Results 1 to 1 of 1

Thread: Các bệnh lý gan mật

  1. #1
    drchinh's Avatar
    drchinh is offline CK I Thành viên sáng lập
    Giấy phép số
    NT-2
    Cấp phép ngày
    Jun 2012
    Thường ở
    Hanoi, Vietnam
    Bệnh nhân
    1,090
    Cám ơn
    188
    Được cám ơn
    571/333
    Kinh nghiệm khám
    10

    Lightbulb Các bệnh lý gan mật

    CÁC BỆNH LÝ GAN MẬT

    Johanna B. Daily, James H. Maguire
    (Chương 127, Guerrant’s book)

    Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức

    Giới thiệu

    Gan mật là một đích tấn công của nhiều loại nhiễm trùng ở vùng nhiệt đới. Một số bệnh lý như viêm gan mạn tính hay giun đường mật là căn nguyên quan trọng gây mắc và tử vong ở nhiều vùng nhiệt đới trên thế giới. Trong khi đó, viêm gan A lại là nguy cơ cho khách lữ hành. Đối với bệnh nhân AIDS thì các nhiễm trùng cơ hội kể cả do những căn nguyên ít gặp cũng có thể xảy ra ở gan mật.

    Phương hướng chẩn đoán

    Đối với bệnh nhân mắc hoặc nghi mắc bệnh lý gan mật, việc quy vấn đề về một hội chứng lâm sàng sẽ giúp hạn chế các chẩn đoán phân biệt. Trước hết cần xác định xem đó là bệnh nhu mô gan (viêm gan, xơ gan, các thâm nhiễm dạng u hạt, khối choán chỗ), bệnh đường mật (tắc mật, các căn nguyên khác gây vàng da), bệnh mạch máu hay lách to. Cần ưu tiên các bệnh nặng nhưng chữa được, ví dụ áp xe gan, viêm đường mật, SR falci, cũng như các bệnh ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng, ví dụ viêm gan A và một số sốt XH. Cũng cần loại trừ các bệnh hay gặp ở vùng ôn đới, ví dụ viêm túi mật, ung thư tụy và các bệnh không nhiễm trùng hay gặp ở vùng nhiệt đới, ví dụ các bệnh tắc tĩnh mạch.

    Phổ bệnh gan mật là khác nhau giữa người dân ở vùng nhiệt đới, người di cư từ vùng đó và người lữ hành (1-9). Viêm gan A hay gặp ở những người lữ hành trở về vùng ôn đới, đặc biệt là những người chưa có miễn dịch, nhưng bệnh rất ít gặp ở những người di cư hoặc cư dân ở vùng nhiệt đới là những người vốn nhiễm từ bé (10). Giun đũa chui lên đường mật là một bệnh rất quen thuộc với các bác sỹ ở các nước đang phát triển vì phần lớn người lớn ở các nước này đã nhiễm giun (11-14). Mặc dù giun đũa cũng không phải là hiếm ở những người di cư từ vùng nhiệt đới, nguy cơ biến chứng gan mật giảm rất nhanh trong năm đầu vì giun chết đi không được thay thế bằng giun mới.

    Việc khám bệnh nhân bắt đầu bằng hỏi bệnh sử: tốc độ xuất hiện bệnh, đau HSP hay không, khó tiêu, vàng da, tiểu sẫm màu, ngứa, sốt, chán ăn, và các triệu chứng thực thể khác. Tiền sử bệnh nền, thuốc, vacxin, và tiền sử tiếp xúc dịch tễ cũng cần được tìm hiểu kỹ. Khi khám cần đánh giá kích thước, mật độ, biểu hiện đau của gan, lách và túi mật. Biểu hiện vàng da, cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ, sao mạch hoặc các dấu hiệu khác của bệnh gan cũng cần được lưu ý. Về xét nghiệm, cần định lượng bil, men gan, phosphatase kiềm; nếu được thì thêm albumin, PT, các xét nghiệm huyết thanh, chẩn đoán hình ảnh, chụp mật và sinh thiết gan.

    Siêu âm vẫn phổ biến ở vùng nhiệt đới hơn so với CT hay MRI. Siêu âm có thể phát hiện sỏi, giãn đường mật, dày thành túi mật, khối u trong và quanh gan, xơ quanh khoảng cửa, gan lách to và biểu hiện tăng áp lực TM cửa. Siêu âm cũng có thể phân biệt khối đặc với áp xe hay kén, và phát hiện một số giun sán trong gan (15-17)

    Trong các phần dưới đây, các bệnh lý gan mật được thảo luận theo từng hội chứng lâm sàng, nhấn mạnh vào chẩn đoán phân biệt và cách tiếp cận chẩn đoán.

