• Xuất huyết não tự phát: điều trị phẫu thuật hay nội khoa bảo tồn

      by
      13-05-16, 12:04
      Xuất huyết não tự phát: điều trị phẫu thuật hay nội khoa bảo tồn
      Xuất huyết não tự phát có tỉ lệ tử vong cao nhất trong tất cả tai biến mạch máu não. Chỉ định điều trị xuất huyết não (phẫu thuật hay nội khoa bảo tồn) chưa rõ ràng do thiếu bằng chứng.



      XUẤT HUYẾT NÃO TỰ PHÁT: ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT HAY NỘI KHOA BẢO TỒN

      BS. CKII. Nguyễn Ngọc Anh, Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Nhân Dân 115
      ThS. BS. Lê Hoàng Quân, Bệnh viện quốc tế CITY


      Tóm tắt: Xuất huyết não tự phát có tỉ lệ tử vong cao nhất trong tất cả tai biến mạch máu não. Chỉ định điều trị xuất huyết não (phẫu thuật hay nội khoa bảo tồn) chưa rõ ràng do thiếu bằng chứng. Bài viết này giới thiệu những hướng dẫn điều trị có sự đồng thuận lớn gần đây trong chọn lựa giữa điều trị nội khoa bảo tồn hay phẫu thuật cho bệnh nhân xuất huyết não tự phát nhằm giúp các nhà lâm sàng có những lựa chọn hợp lí để cải thiện khả năng sống sót và hồi phục cho bệnh nhân.

      Từ khóa: Xuất huyết não tự phát, phẫu thuật, điều trị nội khoa bảo tồn


      SPONTANEOUS INTRACEREBRAL HEMORRHAGE: SURGICAL OR CONSERVATIVE MEDICAL MANAGEMENT
      Nguyen Ngoc Anh, MD., Department of Anesthesiology and Reanimation, People Hospital 115
      Le Hoang Quan, MD., City International Hospital



      Abstract: Spontaneous intracerebral hemorrhage is associated with the highest mortality of all cerebrovascular events. The effective therapies (surgical or conservative medical management) are lacking for patients who have intracerebral hemorrhage. This article introduces the recent guidelines with largest consensus in choice of conservative medical or surgical treatment for spontaneous intracerebral hemorrhage patients in order to help clinicians make reasonable decision to improve the survival and recovery of these patients.

      Key words: Spontaneous intracerebral hemorrhage, surgery, conservative medical management

      1. ĐẶT VẤN ĐỀ

      Xuất huyết não (XHN) có nguồn gốc không do chấn thương được định nghĩa là sự thoát mạch tự phát cấp tính của máu vào nhu mô não, cũng có thể lan rộng vào não thất và trường hợp hiếm là vào khoang dưới nhện. XHN tự phát có tỉ lệ tử vong cao nhất trong tất cả tai biến mạch máu não, chiếm khoảng 10-30% tất cả đột quỵ nhập viện[1] dẫn đến tàn tật nghiêm trọng, tỉ lệ biến chứng và tử vong từ 30-50% tại ngày 30[1]. Chết tại thời điểm 1 năm thay đổi theo vị trí khác nhau của XHN: 51% đối với vùng sâu, 57% thùy não, 42% tiểu não và 65% xuất huyết thân não[1].

      XHN chiếm khoảng 10-15% các ca đột quỵ ở châu Âu, Mỹ và Úc, trong khi châu Á chiếm khoảng 20-30%. Theo báo cáo mỗi năm có khoảng 2 triệu người trên toàn thế giới bị XHN[4]. Trong một nghiên cứu trên dân số gần đây, tần suất chung của XHN ước tính là 12-15 trường hợp trên 100.000 dân[1]. Thường gặp hơn ở nam giới đặc biệt người lớn hơn 55 tuổi và trong các quần thể nhất định. Tỉ lệ cao nhất ở châu Á, trung bình ở người da đen và người da trắng thấp nhất[5] (120/100.000 tại Nhật Bản, 17,5/100.000 người da đen và 13,5/100.000 da trắng). Mặc dù, theo số liệu thì tỉ lệ đột quỵ giảm dần theo thời gian nhưng kết quả của 1 siêu phân tích cho thấy tỉ lệ XHN từ năm 1980 đến 2008 đã không giảm[4]. Chi phí điều trị của riêng XHN ước tính là 125.000 USD/người/năm, với tổng chi phí khoảng 6 tỉ USD mỗi năm ở Mỹ[1] liên quan đến chi phí chăm sóc y tế cấp và mãn tính cũng như mất năng suất lao động.

      Điều trị XHN chia thành nội khoa và phẫu thuật (pt). Điều trị nội khoa bao gồm tối ưu hóa tim phổi và kiểm soát huyết áp (HA), giảm áp lực nội sọ (ALNS), kiểm soát tình trạng chung và điều chỉnh rối loạn đông máu. Điều trị pt bao gồm mở sọ, pt định vị (stereotaxy) ly giải huyết khối và/hoặc chọc hút, ly giải qua nội soi và/hoặc chọc hút, dẫn lưu não thất, mở sọ giải áp hoặc kết hợp các phương pháp. Tuy nhiên, hiện nay việc điều trị XHN chưa khoa học và còn nhiều mâu thuẫn[5]. Do không có bằng chứng thuyết phục về lợi ích từ bất kỳ phương pháp nội khoa nào và vai trò của pt vẫn còn tranh cãi. Có hai lý do: (1) cơ chế tổn thương thần kinh chưa hiểu rõ và (2) các thử nghiệm lâm sàng tiến cứu, ngẫu nhiên có kiểm soát so sánh điều trị pt với nội khoa với mẫu nghiên cứu nhỏ và không thể kết luận[5]. Bài viết này giới thiệu những hướng dẫn điều trị có sự đồng thuận lớn gần đây trong chọn lựa giữa điều trị nội khoa bảo tồn hay pt cho bệnh nhân (bn) XHN tự phát nhằm giúp các nhà lâm sàng có những lựa chọn hợp lí để cải thiện khả năng sống sót và hồi phục của bn.

      2. TỔNG QUAN

      2.1. Nguyên nhân XHN tự phát

      Tùy vào nguyên nhân chảy máu mà XHN được phân loại là nguyên phát khi bắt nguồn từ sự vỡ tự phát các tiểu đm nhỏ bị hư hỏng do THA mạn tính hoặc bệnh thoái hóa mạch máu dạng bột ngày càng gặp nhiều do tăng dân số lớn tuổi chiếm ít nhất 85% tất cả trường hợp, hoặc XHN thứ phát khi kết hợp với nguyên nhân khác (bảng 1).

      Bảng 1: Nguyên nhân XHN tự phát[4,5]

      Nguyên nhân sinh bệnh của XHN tự phát

      Xuất huyết não nguyên phát
      Bệnh THA THA mãn tính chiếm >50% XHN tự phát. Xuất huyết trong thể vân, đồi thị, tiểu não và thân não do vỡ động mạch (đm) nhỏ. THA cấp tính có thể xảy ra trong sản giật (XHN là nguyên nhân trực tiếp thường gặp nhất gây tử vong).
      Bệnh mạch máu dạng bột Bệnh mạch máu thoái hóa dạng bột là phổ biến nhất. Tỉ lệ báo cáo là 10% ở tuổi 70 và >60% ở tuổi 90. Do ứ đọng amyloid (A-beta) ở thành đm nhỏ và trung bình. Gây XHN ở thùy não và thường tái phát.

