• Tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường

      31-01-14, 14:21
      Tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường
      Bồi phụ dịch và điều chỉnh các rối loạn điện giải là nguyên tắc cơ bản trong điều trị tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường

      MỤC TIÊU

      - Trình bầy được các tiêu chuẩn chẩn đoán tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường
      - Chỉ định được các xét nghiệm và thăm dò cấp cứu cần thiết
      - Viết được y lệnh xử trí cấp cứu ban đầu

      NHỮNG ĐIỂM CHÍNH
      - Tăng nồng độ thẩm thấu máu là một biến chứng chuyển hóa cấp tính và nặng nề của bệnh đái tháo đường, chủ yếu gặp ở bệnh nhân cao tuổi bị đái tháo đường type 2, tỷ lệ tử vong còn khá cao. Trong một nghiên cứu thống kê tại khoa A9 Bệnh viện Bạch Mai năm 1997, tỷ lệ tử vong trong tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường vào khoảng 30%
      - Các yếu tố khởi phát phổ biến nhất bao gồm nhiễm khuẩn và không tuân thủ điều trị insulin. Khả năng uống hay hấp thụ nước suy giảm do các tình trạng bệnh lý nền (bệnh lý thần kinh…), đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi, có thể gây mất nước nặng và tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường
      - Mất nước trong tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường thường đòi hỏi được bồi phụ bằng một lượng dịch rất lớn
      - Điều trị bằng điều chỉnh các rối loạn dịch và điện giải, bồi phụ insulin để điều trị tăng glucose máu, và tìm kiếm và điều trị các yếu tố khởi phát
      - Bồi phụ dịch và điều chỉnh các rối loạn điện giải là nguyên tắc cơ bản trong điều trị tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường


      ĐỊNH NGHĨA
      - Trong tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường có rất ít hoặc không có sự tích tụ ketoacid, nồng độ glucose máu thường vượt quá 56 mmol/L (1000 mg/dL), nồng độ thẩm thấu máu có thể đạt tới 380 mOsmol/kg, và thường có biểu hiện các bất thường thần kinh (hôn mê chiếm 25 – 50% trường hợp). Phần lớn bệnh nhân tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường có pH máu khi nhập viện > 7,3, nồng độ bicarbonate máu > 20 mEq/L, nồng độ glucose máu > 33,3 mmol/L (600 mg/dL), và xeton máu và niệu âm tính mặc dù có thể xuất hiện nhiễm xeton máu nhẹ.

      CÁC NGUYÊN NHÂN/YẾU TỐ KHỞI PHÁT PHỔ BIẾN CỦA TĂNG NỒNG ĐỘ THẨM THẤU MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
      - Ngừng điều trị insulin hoặc điều trị insulin không thỏa đáng (21 – 41%)
      - Các bệnh lý cấp tính:
      + Nhiễm trùng (33 – 60%): viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu…
      + Tai biến mạch máu não
      + Nhồi máu cơ tim
      + Viêm tụy cấp
      + Nhồi máu phổi
      + Tắc ruột
      + Chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng
      + Tắc mạch mạc treo ruột
      + Suy thận
      + Sốc tim
      + Hạ than nhiệt
      + Tụ máu dưới màng cứng
      + Bỏng nặng
      - Bệnh nội tiết:
      + Bệnh to cực (acromegaly)
      + Cường giáp/ngộ độc hormon giáp trạng
      + Hội chứng Cushing
      - Thuốc (thuốc chẹn beta-adrenergic, thuốc chẹn kênh canxi, chlorpromazine, cimetidine, clozepine, các thuốc ức chế miễn dịch, phenotoin, propranolon, corticosteroid, thuốc lợi tiểu thiazide, nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa hoàn toàn…)
      - Bệnh đái tháo đường chưa được chẩn đoán trước đây

      TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
      - Các triệu chứng của tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường xuất hiện âm thầm với các biểu hiện đái nhiều, khát nhiều và sút cân, và thường dai dẳng trong một vài ngày trước khi nhập viện. Đây là các biểu hiện sớm nhất của tăng glucose máu
      - Khi mức độ hoặc khoảng thời gian tăng glucose máu tiến triển hoặc kéo dài thì các triệu chứng thần kinh như ngủ gà, các dấu hiệu thần kinh trung ương (liệt nửa người hoặc giảm thị lực), sững sờ và thậm chí co giật có thể xuất hiện và tiến triển tới hôn mê ở những giai đoạn muộn hơn. Các triệu chứng thần kinh này rất phổ biến trong tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường
      - Mất nước toàn thể nặng với các biểu hiện:
      + Mất nước ngoài tế bào: sút cân nhanh, da khô, nhãn cầu trũng, giảm độ chun giãn da, mạch nhanh, tụt huyết áp và đái ít
      + Mất nước trong tế bào: thường xuất hiện muộn và nặng nề hơn với các biểu hiện khô các màng niêm mạc, sốt, dấu hiệu khát nước thường không còn được biểu hiện rõ

      TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
      - Hai xét nghiệm âm tính quan trọng:
      + Xeton máu và niệu: âm tính
      + Không có tình trạng nhiễm toan (pH > 7,3 và HCO3- > 18 mEq/L)
      - Tăng glucose máu, thường > 33,3 mmol/L (600 mg/dL), nói chung gấp đôi giá trị được thấy trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường
      - Tăng nồng độ thẩm thấu máu ≥ 320 mOsm/L
      - Khoảng trống anion có thể thay đổi tùy thuộc vào yếu tố khởi phát nhưng thường ≤ 10
      - Tăng đường niệu gây lợi tiểu thẩm thấu và mất nước toàn thể nặng
      - Tăng ure và creatinin máu do giảm tưới máu thận gây rối loạn chức năng thận
      - K+ máu: bình thường hoặc thấp, trừ khi có suy thận. Tổng lượng kali cơ thể thiếu hụt vào khoảng 500 mEq
      - Na+ máu:
      + Giai đoạn sớm, biểu hiện nồng độ Na+ máu tương tự như trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Do Na+ mất qua nước tiểu và nước di chuyển từ trong tế bào ra ngoài và vào khoảng ngoại bào (nồng độ glucose máu tăng làm nồng độ thẩm thấu máu/dịch ngoại bào tăng và vượt quá nồng độ thẩm thấu dịch nội bào, đồng thời glucose lại thâm nhập vào nội bào qua màng tế bào rất chậm do thiếu hụt insulin, đã làm nước di chuyển từ nội bào ra ngoại bào theo sự chênh lệch thẩm thấu) đã làm cho nồng độ Na+ máu hạ (125 – 130 mEq/L) do bị hòa loãng. Tuy nhiên, vì nồng độ glucose máu tăng cao đã làm cho nồng độ Na+ máu đo được không chính xác. Do vậy nồng độ Na+ máu có thể được hiệu chỉnh theo nồng độ glucose máu như sau:
      ◦ Mỗi 100 mg/dL (5,55 mmol/L) glucose máu tăng thêm sẽ làm giảm bớt 1,6 mEq/L Na+ máu. Từ đó ta có công thức tính nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh
      [Na+ hiệu chỉnh] = [Na+ máu] + 0,016 x ([glucose máu mg/dL] – 100)
      hoặc
      [Na+ hiệu chỉnh] = [Na+ máu] + 0,016 x ([glucose máu mmol/L] – 5,55)
      + Tuy nhiên, ở giai đoạn muộn hơn, do lợi tiểu thẩm thấu quá mức làm mất dịch ngoại bào nhiều hơn (dịch nội bào di chuyển ra ngoại bào không thể hòa loãng kịp Na+ máu) sẽ gây tăng nồng độ Na+ máu
      - Hạ phốt-pho máu, hạ magiê máu

      ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU
      - Đánh giá ban đầu đường thở, tình trạng hô hấp, tình trạng tim mạch, tình trạng ý thức và các dấu hiệu sống, ngay sau đó:
      - Thu thập các thông tin và làm các xét nghiệm/thăm dò cần thiết:
      + Tiền sử:
      ◦ Tiền sử bệnh đái tháo đường
      ◦ Tiền sử điều trị và bất cứ sự thay đổi nào gần đây trong điều trị bệnh đái tháo đường
      ◦ Các đợt mất bù chuyển hóa trước đây của bệnh đái tháo đường
      + Bằng chứng nhiễm khuẩn và các nguyên nhân thúc đẩy khác.
      + Khí máu động mạch, ure và cereatinin máu, glucose máu, điện giải máu, công thức máu toàn phần, cấy máu và nước tiểu (nếu có thể được thì cấy cả dịch ngoáy họng), XQ phổi, điện tâm đồ
      + Xeton máu và niệu nếu có toan chuyển hóa
      + Chụp cắt lớp vi tính sọ não và/hoặc chọc dịch não tủy nếu có nghi ngờ tổn thương não và màng não

      CHẨN ĐOÁN
      Tiêu chuẩn chẩn đoán
      - pH: > 7,3
      - Xeton niệu/máu: âm tính
      - Glucose máu: > 33,3 mmol/L (600 mg/dL)
      - HCO3- máu: > 18 mmol/L
      - Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: > 320 mOsmol/L
      - Khoảng trống anion: bình thường hoặc tăng
      - Ý thức: sững sờ/hôn mê
      Ghi chú:
      - Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng (mOsm/kg) = 2[Na+ (mEq/L)] + glucose (mg/dL)/18
      - Khoảng trống anion (mEq/L) = [Na+(mEq/L)] – [Cl- (mEq.L) + HCO3- (mEq/L)]
      Chẩn đoán phân biệt
      - Các rối loạn chuyển hóa khác trên bệnh nhân đái tháo đường:
      + Nhiễm toan xeton do đái tháo đường
      + Hôn mê do hạ đường máu
      - Tai biến mạch máu não: có khi là nguyên nhân, có khi là hậu quả của tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường

      ĐIỀU TRỊ
      Nguyên tắc điều trị
      - Theo dõi trong khoa Cấp cứu và Hồi sức
      - Thực hiện các biện pháp cấp cứu ban đầu theo các bước ABC
      - Hồi sức dịch, khởi đầu bằng dịch đẳng trương
      - Điều chỉnh tăng glucose máu, tăng nồng độ thẩm thấu máu và sự mất cân bằng điện giải
      - Tìm kiếm và điều trị các yếu tố khởi phát tiềm ẩn
      Điều trị đặc hiệu
      - Bồi phụ dịch:
      + Ban đầu bồi phụ dịch nhằm làm đầy thể tích dịch lòng mạch và khôi phục tưới máu thận. Khi bồi phụ dịch đầy đủ cùng với việc điều chỉnh được tình trạng tăng thẩm thấu máu sẽ có thể làm cho tình trạng glucose máu cao đáp ứng tốt hơn với liệu pháp insulin liều thấp
      + Trong tăng thẩm thấu máu do đái tháo đường, tổng lượng dịch mất qua lợi tiểu thẩm thấu (do tăng glucose niệu) trung bình vào khoảng 8 – 10 lit. Cùng với mất nước, glucose niệu còn gây mất khoảng 70 mEq Na+ và K+ cho mỗi lít dịch mất. Mục tiêu của bồi phụ dịch là làm đầy thể tích dịch ngoài tế bào mà không gây ra phù não do làm giảm quá nhanh nồng độ thẩm thấu máu
      + Bồi phụ dịch thường bắt đầu bằng dung dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%). Dung dịch này sẽ bồi phụ lại lượng dịch thiếu hụt, điều chỉnh thiếu hụt thể tích ngoài tế bào nhanh hơn dung dịch nửa muối (NaCl 0,45%), làm giảm nồng độ thẩm thấu máu (vì nó có nồng độ thẩm thấu thấp hơn máu của bệnh nhân), và làm giảm nồng độ glucose máu bằng cả hai cách là hòa loãng và tăng đào thải glucose máu qua nước tiểu khi tưới máu thận tăng lên
      + Tốc độ tối ưu khi truyền dung dịch muối đẳng trương tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Dịch muối đẳng trương cần được truyền nhanh ngay khi có thể trong trường hợp bệnh nhân có sốc. Trong trường hợp không có tổn thương tim, dịch muối đẳng trương được truyền với tốc độ 10 – 15 ml/kg/giờ (khoảng 1000 ml/giờ với người nặng 70 kg) trong vài giờ đầu tiên, tối đa có thể truyền tới < 50 ml/giờ trong vài giờ đầu tiên.
      + Việc chọn lựa biện pháp bồi phụ dịch tiếp theo tùy thuộc vào tình trạng dịch cơ thể, nồng độ điện giải máu và số lượng nước tiểu. Phần lớn bệnh nhân được chuyển sang dùng dịch nửa muối để bồi phụ lượng nước tự do bị mất do lợi tiểu thẩm thấu, tuy nhiên, nguy cơ xuất hiện phù não rất dễ xẩy ra nếu nồng độ thẩm thấu máu giảm quá nhanh.
      + Thông thường, dịch nửa muối được truyền với tốc độ 4 – 14 ml/kg/giờ là phù hợp nếu nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng; dịch muối đẳng trương được truyền với tốc độ tương tự nếu nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh thấp
      + Việc bồi phụ dịch có thành công hay không dựa vào việc theo dõi thường xuyên tình trạng huyết động và xét nghiệm. Bồi phụ dịch để điều chỉnh thiếu hụt thể tích ước lượng được thực hiện trong vòng 24 giờ đầu tiên. Bệnh nhân có tổn thương thận hoặc tim, việc theo dõi thường xuyên hơn phải được thực hiện trong khi hồi sức dịch để tránh thừa dịch do điều trị
      + Bồi phụ thể tích dịch hiệu quả sẽ làm tăng mức lọc cầu thận, làm giảm nồng độ ure và creatinin máu.
      - Điều trị bằng insulin:
      + Insulin làm giảm nồng độ glucose máu (chủ yếu làm giảm sản xuất glucose tại gan hơn là thúc đẩy sử dụng glucose ở ngoại vi)
      + Insulin nhanh (regular-insulin) tĩnh mạch
      ◦ Ngay sau khi truyền dịch đẳng trương đã làm tăng đáp ứng của insulin do làm giảm nồng độ thẩm thấu máu, chỉ định duy nhất để trì hoãn điều trị insulin là nồng độ K+ máu dưới 3,3 mEq/L vì insulin sẽ càng làm tồi đi tình trạng hạ K+ máu do đẩy K+ vào trong tế bào
      ◦ Truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục là điều trị được chọn. Một liều đơn (bolus) regular-insulin được dùng ngay trước khi truyền regular-insulin liều nhỏ tĩnh mạch liên tục để hoạt hóa nhanh hơn các thụ cảm thể insulin. Tiêm tĩnh mạch liều đơn (bolus) regular-insulin (0,1 đv/kg), ngay sau đó truyền liên tục liều nhỏ regular-insulin tĩnh mạch với tốc độ 0,1 đơn vị/kg/giờ.
