lên tới 30%. Bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn, tiêu thụ O2 của nhịp thở có thể hạn chế khả năng tập luyện của họ.

      NHỮNG KHÁI NIỆM CHÍNH

      1. Hít vào là chủ động, nhưng thở ra lúc nghỉ là bị động. Cơ hô hấp quan trọng nhất là cơ hoành
      2. Đường cong áp lực-thể tích của phổi là phi tuyến và có hiện tượng trễ. Áp lực phản hồi của phổi là nhờ vào mô đàn hồi của nó và sức căng bề mặt của lớp niêm mạc phế nang
      3. Lớp surfactant của phổi là một phospholipid được tạo ra bởi tế bào biểu mô phế nang loại II. Nếu hệ thống surfactant chưa trưởng thành, như trong một số trẻ sinh non thì phổi có độ giãn nở thấp và không ổn định và dễ phù phổi
      4. Thành ngực đàn hồi giống như phổi nhưng bình thường có xu hướng mở rộng/nở ra. Tại FRC, lực phản hồi của phổi hướng vào trong và lực phản hồi của thành ngực hướng ra ngoài là cân bằng
      5. Dòng dạng tầng như tồn tại trong đường hô hấp nhỏ, sức cản tương quan nghịch với lũy thừa bốn của bán kính
      6. Sức cản đường thở của phổi giảm do tang thể tích phổi. Nếu cơ trơn đường thở co thắt, như trong bệnh hen, làm giảm sức cản đường thở bằng việc sử dụng chất chủ vận β2-adrenergic
      7. Sức nén động lực đường thở trong khi thở ra gắng sức/tối đa làm cho dòng không phụ thuộc sự nỗ lực/gắng sức. Áp lực đẩy khi đó bằng áp lực phế nang trừ áp lực khoang màng phổi. Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, sức nén động lực có thể xẩy ra trong khi luyện tập nhẹ nhàng, vì vậy gây khuyết tật nặng.

      CÂU HỎI

      Đối với mỗi câu hỏi, chọn một câu trả lời đúng nhất

      1. Liên quan tới sự co thắt của cơ hoành,
      A. Các dây thần kinh chi phối xuất phát từ đoạn thấp của tủy sống lung
      B. Có xu hướng làm phẳng cơ hoành
      C. Nó làm giảm khoảng cách bên giữa các bờ của sương sườn phía dưới
      D. Nó làm cho thành bụng trước di chuyển vào trong
      E. Nó làm tăng áp lực trong khoang màng phổi

      2. Liên quan tới hoạt động áp lực-thể tích của phổi,
      A. Độ giãn nở giảm dần theo tuổi
      B. Độ giãn nở giảm khi một phổi động vật được bơm đầy nước muối sinh lý
      C. Loại bỏ một thùy phổi làm giảm độ giãn nở phổi toàn bộ
      D. Thiếu surfactant làm giảm độ giãn nở
      E. Phổi ở tư thế thẳng đứng tại FRC, với mỗi sự thay đổi áp lực trong khoang màng phổi thì phế nang vùng đáy phổi mở rộng/giãn nở ít hơn các phế nang vùng đỉnh phổi

      3. Hai bọt bóng có sức căng bề mặt như nhau, nhưng bọt bóng X có đường kính gấp 3 lần bọt bóng Y. Tỷ lệ về áp lực trong bọt bóng X so với bọt bóng Y là
      A. 0,3:1
      B. 0,9:1
      C. 1:1
      D. 3:1
      E. 9:1

      4. Surfactant của phổi được sản xuất bởi
      A. Các đại thực bào phế nang
      B. Các tế bào có chân/nhung mao (goblet cells)
      C. Bạch cầu
      D. Các tế bào phế nang loại I
      E. Các tế bào phế nang loại II

      5. Các vùng đáy phổi ở tư thế đứng thẳng thường được thông khí tốt hơn các vùng đỉnh phổi bởi vì
      A. Sức cản đường thở ở các vùng đỉnh phổi cao hơn sức cản đường thở ở các vùng đáy phổi
      B. Surfactant các vùng đỉnh phổi ít hơn
      C. Dòng máu tới các vùng đáy phổi cao hơn
      D. PCO2 ở các vùng đáy phổi tương đối cao