    Viêm gan cấp

    Biểu hiện lâm sàng của viêm gan cấp có thể từ không triệu chứng đến hoại tử gan ồ ạt. Đối với viêm gan cấp điển hình, bệnh nhân thường có biểu hiện đau tức, khó chịu mơ hồ ở vùng hạ sườn phải, buồn nôn, chán ăn, vàng da và sốt. Chẩn đoán phân biệt khá nhiều (Hình 127-1). Trong mọi trường hợp, cần chú ý các thuốc và độc chất có thể gây tổn thương gan.


    Hình 127-1. Chẩn đoán phân biệt các trường hợp viêm gan cấp

    (1.3) CMV, EBV, thủy đậu, sởi, HSV, rubella, Coxackie B, adeno, Hep G, các non-A, non-E virus khác
    (1.4) sốt vàng, SARS, lassa, ebola, marburg, các virus gây SXH khác (Dengue, Rift Valley, Crimean-Congo, rừng Kyasanur)
    (2) sốt Q, melioidosis, brucella, psittacosis, tularemia, lepto, giang mai, rickettsia, lao, trypanosomia, toxoplasma, endemic mycoses, fasciola, capillaria
    (3) nhiễm trùng huyết, viêm phổi, thương hàn, SR, babesiosis
    (4) chất độc (carbon tetrachloride, rượu, nấm, aflatoxin), thuốc (INH, sulfonamide, acetaminophen, rifampin, ketoconazole, các thuốc thảo dược)

    Hiện tượng tăng men gan và bilirubin còn xảy ra ở nhiều nhiễm trùng toàn thân như nhiễm trùng huyết, viêm phổi, thương hàn, SR, kể cả khi mầm bệnh không trực tiếp nhiễm vào gan (1, 18). Ứ mật và vàng da rất rõ ở các ca này và có thể mất hàng tuần mỡi lui hẳn sau khi căn nguyên nhiễm trùng đã được tiêu diệt. Trong SR, gan to mà không có tổn thương tế bào gan là hậu quả của hiện tượng ứ máu tại mạch máu và tăng sản tế bào Kupffer.

    Căn nguyên gây viêm gan thường gặp nhất trên toàn thế giới là hep A và hep E. Tại rất nhiều vùng đang phát triển, nhiễm hep A xảy ra trong những năm đầu của cuộc đời do lây qua đường phân-miệng và thường không triệu chứng (19). Ở những nơi mà chất lượng nước uống đã được cải thiện thì tỷ lệ nhiễm hep A ở trẻ em đã giảm đáng kể (20). Hep A cũng là một trong những bệnh hay gặp nhất ở người lữ hành tới vùng nhiệt đới (3-6/1000/tháng) và chiếm 61% số ca viêm gan ở người lữ hành (21). Sử dụng vacxin và immunoglobulin đã làm giảm nguy cơ nhiễm trùng ở người lữ hành (22).

    Tỷ lệ mang HBsAg rất khác nhau tùy từng vùng, có thể chỉ là 1% ở Mexico và Nam Mỹ, nhưng cũng có thể cao đến 15% ở nhiều nơi thuộc châu Phi, Đông Nam Á, Trung Quốc, Philippin, các đảo Thái Bình Dương, Trung Đông và lưu vực sông Amazon (23, 24). Cư dân các vùng này thường nhiễm từ thời kỳ chu sinh và lúc nhỏ. Viêm gan B cấp cũng ít gặp hơn ở người lữ hành (4-5 lần ít hơn so với viêm gan A) (25). Những người có nguy cơ cao nhiễm viêm gan B là nhân viên y tế, người được chữa răng, dùng chung bơm kim tiêm, QHTD không an toàn (26). Chỉ có bệnh nhân nhiễm HBV mới có nguy cơ nhiễm HDV. Quá trình lây trực tiếp từ người sang người của HDV được coi là yếu tố gây ra số lượng lớn các ca viêm gan ác tính ở vùng Amazon, bắc Columbia, và các khu định cư người da đỏ ở Venezuela (27-29).

    Viêm gan C cấp thường xảy ra qua đường máu, ít khi qua đường tình dục. Bệnh gặp ở nhiều nơi trên thế giới, nhưng tỷ lệ cao ở Nhật Bản, các nước quanh vùng Địa Trung Hải, hiếm gặp ở người lữ hành (30-32). Tỷ lệ hepC cao ở Ai Cập là do việc khử trùng bơm tiêm không tốt trong chiến dịch tiêm emetin hàng loạt diệt sán máng từ những năm 1960 đến những năm 1980 (33). Một virus khác lây qua đường phân miệng là hepE, đã có các vụ dịch ở Ấn Độ, Nepal, Pakistan, Liên Xô cũ và Trung Đông. Các ca tản phát cũng gặp ở người lữ hành (34-36).