      Xuất huyết não thứ phát
      Dị dạng mạch máu Vỡ các mạch máu nhỏ bất thường
      Dị dạng động tĩnh mạch
      - Dò động tĩnh mạch màng cứng

      - U mạch máu dạng hang

      - U tĩnh mạch (tm)
      Có thể xảy ra ở bất kì vùng nào trong não. Nguy cơ cao của XHN tái phát có thể giảm bằng phẫu thuật cắt bỏ, can thiệp nội mạch và xạ phẫu tiếp xúc
      Túi phình động mạch Vỡ từ đm có kích thước trung bình. XH thường xảy ra trong khe sylvian và liên bán cầu
      Huyết khối xoang tĩnh mạch Gây nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết. Có thể dẫn tới XHN do tăng áp tm
      U não Gây hoại tử và chảy máu trong u. Hay gặp là di căn hoặc u tuyến yên
      Rối loạn đông máu Khoảng 10-26% gồm rối loạn tiểu cầu bẩm sinh hoặc mắc phải, thiếu yếu tố đông máu bẩm sinh, điều trị thuốc kháng đông và tiêu sợi huyết.
      Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết Do thiếu máu cục bộ gây tổn thương hàng ráo máu não
      Lạm dụng thuốc hoặc rượu Gồm cocaine và amphetamine. Có thể gây vỡ mạch do THA hệ thống rất mạnh. Có thể kèm bất thường mạch máu
      Hậu phẫu Hiếm gặp sau pt bóc lớp áo trong đm cảnh và pt tim có thể gây biến chứng XHN. Sau pt mở sọ hoặc cắt bỏ AVM có thể gây XHN do phá vỡ áp lực tưới máu bình thường. XH tiểu não đã được báo cáo sau mở sọ thóp bên trước và cắt bỏ thùy thái dương.
      Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương Nhiễm nấm, vi khuẩn và virus có thể gây biến chứng XHN
      Hỗn hợp XHN báo cáo sau migraine cấp, hoạt động thể lực quá sức và nhiễm lạnh có thể do tăng lưu lượng máu não đột ngột
      Chấn thương

      2.2. Đặc điểm lâm sàng

      Suy giảm ý thức thường gặp ở bn có ổ xuất huyết (XH) lớn và là hậu quả tăng ALNS và chèn ép trực tiếp hoặc biến dạng đồi thị và hệ thống lưới hoạt hóa thân não[4]. Trong trường hợp XHN trên lều ở nhân bèo, nhân đuôi và đồi thị có biểu hiện suy giảm chức năng cảm giác và vận động đối bên ở các mức độ khác nhau. Rối loạn chức năng vỏ não cao cấp gồm chứng mất ngôn ngữ, sững sờ, khó liếc liên hợp và bán manh có thể xảy ra do hậu quả phá vỡ các kết nối trong chất trắng dưới vỏ và ức chế chức năng vỏ não được biết với tên gọi là chứng mất liên hệ chức năng thần kinh (diaschisis)[4]. Trong trường hợp XHN dưới lều các dấu hiệu rối loạn chức năng thân não gồm: bất thường về liếc ngang, bất thường thần kinh sọ và suy giảm chức năng vận động đối bên. Thất điều, rung giật nhãn cầu và loạn tầm nổi bật khi XHN ở tiểu não. Các triệu chứng không đặc hiệu thường gồm đau đầu và nôn ói do tăng ALNS và hội chứng màng não do chảy máu vào não thất.

      Một phần tư bn XHN ban đầu còn tỉnh, suy giảm ý thức xảy ra trong 24 giờ đầu tiên sau khi khởi phát[4]. Ổ XH lớn và xuất huyết não thất (XHNT) làm tăng nguy cơ suy giảm thần kinh và tử vong. Nguyên nhân phổ biến nhất làm xấu kết quả thần kinh trong 3 giờ đầu tiên sau XH là sự mở rộng ổ XH. Phù não nặng hơn cũng dẫn đến suy giảm thần kinh xảy ra trong 24-48 giờ sau XH. Suy giảm thần kinh muộn là do tiến triển của phù não ở tuần thứ 2 và 3[4].

      2.3. Chẩn đoán

      Hình ảnh ban đầu rất quan trọng để xác định nguyên nhân XHN. XH ở các nhân sâu trong não gồm nhân bèo và đồi thị, cầu não và tiểu não nhiều khả năng là do THA trong khi XH thùy não gần bề mặt có thể là nguyên nhân khác như dị dạng mạch máu hay bệnh mạch máu thoái hóa dạng bột. Bn nghi ngờ đột quỵ đến khoa cấp cứu cần nhanh chóng chụp CT hoặc MRI sau ổn định tình trạng ban đầu để phân biệt đột quỵ thiếu máu não hay XHN. MRI có thể phát hiện XHN chính xác hơn đặc biệt các ổ XHN li ti nhưng tốn nhiều thời gian hơn và đòi hỏi sự hợp tác của bn, do đó hầu hết các bệnh viện sử dụng CT scan là chẩn đoán hình ảnh ban đầu[4]. CT scan đánh giá kích thước và vị trí của ổ XH, lan rộng vào não thất, mức độ phù nề xung quanh và sự gián đoạn giải phẫu. Thể tích ổ XH có thể tính toán từ hình ảnh CT scan bằng công thức (a×b×c)/2[1].

      CT động mạch (CTA) thường không thực hiện ở hầu hết các trung tâm nhưng nó hữu ích trong dự đoán sự mở rộng và dự hậu của ổ XH[1]. Dấu hiệu điểm (spot sign) trên CTA đặc trưng bởi một hoặc nhiều ổ tăng độ tương phản trong ổ XH ban đầu xảy ra ở khoảng 1/3 bn chụp CT trong vòng 3 giờ với độ nhạy tốt (91%) và giá trị dự đoán âm tính tốt (96%)[1]. Dấu hiệu điểm trên CTA đi kèm tiên lượng xấu, tỉ lệ lâm sàng xấu đi sớm và tử vong cao, thường xảy ra trong vòng vài ngày sau khởi phát[4].

      Chụp đm não quy ước (chụp mạch máu não xóa nền) nên dành cho bn XHN thứ phát để tìm nguyên nhân nghi ngờ như túi phình đm, dị dạng động tm, huyết khối tm vỏ não hay huyết khối xoang màng cứng hoặc viêm mạch máu. Những hình ảnh trên CT scan hoặc MRI cần chụp mạch máu não bao gồm xuất huyết dưới nhện, XHNT, vôi hóa hoặc XH thùy não ở bn trẻ không THA.

      Những xét nghiệm khác (máu, nước tiểu) nhằm xác định các nguyên nhân XHN khác như rối loạn đông máu, tìm độc chất nước tiểu loại trừ do ma túy. Ngoài ra, cần lưu ý một số thảo dược có thể có tính cường giao cảm (như ephedrine) hoặc can thiệp vào quá trình đông máu bình thường làm tăng nguy cơ XHN.

      2.4. Điều trị

      XHN là một cấp cứu nội khoa. Chẩn đoán nhanh và kiểm soát hiệu quả là rất quan trọng vì lâm sàng xấu đi sớm trong vài giờ đầu sau XHN. Hơn 20% bn sẽ bị giảm điểm Glasgow (GCS) ≥2 từ cấp cứu trước bệnh viện đến khoa cấp cứu[2]. Trong số bn suy giảm thần kinh trước bệnh viện, GCS giảm trung bình 6 điểm và tỉ lệ tử vong là >75%. Hơn nữa, trong 1 giờ đầu tiên tại bệnh viện có 15% bn giảm GCS ≥2 điểm[2]. Mặc dù, có những nỗ lực không ngừng để tìm biện pháp can thiệp hiệu quả hơn, nhưng lựa chọn điều trị hiện tại rất hạn chế và kết quả vẫn còn rất xấu. Hướng dẫn điều trị XHN tự phát ở người lớn mới nhất (2010) công bố gần đây của Hội tim mạch Mỹ (AHA)[2] cung cấp các khuyến cáo hữu ích dựa trên bằng chứng để điều trị thể đột quỵ này. Định nghĩa phân loại mức bằng chứng theo AHA trong bảng 5 (phụ lục).