      6. Surfactant của phổi
      A. Làm tang sức căng bề mặt của chất lỏng lót phế nang
      B. Được bài tiết bởi các tế bào biểu mô phế nang loại I
      C. Là một loại protein
      D. Làm tang công cần thiết cho giãn nở phổi
      E. Giúp ngăn cản sự rò rỉ dịch từ các mao mạch vào phế nang

      7. Liên quan tới thở ra bình thường trong tình trạng nghỉ
      A. Thở ra được tạo bởi các cơ thở ra
      B. Áp lực phế nang thấp hơn áp lực khí quyển
      C. Áp lực trong khoang màng phổi giảm dần (trở lên âm hơn) trong khi thở ra
      D. Tốc độ dòng khí (tính theo cm/s) trong đường thở lớn cao hơn trong các tiểu phế quản tận
      E. Cơ hoành di chuyển xuống khi thở ra bắt đầu

      8. Một bệnh nhân gây mê có dùng thuốc giãn cơ gây liệt cơ hô hấp và có phổi bình thường được thông khí nhân tạo áp lực dương. Nếu bác sĩ gây mê tang thể tích phổi lên 2 lít trên FRC và giữ phổi tại thể tích đó trong 5 giây thì sự kết hợp áp lực có khả năng nhất (theo cmH2O) có thể sẽ là

      [Bảng]

      9. Khi một đối tượng bình thường xuất hiện tràng khí màng phổi phải tự phát thì bạn sẽ nghĩ chuyện gì sẽ xảy ra
      A. Xẹp phổi phải
      B. Thành ngực bên phải bị xẹp
      C. Cơ hoành bên phải di chuyển lên
      D. Trung thất di chuyển sang phải
      E. Dòng máu tới phổi phải tang lên

      10. Theo luật Poiseuille, giảm bán kính một đường thở xuống 1/3 sẽ làm tăng sức cản đường thở đó bao nhiêu lần?
      A. 1/3
      B. 3
      C. 9
      D. 27
      E. 81

      11. Liên quan tới dòng khí trong phổi
      A. Dòng khí nhiều khả năng hỗn loạn (turbulent) trong đường thở nhỏ hơn là trong khí quản
      B. Độ nhớt càng giảm thì hỗn loạn càng ít xảy ra
      C. Trong dòng chảy thành tầng đơn thuần, giảm một nửa bán kính đường thở làm tăng sức cản đường thở đó tám lần
      D. Khi hít vào, áp lực trong miệng phải thấp hơn áp lực trong phế nang
      E. Sức cản đường thở tang trong khi lặn biển

      12. Yếu tố quan trọng nhất làm hạn chế tốc độ dòng trong phần lớn thì thở ra gắng sức từ dung tích phổi toàn bộ là
      A. Tốc độ co của cơ thở ra
      B. Hoạt động của cơ hoành
      C. Co thắt cơ trơn phế quản
      D. Sự đàn hồi của thành ngực
      E. Sức căng đường thở

      13. Yếu tố nào sau đây làm tăng sức cản của đường thở?
      A. Thể tích phổi tăng trên FRC
      B. Tăng kích thích giao cảm của cơ trơn đường thở
      C. Đi trên cao
      D. Hít khói thuốc lá
      E. Thở hỗn hợp khí có 21% O2 và 79% heli (trọng lượng phân tử 4)

      14. Một đối tượng bình thường nỗ lực hít vào để chống lại đường thở đóng. Bạn sẽ nghĩ điều gì sau đây sẽ xảy ra
      A. Sức căng cơ hoành giảm
      B. Các cơ lien sường trong hoạt động
      C. Áp lực trong khoang màng phổi tăng (trở lên ít âm hơn)
      D. Áp lực phế nang thấp hơn áp lực khoang màng phổi
      E. Áp lực trong các mao mạch phổi giảm

      * Cách giải thích này là một sự đơn giản hóa bởi vì hoạt động áp lực-thể tích của một phần cấu trúc chẳng hạn như phổi có thể không giống như toàn bộ cơ quan
      † Áp lực trong khoang màng phổi có thể được ước tính bằng việc đặt một ống thông có bóng trong thực quản
      ‡ Ngoài ra còn có sự góp phần của sức cản mô, nó được nhắc đến ở phần sau của chương này
      Comments Leave Comment

      Click here to log in

      Tin khác