    Phân biệt các loại viêm gan khác nhau dựa trên lâm sàng đơn thuần là rất khó. Thời gian ủ bệnh của A là 2-6 tuần, còn của B là 6 tuần đến 6 tháng. Biểu hiện của hepB có thể khởi đầu bằng phát ban, đau cơ, đau khớp. Tỷ lệ tử vong do viêm gan ác tính là 0.15% ở viêm gan A (2-3% ở bệnh nhân trên 40 tuổi), <1% ở viêm gan B, đến 50% ở bệnh nhân đồng nhiễm HDV, và tới 20% số thai phụ trong thai kỳ 3 nhiễm HEV.

    Có các xét nghiệm IgM đặc hiệu với A, D và E. Viêm gan B cấp đựoc chẩn đoán bằng xét nghiệm HBsAg hoặc anti-HBc (37, 38). Chẩn đoán HCV cấp cần đếm HCV RNA do anti-HCV thường xuất hiện muộn. Người tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan A nên được tiêm immunoglobulin và đề phòng lây lan qua đường ruột. HBIg và vacxin có tác dụng tốt ngăn ngừa nhiễm bệnh ở bạn tình và ở trẻ em do các bà mẹ nhiễm virus sinh ra.

    Các virus khác gây viêm gan cấp được liệt kê trong Hình 127-1 (39). Chẩn đoán bằng xét nghiệm huyết thanh, sinh thiết soi hiển vi, cấy virus từ mô gan, máu, nước tiểu và các dịch khác. Ở vùng rừng của các nước hạ Sahara và Nam Mỹ, sốt vàng có thể xảy ra thành dịch hoặc tản phát ở những người lữ hành chưa tiêm vacxin. Chỉ 10-20% số ca có bệnh cảnh điển hình cổ điển của sốt vàng là sốt 2 pha, vàng da, xuất huyết và hoại tử gan. Các virus gây SXH khác ảnh hưởng đến gan bao gồm bệnh rừng Kyasanur, Crimean-Congo, Lassa fever, Marburg và Ebola (40). Do sự lây lan của Lassa, Marburg và Ebola là do tiếp xúc trực tiếp với máu và dịch tiết, việc cách ly và kiểm soát nhiễm trùng là rất quan trọng. Hoại tử gan cũng có ở SXH Dengue và Rift Valley. Tổn thương gan và tăng transaminase xuất hiện ở 60% số bệnh nhân SARS và do virus nhiễm vào gan (41).

    Gan to và viêm gan rõ trên lâm sàng cũng gặp ở các nhiễm trùng khác không phải do virus, ví dụ lepto, sốt hồi quy và giang mai sớm. Viêm gan hiếm gặp ở Lyme borreliosis. Đối với lepto, tăng bilirubin thường không tương xứng (cao hơn) so với tăng men gan. Lepto là bệnh từ động vật lây sang người, có thể thành dịch, xảy ra sau tiếp xúc với nước hoặc đất nhiễm khuẩn (42, 43).

    Biểu hiện phổi và tiền sử tiếp xúc súc vật hoặc mèo sắp đẻ có thể giúp phân biệt viêm gan do sốt Q với viêm gan virus. Gan to hoặc viêm gan xảy ra khá thường xuyên trong thương hàn, brucella cấp, tularemia, melioidosis và psittacosis, rickettsiosis (44, 45). Hoại tử gan nhiều có thể xảy ra ở lao kê (46).

    Tăng men gan nhẹ có thể gặp ở các ca toxoplasma cấp mắc phải. Gan to trong bệnh Chagas cấp là do tế bào gan và tế bào Kupffer bị nhiễm, đồng thời còn do đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Khoảng 2 tháng sau khi nuốt phải ấu trùng sán lá gan lớn (metacercariae có trong rau cải xoong), sán chưa trưởng thành sẽ chui vào gan, gây đau HSP, buồn nôn và sốt. Gan to, đau, tăng men gan có vẻ gợi ý tới viêm gan virus, nhưng biểu hiện tăng bạch cầu ái toan ngoại vi và mày đay sẽ hướng tới chẩn đoán sán. Các tổn thương giảm âm và giảm mật độ trên siêu âm và CT tương ứng với đường đi của sán khi nó chui vào gan (16, 47). Chẩn đoán sán lá gan trong giai đoạn cấp phải dùng xét nghiệm huyết thanh bởi trứng sán xuất hiện sau triệu chứng vài tuần (48). Một số ca nhiễm Capillaria hepatic hiếm gặp đã được thông báo ở châu Á, châu Phi và Mỹ Latinh (49). Biểu hiện cấp bao gồm chán ăn và gan to, đau. Chẩn đoán được gợi ý bởi tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và khẳng định bởi tìm thấy sán và trứng trong gan khi sinh thiết hoặc tử thiết.