      2.4.1. Điều trị nội khoa

      Phương pháp này gồm các biện pháp điều trị để giới hạn sự lan rộng ổ XH (hạ HA và điều trị cầm máu) và điều trị chung gồm kiểm soát ALNS, tăng đường huyết và thân nhiệt, co giật và dự phòng huyết khối tm sâu.

      Điều trị ban đầu

      Như trong trường hợp cấp cứu nội khoa khác, các biện pháp hồi sức ban đầu gồm bảo vệ đường thở, hỗ trợ thông khí, kiểm soát HA, điều trị ALNS và điều chỉnh thuốc chống đông. Khoảng 30% bn XH trên lều và gần như tất cả bn XH thân não hoặc tiểu não có suy giảm tri giác hoặc rối loạn chức năng cơ hoành cần đặt nội khí quản (NKQ)[1]. Đặt NKQ được chỉ định trong suy yếu đường thở, hội chứng thoát vị, co giật không kiểm soát và suy hô hấp[3] (Class I, mức bằng chứng B). Những thuốc dẫn mê nhanh được ưa chuộng để đặt NKQ nhanh gồm propofol và etomidate, đây là những thuốc tác dụng ngắn không cản trở thăm khám thần kinh (Class II, mức bằng chứng B)[1]. Midazolam có tác động bất lợi lên ALNS[1]. Trong một số trường hợp, thuốc giãn cơ có thể cần để đặt NKQ nhanh. Succinylcholin thường được dùng nhất do tác dụng nhanh (30-60 giây) và thời gian tác dụng ngắn (5-15 phút). Tuy nhiên, tác dụng phụ của succinylcholin gồm tăng kali máu, rối loạn nhịp tim, làm nặng thêm bệnh thần kinh hoặc bệnh cơ, sốt ác tính và tăng ALNS ở bn có chèn ép nội sọ[1]. Vì lý do này, ở bn thần kinh các thuốc giãn cơ không khử cực như cisatracurium, rocuronium hoặc vecuronium được ưa thích hơn (Class IIa, mức bằng chứng B)[1].

      Điều trị tại khoa hồi sức tích cực (ICU)

      Bn XHN thường không ổn định về tình trạng nội khoa và thần kinh đặc biệt trong vài ngày đầu tiên (Class I, mức bằng chứng B)[2]. Điều trị bn XHN trong đơn vị ICU thần kinh giúp giảm tỉ lệ tử vong [2]. Điều trị chuyên biệt gồm (1) theo dõi ALNS, áp lực tưới máu não (ALTMN) và huyết động, (2) kiểm soát ALNS, HA, thông khí, sốt, đường máu và (3) phòng ngừa các biến chứng do bất động với kê tư thế, bảo vệ đường thở và vật lí trị liệu. Kết quả tốt hơn khi điều trị bn tại ICU chuyên sâu. Siêu phân tích Cochrane gồm 31 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT) cho thấy điều trị bn đột quỵ (thiếu máu não hoặc XHN) trong đơn vị chuyên sâu làm giảm tỉ lệ tử vong hoặc tàn tật 18% [1]. Diringer[1] cũng báo cáo tỉ lệ tử vong sau XHN có liên quan đến GCS thấp, tuổi cao và nhập vào khoa nội-ngoại thay vì khoa thần kinh chuyên sâu hay ICU. Tương tự, trong nghiên cứu của Mirski[2] tỉ lệ tử vong và ra viện ở bn XHN điều trị trong ICU thần kinh tốt hơn so với ICU chung. Lý do chính xác cải thiện kết quả khi điều trị tại ICU thần kinh vẫn chưa rõ nhưng tiên lượng bn sai có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị[2].

      Kiểm soát sự lan rộng ổ xuất huyết sớm

      Brott và Davis[1] đã xác định kích thước ổ XH là yếu tố quan trọng quyết định tỉ lệ tử vong trong bệnh cảnh XHN cấp. Những nghiên cứu khác cho thấy phù não cấp tính cũng là yếu tố dự đoán cho kết quả xấu[1]. Các nghiên cứu quan sát cho thấy giảm tiến triển tăng trưởng ổ XH là chìa khóa cải thiện sự sống còn ở bn XHN tại ICU. Biến chứng tăng kích thước ổ XH sau XHN thấy trong 70% trường hợp và được định nghĩa là sự tăng bất kỳ thể tích ổ XH hoặc xâm lấn vào não thất. Brott phát hiện phần lớn sự gia tăng (định nghĩa là tăng 33% thể tích ổ XH từ CT thời điểm nhập viện) xảy ra ở 26% trường hợp trong vòng 4 giờ sau khởi phát và thêm 12% nữa trong 21 giờ tiếp theo[1]. Điều này cho thấy tăng thể tích ổ XH xảy ra sớm trong diễn tiến của XHN và cần chụp CT sớm và lặp lại để phát hiện.

      Một số nghiên cứu đã xác định các yếu tố nguy cơ lan rộng ổ XH gồm các thông số (thể tích ổ XH, tràn máu não thất, suy giảm thần kinh sớm, điều trị yếu tố đông máu tái tổ hợp VIIa, điều trị HA không tích cực), hình ảnh học (thời gian ngắn từ khi khởi phát đến khi có CT đầu tiên, XH có mật độ không đồng nhất trên CT nhập viện, dấu hiệu điểm trên CTA) và xét nghiệm (giảm chức năng tiểu cầu, tăng interleukin-6, tăng fibronectin tế bào)[4]. Lựa chọn điều trị giới hạn sự lan rộng ổ XH có thể dùng phương pháp không pt hoặc pt và chúng có thể bổ sung cho nhau.

      Kiểm soát HA

      HA cao thường gặp và rõ rệt ở bn XHN cấp tính và THA này cao hơn so với đột quỵ thiếu máu não. Mặc dù, HA tự hạ xuống trong vòng vài ngày sau XHN nhưng THA vẫn kéo dài ở một số lớn bn[2]. Cơ chế sinh bệnh gồm kích hoạt hệ thần kinh nội tiết (hệ thống thần kinh giao cảm, trục renin-angiotensin hoặc glucocorticoid hệ thống) và tăng ALNS. THA về mặt lý thuyết có thể góp phần làm lan rộng ổ XH, phù quanh ổ XH và tái XH, tất cả đều có thể dẫn đến 1 kết quả xấu mặc dù mối liên hệ giữa THA trong vài giờ đầu và nguy cơ lan rộng ổ XH chưa được chứng minh rõ ràng[2]. Vì THA là nguyên nhân chính của XHN, nên điều trị THA vẫn là trọng tâm và điều trị sớm là rất quan trọng nhưng các mục tiêu điều trị còn tranh cãi. Các tranh luận về kiểm soát HA liên quan đến hai điểm chính sau:

      (1). Khả năng có một vùng tranh tối tranh sáng quanh ổ XH dễ bị thiếu máu cục bộ nếu HA giảm quá nhanh sẽ làm tăng tổn thương trong vùng xung quanh ổ XH. Một số nghiên cứu báo cáo bằng chứng tăng trưởng ổ XH do chảy máu trong vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng quanh ổ XH[1] nhưng các bằng chứng quan sát mạnh không ủng hộ giả thuyết này và những nghiên cứu gần đây sử dụng PET CT và MRI cũng không xác định được vùng thiếu máu cục bộ[4]. Do đó, kiểm soát HA thận trọng có thể an toàn.

      (2). Lan rộng ổ XH có thể tăng lên do THA trong bối cảnh XHN cấp và nó có thể là hậu quả của chảy máu kéo dài và/hoặc chảy máu tái phát từ một đm nhỏ bị vỡ. Jauch[3] chứng minh không có mối tương quan giữa các thông số huyết động như mức HA và tăng trưởng ổ XH và nghiên cứu của Brott[1] cũng khẳng định điều này nhưng việc sử dụng thuốc chống THA có thể làm nhiễu kết quả. Hơn nữa, hạ HA tích cực sau XHN có thể giảm đột ngột ALTMN và gây thiếu máu cục bộ, ngược lại có thể làm tăng ALNS và tổn thương thần kinh nhiều hơn. Một nghiên cứu gần đây trên 14 bn XHN trên lều được điều trị ngẫu nhiên labetalol hoặc nicardipin trong vòng 22 giờ sau khởi phát nhằm giảm HA đm trung bình (MAP) 15%. Lưu lượng máu não (LLMN) được theo dõi trước và sau khi điều trị bằng PET CT và ghi nhận không thay đổi LLMN toàn bộ hoặc quanh ổ XH[1]. Hai nghiên cứu khác cũng chứng minh hạ HA có kiểm soát bằng thuốc không ảnh hưởng LLMN ở người và động vật[1]. Mức HA tương quan với tăng ALNS và thể tích ổ XH nhưng rất khó giải thích THA là nguyên nhân tăng trưởng ổ XH hay chỉ là một đáp ứng do tăng ALNS trong bối cảnh XHN lượng lớn để duy trì áp lực tưới máu não.

      Hầu hết các chuyên gia đồng ý giảm HA bn XHN làm giảm nguy cơ chảy máu tiếp tục lan rộng ổ XH. Thuốc hạ áp tác dụng ngắn, đường tm thường sử dụng ban đầu tại ICU sau đó chuyển sang dạng uống tác dụng kéo dài trước khi xuất viện[2]. Thuốc uống và ngậm dưới lưỡi không được ưa chuộng vì cần kiểm soát HA nhanh chóng và chính xác. Nói chung, không kể HA cao thế nào không được giảm MAP quá 15-30% trong 24 giờ đầu tiên[1]. Trong bối cảnh suy giảm cơ chế tự điều hòa LLMN, giảm HA quá mức có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ ở vùng quanh ổ XH và làm xấu thêm tổn thương não[1].

      Có nên kiểm soát HA sớm và tích cực sau XHN?

      INTERACT (2008) là thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn nhất so sánh hạ HA tích cực so với hạ HA dựa trên hướng dẫn điều trị, 203bn điều trị hạ áp với huyết áp tâm thu (HATT) đích là 140mmHg và 201bn với HATT mục tiêu <180mmHg theo khuyến cáo của AHA[4]. Kết quả giảm lan rộng ổ XH trong 24 giờ ở nhóm điều trị tích cực và không có suy giảm thần kinh quá mức hoặc tác dụng phụ khác do hạ áp tích cực. INTERACT cũng phân tích mối liên hệ giữa tăng trưởng ổ XH và kết quả xấu gây tử vong hoặc tàn tật ở ngày 90 (thang điểm Rankin sửa đổi 3-5 điểm) và ghi nhận tăng trung bình 10,7ml thể tích ổ XH hơn 24 giờ gắn liền với kết quả xấu. Tăng 1ml ổ XH liên quan với nguy cơ cao hơn 5% bị tử vong hoặc tàn tật. Nghiên cứu kết luận phương pháp điều trị nội khoa như hạ HA tích cực nhanh chóng có thể giảm 2-4ml tăng trưởng ổ XH có thể góp phần khiêm tốn nhưng vẫn có giá trị lâm sàng (10-20% cơ hội tốt hơn) ở bn XHN[4]. Một nghiên cứu khác là ATACH cũng khẳng định tính khả thi và an toàn của hạ áp sớm và nhanh chóng trong XHN[2]. Những bằng chứng này cho thấy hạ áp tích cực là khả thi về mặt lâm sàng và an toàn nhưng HA mục tiêu, thời gian điều trị và khi nào điều trị sẽ cải thiện kết quả lâm sàng vẫn còn chưa rõ. Mặc dù, không có nghiên cứu tiền cứu nào xác định thời gian chuyển đổi từ thuốc HA tm sang dạng uống, nhưng quá trình này có thể bắt đầu sau 24-72 giờ khi tình trạng bn đã ổn định[1]. Khuyến cáo hiện tại về HA mục tiêu trong các tình huống liệt kê trong bảng 2.

      Bảng 2: Hướng dẫn điều trị THA theo AHA 2010[2]
      Khuyến cáo điều trị THA trong XHN theo AHA - 2010 (Class IIb, mức bằng chứng C)
      Nếu HATT >200mmHg hoặc MAP >150mmHg: hạ áp tích cực với truyền tm liên tục với theo dõi HA mỗi 5 phút
      Nếu HATT >180mmHg hoặc MAP >130mmHg và nghi ngờ tăng ALNS, xem xét theo dõi ALNS và hạ áp với thuốc tm liên tục hoặc ngắt quãng và duy trì ALTMN ≥60mmHg
      Nếu HATT >180mmHg hoặc MAP >130mmHg và không tăng ALNS, xem xét hạ áp từ từ đến mục tiêu (ví dụ MAP =110 hoặc HA đích 160/90mmHg) với thuốc tm liên tục hoặc ngắt quãng để kiểm soát HA và theo dõi mỗi 15 phút

      Điều chỉnh rối loạn đông máu và điều trị cầm máu

      Bất thường đông máu có thể dẫn đến XHN. Bn có nguy cơ bao gồm những người đang dùng thuốc kháng đông dạng uống, thiếu hụt yếu tố đông máu mắc phải hoặc bẩm sinh và bất thường về số lượng và chất lượng tiểu cầu.

      Bn điều trị thuốc kháng đông dạng uống chiếm 12-14% bn XHN, đặc biệt là warfarin làm tăng nguy cơ XHN lên 5-10 lần trong dân số chung[2] chiếm 15% các trường hợp XHN. Kháng đông với warfarin không những làm lâm sàng xấu đi mà còn tăng tỉ lệ lan rộng ổ XH từ 27% lên 54% do tăng tốc độ và kéo dài thời gian lan rộng ổ XH vượt ra ngoài cửa sổ 24 giờ (thời gian định nghĩa là lan rộng sớm). Điều này có thể phần nào giải thích sự tăng đáng kể tỉ lệ tử vong lên đến 70% [4]. Đối với bn điều trị thuốc kháng đông dạng uống bị chảy máu đe dọa tính mạng như XH nội sọ, khuyến cáo chung là điều chỉnh INR xuống dưới 1.4 càng nhanh càng tốt với huyết tương tươi đông lạnh (Class IIb, mức bằng chứng B) hoặc phức hợp prothrombin đậm đặc tập[2] (Class IIb, mức bằng chứng B) và vitamin K (Class I, mức bằng chứng B)[2]. Không bao giờ trì hoãn điều trị để kiểm tra xét nghiệm đông máu. Thật không may, bình thường hóa INR với phương pháp này thường mất thời gian và kết quả lâm sàng thường rất xấu. Vitamin K chỉ là thuốc hỗ trợ giúp điều trị khởi đầu nhanh hơn đối với XH đe dọa tính mạng do kháng đông đường uống vì ngay cả khi tiêm tm nó cũng mất nhiều giờ để điều chỉnh INR[1].