    Gan to trong sán máng là do trứng nằm trong gan và do đáp ứng miễn dịch với sán và kháng nguyên của trứng (50). Xét nghiệm huyết thanh đặc hiệu dương tính từ vài tuần trước khi trứng ra phân.

    Viêm gan mạn tính và các căn nguyên gây gan to toàn bộ

    Viêm gan mạn tính hoạt động hay gặp nhất ở vùng nhiệt đới là hepB và hepC. Đồng nhiễm HDV làm tăng quá trình tiến triển của hepB. Mặc dù nếu không điều trị thì bệnh nhân có thể tiến triển thành xơ gan hay ung thư, rất nhiều bệnh nhân viêm gan mạn tính không hề có triệu chứng trong hàng năm kể cả khi men gan tăng liên tục. Xét nghiệm huyết thanh và sinh thiết gan giúp chẩn đoán.

    Xơ gan nốt to hoặc xơ gan “sau hoại tử” xuất hiện ở 25% người mang HBsAg mạn tính và 20% số người nhiễm HCV trong trên 20 năm. Bệnh tiến triển âm thầm trong vài năm cho tới khi xuất hiện các triệu chứng suy gan và tăng ALTMC ví dụ vàng da, bệnh não, cổ chướng, chảy máu TM thực quản. Gan chắc, có nốt và kích thước thu nhỏ.

    Xơ hóa quanh khoảng cửa do sán máng khiến cho gan có hình ảnh nốt giống như xơ gan. Xơ gan trong sán máng thường chỉ kết hợp với HBV, HCV hay bệnh gan mạn tính khác (51). Xơ gan còn là kết quả của leishmania phủ tạng.
    Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp gây xơ gan nốt nhỏ ở vùng nhiệt đới. Xơ gan châu Phi hay Bantu được coi là do quá thừa sắt (iron overload) và hemochromatosis; xơ gan trẻ em ở Ấn Độ có thể liên quan đến hấp thu nhiều đồng cũng như các yếu tố di truyền khác (52). Nhiều căn nguyên khác gây xơ gan ở vùng nhiệt đới còn chưa chẩn đoán được. Chẩn đoán phân biệt gan to được trình bày trong Box 127-1.

    Box 127-1. Chẩn đoán phân biệt gan to
    Các nhiễm trùng thâm nhiễm hoặc gây u hạt: sốt Q, melioidosis, psittacosis, brucella, u hạch bẹn, tularemia, listeria, giang mai, bartonella, lao, tiêm BCG hoặc liệu pháp miễn dịch, phong, Cryptococcus, histoplasma và các nấm lưu hành khác, leishmania phủ tạng, sán máng, microsporodia, giun lươn, giun đũa, toxocara, capillaria, baylisascaris, fasciola, virus (CMV, EBV)
    Áp xe và kén (Hình 127-3)
    Đáp ứng với nhiễm trùng toàn thân (Hình 127-1)
    Viêm gan cấp (Hình 127-1)
    Tăng ALTMC: sán máng, xơ gan, bệnh gan mạn tính, huyết khối TM cửa, bệnh tắc TM, xơ khoảng cửa không do xơ gan, sán lá gan nhỏ
    Các căn nguyên không nhiễm trùng: lymphoma, leukemia, các ung thư di căn, ung thư tế bào gan, gan nhiễm mỡ, các bệnh đa nang, suy tim, amyloidosis, xơ gan rượu, siderosis và xơ vách, xơ gan Bantu

    Các bệnh lý gây u hạt


    Các nhiễm trùng toàn thân có thể thâm nhiễm gan và tạo ra u hạt. Thường cả gan và lách đều to và phosphatase kiềm tăng. Trong leshmania phủ tạng, lao lan tỏa, mycobacteria không điển hình, histoplasma, P.marneffei lan tỏa, và các nấm khác, mầm bệnh xâm nhập tế bào Kupffer và các tế bào khác của hệ lưới nội mô. Các nhiễm trùng lan tỏa này rất hay gặp trong HIV giai đoạn muộn, nhưng do suy giảm miễn dịch nên sẽ không có hoặc rất ít phản ứng mô hạt trên mô bệnh học. Chẩn đoán phải dựa vào soi hiển vi mảnh gan sinh thiết và cấy mô/máu.