      Bn giảm tiểu cầu hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu có thể điều trị một liều duy nhất desmopressin, truyền tiểu cầu hoặc cả hai[1] (Class IIb, mức bằng chứng C) và bn điều trị heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp nên trung hòa với protamine sulfate[1] (Class I, mức bằng chứng B).

      Không có tiêu chí thống nhất khi nào thuốc kháng đông đường uống bắt đầu dùng lại sau XHN. Có nhiều yếu tố ủng hộ hoặc phản đối dùng lại thuốc chống đông sau XHN[4]. Tuy nhiên, bắt đầu dùng lại chống đông ở bn có chỉ định rõ ràng như van tim cơ học hoặc rung nhĩ có tiền sử đột quỵ thuyên tắc do tim có thể thực hiện an toàn sau 10 ngày[1].

      Những nghiên cứu quan sát gợi ý điều trị cầm máu làm giảm mở rộng ổ XH có thể là một chiến lược quan trọng để cải thiện tỉ lệ sống và kết quả sau XHN nhưng phải thực hiện sớm để có hiệu quả. Vì ngay cả khi điều trị cầm máu hoàn toàn hiệu quả thì sự lan rộng ổ XH (tăng >33% so với ban đầu) vẫn ​​xảy ra trong 10%, 17% và 21% bn sau 15, 30 và 45 phút điều trị chậm trễ[1]. Gần đây, sự chú ý hướng vào yếu tố VII hoạt hóa tái tổ hợp (rFVIIa), một thuốc mới có tác dụng mạnh mẽ lên quá trình đông máu[1], nhưng kết quả pha 3 nghiên cứu FAST (2008) so sánh liều 80 và 20µg/kg rFVIIa với giả dược trên 841bn không ghi nhận khác biệt về tỉ lệ tử vong hoặc khuyết tật nặng theo thang điểm Rankin cải biên tại ngày 90 (5 hoặc 6 điểm)[1]. Do đó, sử dụng thường quy rFVIIa điều trị cầm máu cho bn XHN trong vòng 4 giờ hiện không được khuyến cáo (Class III, mức bằng chứng B).

      Điều trị tan huyết khối não thất

      XHNT xảy ra ở 45% bn XHN tự phát, có thể nguyên phát (giới hạn ở não thất) hoặc thứ phát (có nguồn gốc từ XHN và lan rộng vào não thất). Hầu hết XHNT là thứ phát và liên quan đến XHN do THA ở hạch nền và đồi thị[2]. XHNT là 1 yếu tố dự báo độc lập tỉ lệ tử vong sau XHN[1]. Dữ liệu hiện có cho thấy ở bn XHN nhỏ (<30 ml) và XHNT có dự hậu lâm sàng tương tự[3]. Mặc dù, đặt catheter não thất về mặt lý thuyết là để dẫn lưu máu và dịch não tủy từ não thất nhưng catheter não thất có thể không hiệu quả vì khó duy trì catheter không bị tắc và loại bỏ máu trong não thất chậm[2]. Vì vậy, gần đây người ta quan tâm tới sử dụng thêm thuốc chống huyết khối trong XHNT. Các nghiên cứu động vật và loạt ca lâm sàng báo cáo thuốc tiêu sợi huyết trong não thất gồm urokinase, streptokinase và yếu tố hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (rt-PA) có thể giảm tỉ lệ biến chứng và tử vong do đẩy nhanh loại bỏ máu và ly giải cục máu đông[2]. Nghiên cứu CLEAR đánh giá liều dùng an toàn của rt-PA trên 52 bn XHNT ghi nhận chảy máu có triệu chứng là 4%,viêm não thất do vi khuẩn là 2% và tỉ lệ tử vong 30 ngày là 17%[2]. Hiệu quả của phương pháp này vẫn cần xác nhận trước khi sử dụng ngoài thử nghiệm lâm sàng. Một số báo cáo đề nghị các thủ thuật thay thế khác như nội soi mở thông não thất, đặt shunt não thất-phúc mạc hoặc dẫn lưu cột sống để điều trị giãn não thất[2]. Tuy nhiên, hiện rất ít bằng chứng ủng hộ dùng các phương pháp này.

      Kiểm soát áp lực nội sọ

      XHN lượng lớn có nguy cơ phát triển phù não và tăng ALNS (≥15mmHg hoặc ≥20mmH2O)[1]. Biện pháp kiểm soát ALNS khẩn cấp phù hợp với bn lơ mơ (tiền hôn mê) hoặc hôn mê hoặc có biểu hiện lâm sàng cấp của thoát vị thân não. Đầu bn phải được nâng lên 30 độ, cần truyền nhanh mannitol và tăng thông khí (PaCO2 từ 26-30mmHg) (Class IIa, mức bằng chứng B). Tăng thông khí có kiểm soát làm giảm ALNS nhanh chóng nhờ co mạch não với giảm gần như ngay lập tức LLMN. Lựa chọn thứ 2 hoặc trường hợp HA thấp là nước muối ưu trương qua đường tm trung tâm[2] (Class IIa, mức bằng chứng B). Những biện pháp này nhằm giảm ALNS nhanh chóng và hiệu quả nhất có thể để “mua thời gian” trước khi có quyết định pt (mở sọ, dẫn lưu não thất) (Class IIa, mức bằng chứng B) hoặc đặt catheter theo dõi ALNS. Corticoid không có vai trò trong điều trị phù não hoặc tăng ALNS trong XHN dựa trên kết quả những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên[2,5] (Class III, mức bằng chứng B). Đối với trường hợp tăng ALNS kháng trị, có thể bổ sung barbiturate hoặc mở sọ giải áp[2]. Pt cần tiến hành ở bn bị suy giảm tri giác nhanh chóng và giãn não thất với XHNT trên CT scan.

      Kiểm soát đường huyết và thân nhiệt

      Đường huyết cao lúc nhập viện tăng nguy cơ tử vong và dự hậu xấu ở bn XHN có và không có đái tháo đường[2]. Kiểm soát tối ưu tình trạng tăng đường huyết được khuyến cáo (Class IIa, mức bằng chứng C), nhưng đường huyết mục tiêu vẫn còn chưa rõ và cần tránh hạ đường huyết.

      Sốt (>38,3°C) là phổ biến sau XHN và thường gặp sau XH thùy não và hạch nền đặc biệt ở bn XHNT[2]. Thời gian sốt kéo dài là yếu tố tiên lượng độc lập ở bn sống sót sau 72 giờ đầu nhập viện[2]. Cần điều trị tích cực để duy trì nhiệt độ bình thường (Class I, mức bằng chứng C).

      Phòng ngừa động kinh

      Co giật xảy ra khoảng 10-15% bn sau XHN nhưng dữ liệu gần đây cho thấy tỉ lệ cao hơn khi theo dõi điện não liên tục, đặc biệt ở bn hôn mê[3]. Nguy cơ động kinh 30 ngày sau XHN là 8% và tình trạng động kinh là 1-2%[1]. Ổ XH nhỏ và vị trí thùy não là yếu tố dự báo độc lập của động kinh sớm[1]. Các nghiên cứu điện não (EEG) liên tục báo cáo động kinh trên EEG từ 28-31% mặc dù hầu hết đã điều trị thuốc chống động kinh[2]. Tuy nhiên, các nghiên cứu tiền cứu ghi nhận động kinh lâm sàng không kết hợp với kết quả thần kinh xấu hoặc tử vong[2]. Tác động của cơn co giật dưới lâm sàng phát hiện trên EEG cũng chưa rõ. Một phân tích gần đây cho thấy bn điều trị thuốc chống động kinh (chủ yếu là phenytoin) và dù không ghi nhận có co giật vẫn có nhiều khả năng tử vong và tàn tật ở ngày 90[2]. Như vậy, chỉ có bn có động kinh lâm sàng hoặc trên EEG kèm theo thay đổi tri giác nên điều trị thuốc chống động kinh (Class I, Mức bằng chứng A). Hội tim mạch Mỹ khuyến cáo dùng thuốc chống động kinh 1 tháng, sau đó ngưng điều trị nếu không có co giật. Bn XHN có động kinh khi xuất viện cần điều trị thuốc chống động kinh ít nhất 3-6 tháng để phòng ngừa[2].

      2.4.2. Điều trị phẫu thuật

      Những nghiên cứu bệnh chứng đã xác định chắc chắn là thể tích ổ XH và GCS nhập viện là yếu tố tiên lượng chính ảnh hưởng đến tỉ lệ sống sót và kết quả thần kinh ở bn XHN[5]. Giảm ổ XH có thể cải thiện kết quả thần kinh nhờ một số cơ chế. Giảm kích thước cục máu đông trực tiếp làm giảm hiệu ứng chèn ép tại chổ làm giảm biến chứng tử vong như chèn ép thân não. Ngoài ra, giảm thiểu thể tích ổ XH cũng có thể giảm ALNS do giãn não thất tắc nghẽn. Lấy bỏ ổ XH cũng có thể giảm thiểu tổn thương tế bào thần kinh thứ phát dẫn đến phù não quanh ổ XH gây ra bởi các cơ chế sinh hóa kích hoạt từ sự tương tác giữa máu và mô não[4]. Mục tiêu lý tưởng điều trị pt là loại bỏ nguồn gốc XH, cầm máu, loại bỏ ảnh hưởng của sản phẩm thoái giáng từ máu nhanh chóng nhất có thể với số lượng tối thiểu nhu mô não bị tổn thương do chính bản thân pt.

      Quyết định có nên tiến hành pt hay thời điểm nào cần pt vẫn còn tranh cãi. Morgenstern thực hiện 2 thử nghiệm nhỏ nhằm trả lời câu hỏi về thời gian can thiệp. Nghiên cứu đầu tiên cho thấy kết quả tốt hơn ở bn pt trong vòng 12 giờ sau khởi phát. Tuy nhiên, nghiên cứu tiếp theo với thời gian là 4 giờ cho thấy tỉ lệ tử vong cao do tăng tỉ lệ chảy máu lại[4]. Giải phóng áp lực ở giai đoạn sớm có thể gây tái XH. Do đó, một số tác giả xem xét kết hợp điều trị cầm máu với pt sớm là một lựa chọn đầy hứa hẹn. Siêu phân tích Cochrane trên 10 RCT gồm 2.059 bn tìm thấy có giảm tử vong hoặc tàn tật từ pt lấy ổ XH cho XHN tự phát trên lều[4]. Nhưng hầu hết các RCT trong siêu phân tích này có chất lượng khiêm tốn, phương pháp nghiên cứu khác nhau. Trong khi nghiên cứu RCT lớn nhất là STICH không thấy có khác biệt giữa pt sớm hoặc điều trị bảo tồn[4]. Như vậy, vai trò của điều trị ngoại khoa ở bn XHN không chắc chắn. Hơn nữa, việc loại bỏ ổ XH bằng pt mở sọ hoặc chọc hút Stereotaxy chỉ làm giảm hiệu ứng chèn ép nhưng không thể coi là biện pháp hạn chế lan rộng ổ XH. Tuy nhiên, XHN thùy não trong vòng 1cm bề mặt vỏ não có vẻ như có lợi từ pt. Giải áp kịp thời trong XH tiểu não có thể làm giảm tỉ lệ biến chứng và tỉ lệ tử vong do chèn ép thân não[4].

      Trong thực hành lâm sàng chỉ định pt cho XHN khá phổ biến, rất lộn xộn và không phù hợp. Nguyên nhân không có sự thống nhất này là thiếu bằng chứng khách quan. Quyết định điều trị tốt nhất phải dựa trên từng bn, có tính đến các biến số như tuổi tác, vị trí và kích thước của ổ XH, cơ chế của XHN và sự hiện diện của các biến chứng hệ thống kèm theo. Pt có thể có lợi trên một số bn chọn lọc (Bảng 3).


      Bảng 3: Chỉ định phẫu thuật cho XHN[5]
      1. Bn tỉnh với triệu chứng TK kín đáo và ổ xuất huyết nhỏ (<2cm): không có chỉ định pt
      2. Chỉ định pt giữa 1 và 3 còn tranh cãi. Những bn sau có thể pt gồm: (1) thể tích cục máu đông 20-80ml, (2) ổ xuất huyết ở bề mặt/thùy não và (3) tri giác xấu đi/suy giảm thần kinh
      3. Ổ xuất huyết lớn kèm suy giảm TK nặng và tình trạng tri giác xấu (GCS <5): không có chỉ định PT

      Lựa chọn pt bao gồm: (1) pt mở sọ kinh điển và lấy bỏ cục máu đông có hoặc không có kính hiển vi, (2) pt định vị (stereotaxy) chọc hút qua lỗ khoan sọ có thể tăng cường với thuốc tiêu sợi huyết trực tiếp hoặc phân mảnh bằng thiết bị siêu âm và (3) pt nội soi[5]. Đến nay vẫn chưa có bằng chứng cho thấy tính ưu việt của bất kì phương pháp nào trên kết quả bn[5].

      Điều trị phẫu thuật hay nội khoa bảo tồn?

      Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy kết quả thất bại của pt lấy ổ XH không đạt kết quả cao hơn điều trị nội khoa. Juvela [3] nghiên cứu XHN trên lều tự phát, phân thành 2 nhóm (26 bn/nhóm) điều trị pt mở sọ và nội khoa và ghi nhận không có khác biệt trong kết quả: nhóm điều trị pt có 46% tử vong và 50% tàn tật, trong khi nhóm điều trị nội có 38% tử vong và 42% tàn tật. Trong một nghiên cứu khác trên bn XHN nhân bèo, Batjer[1] phân ngẫu nhiên vào 3 nhóm: điều trị nội (9 bn), theo dõi ALNS (4 bn) và pt mở sọ (8 bn) và cũng không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong và biến chứng giữa các nhóm. Tan[5] thực hiện 1 nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng trên XHN hạch nền và đánh giá 2 nhóm theo thể tích ổ XH ban đầu và điểm GCS, mặc dù đánh giá kết quả với quan sát mù đôi nhưng vẫn không có khác biệt về kết quả giữa các nhóm ở các thời điểm 3, 6 hoặc 12 tháng với chỉ số Barthel sửa đổi. Nghiên cứu của Kanaya và Kuroda[5] không phải ngẫu nhiên nhưng nổi bật nhờ số lượng lớn bn XHN nhân bèo. Trong 7010 bn nghiên cứu, có 3635 điều trị nội đơn thuần và 3375 điều trị pt. Phần lớn bn tỉnh hoặc lú lẫn được điều trị nội chiếm 56% tất cả bn. 25% bn ở nhóm điều trị pt cũng trong nhóm này. Tỉ lệ tử vong ở bn tỉnh táo và lú lẫn thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị nội khoa so với điều trị pt. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong ở bn lơ mơ hoặc mê sâu thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị pt. Gần đây nhất, nghiên cứu STICH trên 1033 bn XHN cho thấy pt cấp cứu lấy ổ XH trong vòng 72 giờ sau khởi phát không cải thiện kết quả so với điều trị nội khoa[2]. Kết quả này phù hợp với một siêu phân tích về can thiệp pt cho XHN trên lều cũng không thấy có lợi[2]. Nghiên cứu STICH cũng phát hiện bn có ổ XH lan rộng khoảng 1cm vào bề mặt vỏ não có xu hướng có kết quả tốt hơn với pt trong vòng 96 giờ, mặc dù kết quả này không có ý nghĩa thống kê[2]. Bn bị XH thùy não và GCS 9-12 cũng có xu hướng có kết quả tốt hơn. Ngược lại, bn XHN >1cm bề mặt vỏ não hoặc GCS ≤8 có xu hướng nặng hơn nếu pt cắt bỏ so với điều trị nội. Một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên 108 bn XHN trên lều dưới vỏ hoặc nhân bèo có thể tích >30ml được pt mở sọ hoặc điều trị nội trong vòng 8 giờ sau khởi phát[2]. Kết quả tốt (phục hồi tốt hoặc tàn tật trung bình dựa trên thang điểm kết cục Glasgow tại thời điểm 1 năm) là cao hơn đáng kể ở bn điều trị pt nhưng không khác biệt trong tỉ lệ sống sót. Chỉ định pt lấy ổ XH ở đồi thị và cầu não là rất hạn chế[2].

      XH tiểu não chiếm 10-15% trường hợp XHN và có bằng chứng ủng hộ pt nếu ổ XH >3-4cm đặc biệt khi lâm sàng xấu đi hoặc giãn não thất (Class I, mức bằng chứng B)[2]. Nếu đường kính khối XH <3cm và không có chèn ép thân não hoặc giãn não thất có thể không cần pt. Chỉ dẫn lưu não thất đơn độc thay vì nhanh chóng pt lấy ổ XH tiểu não thường được cho là không hiệu quả và không được khuyến khích, đặc biệt ở bn bị chèn ép các bể dịch não tủy[2].


      Bảng 4: Chỉ định điều trị pt và nội khoa[5]
      Yếu tố thiên về pt lấy XH Yếu tố thiên về điều trị nội
      Ổ xuất huyết bề mặt Ổ xuất huyết lớn ở bn sắp chết (GCS <5)
      Thể tích cục máu 20-80ml Bn tỉnh với ổ xuất huyết nhỏ (<2cm)
      Tình trạng TK suy giảm
      Bn trẻ
      XH gây lệch đường giữa/tăng ALNS
      XH tiểu não >3cm hoặc giãn não thất

      Phẫu thuật mở sọ kinh điển

      Pt mở sọ là can thiệp được nghiên cứu nhiều nhất trong điều trị pt XHN nhưng kết quả gây thất vọng. Hai thử nghiệm lâm sàng nhỏ trước đây cho thấy bn thay đổi tri giác vừa phải thì pt làm giảm nguy cơ tử vong mà không cải thiện kết quả chức năng và lấy bỏ ổ XH rất sớm có thể cải thiện chỉ số NIHSS tại 3 tháng[1]. Tuy nhiên, trong một siêu phân tích tất cả các thử nghiệm trước đó can thiệp pt cho XHN trên lều đã chứng minh là không có lợi[1]. Mở sọ 1 bên (Hemicraniectomy) với treo màng cứng (duraplasty) được đề xuất là can thiệp cứu sống nhiều thảm họa thần kinh như nhồi máu ác tính đm não giữa và XH dưới nhện tiên lượng xấu. Trong một báo cáo gần đây trên 12 bn XHN do THA điều trị bằng hemicraniectomy, 11 bn (92%) sống sót tới khi ra viện và 6 bn trong số này (54,5%) có kết quả chức năng tốt (thang điểm Rankin sửa đổi 0-3 điểm)[1].

      Phẫu thuật xâm lấn tối thiểu

      Khi pt mở sọ cấp cứu đã không cải thiện kết quả thần kinh sau XHN, vai trò của các kỹ thuật khác như pt xâm lấn tối thiểu đã đạt được tầm quan trọng trong thập kỉ qua. Các nghiên cứu gần đây cho thấy giảm cục máu đông là một yếu tố quan trọng trong việc hạn chế phù não và tổn thương thần kinh khác, và giảm mức độ nặng của suy giảm thần kinh sau XHN. Nếu pt xâm lấn tối thiểu có hoặc không có điều trị tan huyết khối có khả năng giảm cục máu đông an toàn và hiệu quả thì nó có thể thay đổi tích cực kết cục bn. Những ưu điểm của pt xâm lấn tối thiểu so với pt mở sọ thông thường bao gồm giảm thời gian pt, khả năng thực hiện dưới gây tê tại chỗ ​​và giảm chấn thương do pt. Các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu chia làm hai loại: chọc hút ổ XH qua nội soi và đặt catheter mềm qua stereotaxy vào tâm ổ XH rồi bơm thuốc tiêu sợi huyết.

      Chọc hút qua nội soi

      Chỉ có một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên so sánh chọc hút nội soi với điều trị nội. Auer[2] báo cáo trên 100 bn XH trên lều >10ml, 50 bn pt khoan sọ và chọc hút ổ XH qua nội soi và 50 bn điều trị nội. Ở tháng thứ 6, tỉ lệ tử vong trong nhóm điều trị pt (42%) thấp hơn đáng kể so với nhóm điều trị nội (70%). Bn có ổ XH lớn (>50ml) có tỉ lệ tử vong thấp hơn nếu pt nhưng không thay đổi đáng kể trong chất lượng cuộc sống. Ngược lại, bn có ổ XH nhỏ (<50ml) có chất lượng cuộc sống cải thiện nhưng tỉ lệ tử vong không thay đổi. Đáng chú ý là lợi ích của pt liên quan đến chất lượng cuộc sống chỉ giới hạn ở bn có ổ XH thùy não và <60 tuổi. Nghiên cứu của Marquardt[2] tập trung vào kỹ thuật mới chọc hút nhiều mục tiêu trên 64 bn. Hơn 80% thể tích ổ XH được hút thành công trong 73,4% bn, chỉ có 1 bn bị chảy máu lại. Tuy nhiên, số lượng thủ thuật chọc hút qua nội soi đã giảm trong những năm gần đây do bằng chứng thuận lợi hơn với phương pháp bơm trực tiếp thuốc tiêu sợi huyết vào lõi ổ XH.

      Tiêu sợi huyết với pt định vị (stereotaxy)

      Chọc hút máu đông với stereotaxy tương tự như chọc hút nội soi, nhưng sự ly giải cục máu đông được tăng cường bởi thuốc tan huyết khối như streptokinase[5], urokinase hoặc rt-PA.