    Trong nhiễm S.mansoni và S.japonicum, u hạt được hình thành xung quanh các trứng sán bị kẹt ở khoang cửa. Điển hình thì thùy trái to hơn thùy phải. Khi bệnh tiến triển, kích thước gan giảm đi do đường kính của các u hạt thu nhỏ bởi tác dụng của điều hòa miễn dịch. Xơ quanh khoảng cửa, một biểu hiện đặc hiệu của sán máng, được phát hiện bằng CT, siêu âm hoặc MRI. Đối với S.japonicum, trứng sán bị vôi hóa trong gan tạo ra hình ảnh mu rùa đặc hiệu trên MRI. Ở các ca nặng, tăng ALTMC có thể dẫn đến búi giãn TM thực quản, tuy vậy vàng da và bệnh não gan chỉ gặp ở những ca mất bù khi có tổn thương tế bào gan kèm theo tăng ALTMC. Chẩn đoán sán máng mạn tính dựa vào tìm trứng trong phân. Các xét nghiệm huyết thanh có ích để sàng lọc người lữ hành do họ thường mắc nhiễm trùng nhẹ và không triệu chứng. Gan lách to và xơ khoảng cửa giai đoạn sớm có thể phục hồi sau điều trị praziquantel.

    U hạt còn có thể hình thành quanh ấu trùng giun lươn di cư trong các trường hợp nhiễm giun lan tỏa và hyperinfection. U hạt hình thành quanh trứng giun đũa khi giun lên đường mật. Các u hạt quanh giun trưởng thành, ấu trùng và trứng là đặc điểm điển hình của nhiễm Capillaria hepatica. Đối với ấu trùng di chuyển phủ tạng do T.canis hoặc Baylisascaris procyonis, ấu trùng khi di cư sẽ tạo ra một đáp ứng u hạt có bạch cầu ái toan (53). Gan to, sốt, tăng bạch cầu ái toan ngoại vi gợi ý chẩn đoán và xét nghiệm huyết thanh giúp khẳng định.

    Các khối choán chỗ trong gan

    Các khối trong gan gây đau bụng do căng bao Glisson, tăng vòng bụng, tắc mật, hoặc vỡ vào ổ bụng, vào màng ngoài tim hoặc màng phổi hoặc vỡ ra ngoài thành bụng. Đặc điểm của tổn thương trên siêu âm, CR hoặc MRI có thể giúp chẩn đoán khá chính xác một số giun sán như sán máng, sán lá gan lớn, hoặc echinococcus, tuy vậy vẫn cần đến xét nghiệm huyết thanh, cấy máu, soi và cấy tổn thương khi sinh thiết, chọc hút.

    Các apxe gan, cho dù là amip hay vi khuẩn đều có thể biểu hiện bán cấp bằng sốt nhẹ, sút cân, đau khu trú, hoặc cấp tính với sốt cao, nhiễm độc. Vàng da thường hiếm nếu không có tắc mật và phosphatase kiềm có thể là men gan duy nhất tăng.

    Một số đặc điểm có thể giúp phân biệt apxe amip và apxe vi khuẩn (54) (Hình 127-2). Các apxe amip thường gặp ở Mexico, Trung Mỹ, bắc của Nam Mỹ, Tây và Nam Phi, và Ấn Độ. Phần lớn bệnh nhân không có biểu hiện lỵ, và xét nghiệm phân thì không thấy kén hay thể hoạt động ở 50% số ca. Xét nghiệm huyết thanh kháng thể kháng amip dương tính sau 7 ngày có triệu chứng. Kháng thể có thể tồn tại nhiều năm và độ đặc hiệu của phản ứng huyết thanh là thấp ở những vùng lưu hành. Không nhất thiết phải chọc hút để chẩn đoán, nếu hút thì dịch sẽ không có amip, rất hiếm bạch cầu và không có vi khuẩn. Đáp ứng điều trị với metronidazole hoặc tinidazole (bệnh nhân hết sốt hoặc các triệu chứng thuyên giảm sau vài ngày) là một yếu tố giúp chẩn đoán lâm sàng (55). Hút dịch apxe được chỉ định khi dọa vỡ hoặc chẩn đoán không rõ ràng (không đáp ứng điều trị) (56). Sau khi điều trị metronidazole hoặc tinidazole cần 1 đợt điều trị diệt amip trong lòng ruột bằng paromomycin, iodoquinol hoặc diloxanide furoate.

    Apxe mủ thường do các vi khuẩn ở ruột, streptococcus hay tụ cầu vàng gây nên (57). Cấy máu dương tính khoảng 50%, cấy dịch mủ dương tính 73% (58). Ở vùng nhiệt đới, S.typhi, Brucella và B.pseudomallei đôi khi cũng gây apxe gan.

    Căn nguyên của các khối choán chỗ lớn trong gan còn bao gồm lao, giang mai (gummatous syphilis) và ở bệnh nhân AIDS là bartonella và P.jirovecii. Trong trường hợp nhiễm fasciola cấp, CT và MRI thường thấy các tổn thương giảm mật độ ở gan, đường kính từ 1cm trở lên, chạy theo nhiều hướng trong nhu mô gan trong vòng vài tuần. Các tổn thương đó tương ứng với các đường hoại tử của mô gan kèm theo thâm nhiễm bạch cầu ái toan viêm dọc theo đường di chuyển của ấu trùng (59).

    Các kén sán trong gan (echinococcus) có thể được phân biệt với các nang gan trên siêu âm, CT hoặc MRI bắng các vách ngăn trong kén tương ứng với các kén con. Ngoài ra, tiền sử sống ở vùng nuôi cừu hoặc vùng lưu hành bệnh hoặc tiền sử mày đay/phản ứng phản vệ có thể gợi ý bệnh sán này. Một xét nghiệm ELISA rất nhạy và xét nghiệm miễn dịch thấm giúp khẳng định kháng thể kháng E.granulosus (60). Soi hiển vi dịch hút từ kén thường thấy đầu sán (protoscolice), móc và các thể vôi hóa (61). Điều trị bằng albendazole liều cao kết hợp phẫu thuật hoặc dẫn lưu dịch khi kén bất hoạt (62, 63). Các sán dây có thể gây khối trong gan còn bao gồm Echinococcus multilocularis ở phía bắc bán cầu và E.vogeli, E.oligarthrus ở Trung và Nam Mỹ (64). Sán lợn trong gan là hiếm.


    Hình 127-2. Chẩn đoán phân biệt các khối khu trú trong gan

    Các bệnh lý mạch máu

    Hiện tượng ứ máu mạn tính ở gan do suy tim có thể gây ra gan to và xơ gan tim. Ở vùng nhiệt đới, các căn nguyên suy tim có thể là bệnh cơ tim mạn tính Chagas, bệnh thấp tim (RHD), viêm màng ngoài tim hạn chế do lao, và xơ hóa cơ tim-nội tâm mạc. Các bệnh tắc tĩnh mạch (VOD) của các tĩnh mạch gan (hepatic venules) gây ra gan to và đau, tiến triển nhanh, cổ chướng và có thể tử vong do vỡ búi giãn hoặc suy gan. Biểu hiện này còn liên quan đến việc uống các chè thảo dược có pyrrolizidine alkaloid ở Jamaica và một số vùng của châu Phi và châu Á (65).

    Lách to

    Lách to cũng gặp trong rất nhiều bệnh nhiễm trùng gây gan to (Box 127-2). Lách to nhiều trong leishmania phủ tạng, SR mạn tính, và các rối loạn tăng sinh tủy (66). Lách to thứ phát sau tăng ALTMC xảy ra trong sán máng, xơ gan, và nhiều bệnh gan mạn tính khác. Các căn nguyên ít gặp là apxe do thương hàn, Brucella (đặc biệt B.suis), và melioidosis. Các tổn thương giảm âm ở lách cũng đã được thông báo ở bệnh nhân nhiễm Loa loa (67).

    Box 127-2. Chẩn đoán phân biệt lách to (chú ý: các căn nguyên trong Box 127-1 cũng gây lách to)
    Các nhiễm trùng thâm nhiễm hoặc gây u hạt: leishmania phủ tạng, lao, nhiễm virus, nhiễm nấm
    Các apxe và kén: brucella, salmonella, các apxe vi khuẩn, echinococcus, melioidosis
    Đáp ứng với nhiễm trùng toàn thân: SR, bệnh Chagas cấp tính, trypanosomia châu Phi, viêm nội tâm mạc, typhus, bartonella, bệnh rickettsia, bệnh virus, salmonella
    Tăng ALTMC: sán máng, xơ gan, bệnh gan mạn tính, huyết khối TMC, bệnh tắc tĩnh mạch (VOD), xơ khoảng cửa không do xơ gan, sán lá gan nhỏ
    Các căn nguyên không nhiễm trùng: lymphoma, leukemia, ung thư di căn, bệnh HC liềm (sickle cell disease), thalassemia, XH giảm TC, hội chứng Felty, suy tim, amyloidosis

    Vàng da

    Các bệnh nhiễm trùng vùng nhiệt đới gây vàng da theo một số cơ chế (Hình 127-3). Tan máu gây tăng bil gián tiếp và giảm haptoglobin trong máu là hậu quả của sự phá hủy hồng cầu do SR, Babesia và Bartonella bacilliformis. Tan máu cũng có thể xảy ra do cơ chế gián tiếp như DIC (trong nhiều bệnh nhiễm trùng toàn thân) hoặc HUS do E.coli O157-H7. Tăng bil phối hợp (cả gián tiếp và trực tiếp) gặp trong các nhiễm trùng gây viêm gan và phá hủy tế bào gan (trực tiếp hoặc gián tiếp). Thường luôn có ứ mật trong gan kèm theo giảm hấp thu và liên hợp bilirubin.