      Hầu hết kinh nghiệm lâm sàng báo cáo trong lĩnh vực pt định vị đến từ Nhật[5]. Matsumoto và Hondo[5] sử dụng một ống silicone đường kính 3,5mm đưa vào trung tâm ổ XH nhờ xác định tọa độ bằng CT ba chiều hoặc CT biplane trên 51bn (34 hạch nền, 11 dưới vỏ, 3 đồi thị, 3 tiểu não). Catheter được đặt qua khoan lỗ sọ với tê tại chỗ và hút ổ XH bằng ống tiêm. Ngay sau hút bơm urokinase (6000 IU) qua ống silicone này và kẹp lại. Hút ổ XH và truyền urokinase lặp lại mỗi 6 hoặc 12 giờ đến khi ổ XH được lấy hoàn toàn. Rút bỏ ống silicone khi chụp lại CT không còn thấy ổ XH. Các tác giả báo cáo hơn 400 ca chọc hút stereotaxy ở bn XHN do THA. Kết quả thuận lợi hơn ở bn XHN hạch nền điều trị stereotaxy so với pt thông thường hoặc điều trị nội tại tháng thứ 6. Niizuma[5] báo cáo tái XH đáng kể chỉ xảy ra ở 4/97 bn điều trị chọc hút stereotaxy. Tác giả dùng urokinase để hóa lỏng cục máu đông và hút qua catheter dẫn lưu. Trong 70% bn có ít nhất 80% đã lấy bỏ được cục máu đông.

      Các nghiên cứu nhỏ không ngẫu nhiên ở Mỹ và Châu Âu cũng có kết quả khả quan[5]. Montes nghiên cứu trên 12 bn và ghi nhận ly giải cục máu đông kết hợp với chọc hút stereotaxy là an toàn và tăng tốc độ giảm thể tích cục máu đông. Thể tích ổ XH giảm trung bình 57%. Kích thước cục máu đông giảm trung bình 84% trong nghiên cứu loạt ca nhỏ của Lippitz. Rohde cũng báo cáo giảm thể tích cục máu đông sau đặt catheter với stereotaxy không khung cố định và ly giải cục máu đông.

      Nhưng nghiên cứu kết quả điều trị lâu dài của ly giải và lấy bỏ cục máu đông vẫn không thấy lợi ích rõ ràng. Nghiên cứu trên 126 bn chọc hút stereotaxy có hay không có khung cố định và ly giải cục máu đông với rt-PA không cải thiện kết quả lâm sàng, mặc dù có giảm kích thước ổ XH và kết quả xấu tăng lên ở bn >65 tuổi[5]. Nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm SICHPA[1] so sánh ly giải cục máu đông bằng urokinase kết hợp với chọc hút stereotaxy trên 36/71 bn trong vòng 72 giờ sau khởi phát so sánh với 35/71 bn điều trị nội khoa. Tiêu chuẩn nhận vào là tuổi >45, XHN trên lều tự phát >10ml, GCS (mắt + vận động) từ 2-10. Kết quả giảm có ý nghĩa thống kê thể tích ổ XH trong nhóm pt, nhưng không giảm tỉ lệ tử vong tại 6 tháng (56% pt và 59% điều trị nội). Pt định vị và chọc hút qua nội soi[1] chưa chứng minh được lợi ích với 22% tỉ lệ tái XH, có lẽ một phần do sử dụng urokinase. Báo cáo tổng kết của Cochrane gần đây cũng kết luận lấy ổ XH qua nội soi không giảm đáng kể tỉ lệ tử vong và tàn tật ở bn XHN[1]. Những báo cáo về lợi ích điều trị chọc hút nội soi cho XHN ở Nhật Bản đã dẫn đến sử dụng thường quy phương pháp này thay thế cho pt mở sọ truyền thống. Nhưng tại Mỹ, phương pháp này chỉ giới hạn trong protocol nghiên cứu tại các trung tâm đột quỵ và không được ủng hộ rộng rãi để điều trị XHN.

      Thời gian phẫu thuật

      Một vấn đề then chốt còn thiếu sự đồng thuận là khung thời gian của pt sớm. Một nghiên cứu hồi cứu của Nhật pt loại bỏ 100 ca XHN nhân bèo trong vòng 7 giờ sau khởi phát (60 ca trong vòng 3 giờ) báo cáo kết quả tốt hơn so với dự kiến[2]. Tuy nhiên, những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên sau đó trên các bn điều trị trong vòng 12 giờ sau khởi phát lại có kết quả lẫn lộn[2]. Tăng nguy cơ tái XH được ghi nhận trong 1 thử nghiệm nhỏ trong vòng 4 giờ sau khởi phát. Thử nghiệm lâm sàng với bn ngẫu nhiên trong vòng 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ và 96 giờ[2] chứng minh không có lợi rõ ràng đối với pt so với điều trị nội từ đầu, ngoại trừ kết quả cải thiện ở nhóm bn trong nghiên cứu STICH với XHN bề mặt và giảm tỉ lệ tử vong ở bn XH dưới vỏ được điều trị bằng phương pháp xâm lấn tối thiểu trong vòng 12-72 giờ.

      KẾT LUẬN

      XHN là một cấp cứu nội khoa, đặc trưng bởi tỷ lệ biến chứng và tử vong cao cần được chẩn đoán kịp thời và điều trị tích cực. Quyết định điều trị tốt nhất phải dựa trên từng bn, có tính đến các biến số như tuổi tác, vị trí và kích thước của khối XH, cơ chế của XHN và có hay không các biến chứng hệ thống kèm theo. Việc điều trị XHN sẽ thay đổi trong tương lai dựa trên những hiểu biết mới, những phương pháp điều trị tiềm năng khác đang tiếp tục được nghiên cứu bao gồm liệu pháp tan huyết khối cho XHNT, pt xâm lấn tối thiểu và ly giải cục máu đông và sự phát triển của các thuốc mới nhằm kiểm soát tổn thương não quanh khối XH như thrombin, hemoglobin, metalloproteinase và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu[2]. Những tiến bộ này hy vọng sẽ đem đến sự lạc quan mới trong điều trị cho một trong những bệnh nguy hiểm nhất trong y học.

      PHỤ LỤC

      Bảng 5: Định nghĩa mức bằng chứng theo khuyến cáo của AHA
      Nhóm khuyến cáo
      I Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị hữu ích/hiệu quả
      II Bằng chứng mâu thuẫn và/hoặc quan điểm ​​bất đồng về sự hữu ích/hiệu quả của thủ thuật/điều trị
      IIa Bằng chứng/quan điểm thiên về ​​ủng hộ thủ thuật/điều trị
      IIb Bằng chứng/quan điểm ít ủng hộ lợi ích/hiệu quả
      III Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị không hữu ích/hiệu quả và trong một số trường hợp có thể có hại
      Phân loại mức bằng chứng
      A Dữ kiệu từ những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm
      B Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên hoặc đơn trung tâm
      C Ý kiến chuyên gia hoặc nghiên cứu loạt ca

      TÀI LIỆU THAM KHẢO


      1. Fred Rincon, Stephan A Mayer. (2008). Clinical review: Critical care management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Critical Care. 12: 237-252.
      2. Lewis B. Morgenstern, J. Claude Hemphill et al. (2010). Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 41: 2108-2129.
      3. Neeraj S. Naval, Paul A. et al. (2007). Advances in the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Crit Care Clin. 22: 607-617
      4. Qureshi A., Tuhrim S., Broderick JP et al. (2001). Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 344: 1450-1460.
      5. Shahid Siddique, David Mendelow. (2000). Surgical treatment of intracerebral haemorrhage. British Medical Bulletin. 56 (No 2): 444-456.
      Comments Leave Comment

      Click here to log in

      Lắp ráp các hình ảnh như bạn nhìn thấy ở góc trên bên phải của hình dưới

       
       
      Tin khác