    Tắc đường dẫn mật do sỏi, u, chít hẹp và một số bệnh nhiễm trùng gây tăng bil trực tiếp và phosphatase kiềm, 5-nucleotidase, và GGT. Siêu âm, CT và nội soi đường mật giúp chẩn đoán căn nguyên gây tắc.


    Hình 127-3. Chẩn đoán phân biệt vàng da

    (*): bệnh hemoglobin, cơn tan máu, tái hấp thu từ u máu (hematoma resorption), thiếu men của hồng cầu, các bệnh di truyền (Gilbert), SR, babesiosis, bartonella, tăng phá hủy hồng cầu thứ phát sau nhiễm khuẩn, nhiễm virus (Clostridium, EBV)

    Tắc mật

    Tắc mật dẫn đến co thắt đường mật, gây đau hạ sườn phải đột ngột lan lên vai (Bảng 127-1). Đau kéo dài và tăng dần, kèm theo buồn nôn, nôn, dấu hiệu phúc mạc khu trú và sốt nhẹ gợi ý đến viêm túi mật. Sốt cao, rét run, bạch cầu tăng, vàng da gợi ý tới viêm đường mật, có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết và sốc. Tắc đường mật chính từ từ tăng dần dẫn tới vàng da, không đau, thường kèm theo ngứa.

    Tắc đường mật ở vùng nhiệt đới thường do ký sinh trùng. Giun đũa chui lên đường mật là biến chứng hiếm (0.1% số ca giun đũa) nhưng do số người nhiễm giun quá lớn nên bệnh lý này trở thành một vấn đề quan trọng (11). Nếu giun chui lên đường mật rồi lại chui xuống thì triệu chứng sẽ thất thường, nhưng nếu giun chui lên mà không chui xuống được thì có thể gây ra viêm mủ đường mật, viêm tụy xuất huyết hoặc apxe gan. Giun chết trong đường mật sẽ là nhân của sỏi mật sau này (68). Trong một series 500 bệnh nhân giun đũa đường mật và tụy ở Ấn Độ, 56% có cơn đau mật, 24% có viêm đường mật cấp, 13% có viêm túi mật cấp, 6% có viêm tụy và 1% có apxe gan (11). Chẩn đoán có thể bằng siêu âm, CT, chụp mật hoặc ERCP nếu phát hiện được giun trong đường mật hoặc ống tụy (69, 70). Điều trị bao gồm lấy giun khi ERCP hoặc điều trị thuốc diệt giun, tốt nhất là bằng pyrantel pamoate vốn tác dụng nhanh và gây liệt giun. Hút dịch dạ dày, chống co thắt, giảm đau và bù dịch sẽ làm giảm khả năng phải phẫu thuật.

    Sán lá gan nhỏ (clonorchiasis) và opisthorchiasis thường gặp ở Đông Nam Á, Trung Quốc và một số vùng khác của châu Á nơi cá chép rất hay được dùng làm món ăn mà không được nấu cẩn thận (71, 72). Phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng, nhưng một số nhỏ bệnh nhân với nhiễm trùng kéo dài sẽ có các đợt viêm đường mật hoặc ung thư đường mật (73). Sán trưởng thành ký sinh trong đường mật và túi mật gây quá sản biểu mô đường mật và đôi khi gây sỏi hoặc viêm tụy. Nhiễm F.hepatica hoặc F.gigantica mạn tính có thể không triệu chứng trong nhiều năm cho đến khi sán gây ra viêm túi mật hoặc viêm đường mật (74). Chảy máu đường mật do loét biểu mô đường mật, viêm xơ đường mật và sỏi mật là các biến chứng ít gặp của sán lá gan lớn (75). Chẩn đoán các loại sán lá gan (lớn, nhỏ) dựa vào tìm thấy trứng trong phân hoặc mật, hoặc tìm thấy sán trưởng thành khi chụp mật hoặc phẫu thuật. CT hoặc MRI có thể bộc lộ Fasciola. Ngoài ra Paragonimus có thể gây các u hạt làm tắc nghẽn đường mật dẫn đến xơ gan mật (76).

    Kén echinococcus ở gan gây tắc mật do nó ép vào đường mật hoặc vỡ vào đường mật và gây tắc với các kén con và màng bọc kén (77). Vỡ kén sán có thể được khởi phát bằng chấn thương và dẫn tới viêm đường mật do vi khuẩn, apxe gan hoặc phản ứng phản vệ do kén chứa nhiều kháng nguyên.

    Các ký sinh trùng khác gây bệnh đường mật bao gồm C.parvum, và microsporidia ở bệnh nhân AIDS. Biểu hiện tương tự viêm xơ đường mật tiên phát, ảnh hưởng tới cả đường mật trong gan và ngoài gan, chít hẹp, hẹp bóng Vater, đồng thời ảnh hưởng cả tới ống tụy. ERCP xác định tổn thương về giải phẫu, còn xét nghiệm vi sinh tìm bào nang của cryptosporidia, Isospora hay bào tử của microsporidia trong phân hoặc mật sẽ giúp chẩn đoán xác định. Bệnh lý đường mật ở bệnh nhân AIDS còn do CMV, MAC, lao và H.capsulatum (78-81).

    Viêm túi mật không có sỏi có thể xảy ra do vi khuẩn gây viêm túi mật khi không có sỏi túi mật kèm theo. Lepto, thương hàn và giardia đã được thông báo ở người có miễn dịch bình thường, và các tác nhân hay gây bệnh lý đường mật ở bệnh nhân AIDS cũng có thể gây viêm túi mật không sỏi ở người nhiễm HIV. Viêm túi mật không sỏi cũng đã gặp ở các nhiễm trùng toàn thân như actinomycosis, lao và giang mai.

    Sỏi túi mật ngày càng phổ biến ở các nước đang phát triển khi người ta bắt đầu làm quen với chế độ ăn giống phương Tây (1). Ngoài ra, sỏi còn là hậu quả của các bệnh lý tan máu mãn tính như thiếu máu hồng cầu liềm (sickle cell anemia), các bệnh lý hemoglobin và SR. Viêm mủ đường mật tái phát là một bệnh lý không rõ căn nguyên ở vùng Viễn Đông có kèm theo sỏi và bùn mật. Người ta cho rằng các ký sinh trùng như Clonorchis, Opisthorchis và Ascaris gây ra bệnh lý này, tuy vậy chế độ ăn thiếu chất làm thay đổi chuyển hóa muối mật cũng là 1 yếu tố quan trọng.

    Bảng 127-1. Căn nguyên gây tắc mật ở vùng nhiệt đới.
    Nhiễm trùng: lepto, salmonella, lao, giang mai, actinomycosis, các giun sán (giun đũa, giun lươn, Capillaria hepatica, echinococcus, sán lá gan nhỏ, Opisthorchis viverrini, Opisthorchis felineus, fasciola, paragonimus), đơn bào (C.parvum, I.belli, C.cayetanensis, giardia, microsporidia)
    Không nhiễm trùng: di căn, hepatoma, ung thư đường mật (có liên quan tới sán lá gan), viêm tụy, hạch to, sỏi

    Nhiễm HIV và bệnh lý gan mật

    Nhiễm HIV có thể làm thay đổi diễn biến tự nhiên, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị các nhiễm trùng gan mật. Ví dụ nhiễm HIV có thể dẫn tới các hội chứng lâm sàng hiếm gặp như viêm đường mật do CMV, coccidia, microsporidia, mycobacteria, bartonella. Nhiễm HIV làm giảm thải trứng sán S.mansoni ra phân do giảm phản ứng tạo u hạt và tăng giữ trứng trong tổ chức. Các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán leishmania có thể âm tính giả ở bệnh nhân HIV, nhưng tìm ký sinh trùng trong máu lại dễ hơn. Điều trị các nhiễm trùng gan mật ở bệnh nhân HIV cũng phức tạp hơn, ví dụ leishmania tỷ lệ tái phát rất cao. HAART đóng vai tròn quan trọng phòng ngừa sự tiến triển của các bệnh tiềm tàng, giảm tái phát và tăng hiệu quả điều trị (82, 83).
    Everywhere, we learn only from those whom we love
    Johann W. V. Goethe
    and drchinh

  2. The Following 3 Users Say Thank You to drchinh For This Useful Post:

    boxit_cc (05-12-13),huyennguyen.dr (03-07-13),Trần Duy Tùng (14-01-14)

Thread Information

Users Browsing this Thread

Hiện có 1 bác đang thực tập trong bệnh phòng này. (0 học viên và 1 dự thính)

Quyền viết bài

  • Bác không được phép tạo bài mới
  • Bác không được phép trả lời bài
  • Bác không được đính kèm file vào bài viết
  • Bác không được sửa lại bài mình viết
  •