      ◦ Liều thấp regular-insulin thường làm giảm bớt được nồng độ glucose máu từ 2,8 – 3,9 mmol/L/giờ (50 – 70 mg/dL/giờ). Liều cao hơn nói chung không tạo ra được hiệu quả hạ glucose máu nổi bật hơn, có thể vì thụ cảm thể của insulin đã bị bão hòa. Nếu nồng độ glucose máu không giảm bớt xuống được từ 2,8 – 3,9 mmol/L từ giá trị ban đầu trong giờ đầu tiên thì tốc độ truyền regular-insulin cần được tăng gấp đôi mỗi giờ cho tới khi đạt được sự giảm đều nồng độ glucose máu. Nếu nồng độ glucose máu không giảm được, kiểm tra lại đường truyền tĩnh mạch để chắc chắn rằng đường truyền không bị tuột hoặc tắc làm regular-insulin bị thoát ra ngoài hoặc không vào được tĩnh mạch
      ◦ Nồng độ glucose máu giảm thực tốt hơn là giảm do tác dụng của insulin đơn thuần. Bồi phụ dịch ban đầu có thể làm giảm bớt nồng độ glucose máu từ 1,9 – 3,9 mmol/L/giờ (35 – 70 mg/dL/giờ) do cả hòa loãng máu và tăng bài niệu khi tưới máu thận tăng lên
      ◦ Khi nồng độ glucose máu hạ xuống 13,9 – 16,7 mmol/L (250 – 300 mg/dL), có thể chuyển sang truyền dung dịch muối-đường (1 thể tích glucose 5% + 1 thể tích NaCl 0,45%) truyền tĩnh mạch và giảm liều regular-insulin truyền tĩnh mạch xuống 0,02 – 0,05 đơn vị/kg/giờ nhằm duy trì nồng độ glucose máu vào khoảng 13,9 – 16,7 mmol/L (250 – 300 mg/dL) cho tới khi bệnh nhân tỉnh.
      + Tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường được cho là hồi phục hoàn toàn khi đạt được các tiêu chuẩn sau:
      ◦ Nồng độ thẩm thấu máu hữu dụng < 315 mOsmol/L
      ◦ Bệnh nhân tỉnh táo và có thể ăn uống được
      + Chuyển dùng insulin đa liều tiêm dưới da khi đạt được các tiêu chuẩn sau:
      ◦ Nồng độ glucose máu dưới 13,9 – 16,7 mmol/L (250 – 300 mg/dL)
      - Bồi phụ kali:
      + Mất kali qua thận và đường tiêu hóa cùng góp phần vào mức độ thiếu hụt rõ rệt kali. Tăng bài tiết kali qua thận chủ yếu do bài niệu thẩm thấu và do cường aldosterone gây ra bởi giảm thể tích máu
      + Mặc dù có thiếu hụt kali toàn bộ của cơ thể nhưng nồng độ K+ máu thường bình thường hoặc tăng (chiếm khoảng 1/3 trường hợp) tại thời điểm xuất hiện toan xeton do đái tháo đường chủ yếu là do thiếu hụt insulin và do tăng nồng độ thẩm thấu máu, cả hai nguyên nhân này đều gây ra sự di chuyển K+ ra ngoài tế bào. Mặt khác, toan máu đơn thuần có thể không đóng vai trò lớn trong việc tăng nồng độ K+ máu kết hợp với nhiễm toan xeton do đái tháo đường.
      + Sự thay đổi phân bố K+ này được đảo chiều rất nhanh khi dùng insulin, gây giảm đột ngột nồng độ K+ máu. Do đó, việc theo dõi một cách cẩn thận nồng độ K+ máu là một phần cơ bản trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường.
      + Để dự phòng hạ K+ máu, KCl (20 – 30 mEq) thường được bổ xung vào dịch bồi phụ ngay khi nồng độ K+ máu giảm xuống dưới 5,3 mEq/L và có một lượng nước tiểu phù hợp (> 50 ml/giờ). Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định, dung dịch nửa muối được ưa chuộng hơn vì khi thêm KCl vào dung dịch muối đẳng trương sẽ tạo ra dung dịch ưu trương (vì K+ có tác dụng thẩm thấu tương tự như Na+) mà nó sẽ làm chậm sự điều chỉnh nồng độ thẩm thấu máu. Nồng độ K+ máu nên được duy trì trong khoảng 4 – 5 mEq/L.
      + Cần bồi phụ K+máu khẩn cấp hơn trong trường hợp bệnh nhân có thiếu hụt kali lớn (có hạ nồng độ K+ máu trước khi điều trị). Những bệnh nhân như vậy cần bồi phụ kali nhanh (20 – 30 mEq/giờ), thường cần tới 40 – 60 mEq/L cho vào dung dịch nửa muối. Vì insulin làm tồi đi tình trạng hạ K+ máu cho nên điều trị insulin cần được trì hoãn cho tới khi nồng độ K+ máu lớn hơn 3,3 mEq/L để tránh các rối loạn nhịp tim, ngừng tim, yếu liệt cơ hô hấp.
      - Bồi phụ phốt-pho:
      + Bồi phụ phốt-pho không được khuyến cáo sử dụng một cách thường quy trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường và tăng nồng độ thẩm thấu máu do do đái tháo đường. Tuy nhiên, để tránh yếu liệt tim và cơ xương, và ức chế hô hấp do hạ phốt-pho máu, bồi phụ phốt-pho một cách cẩn thận có thể được chỉ định ở bệnh nhân xuất hiện rối loạn chức năng tim, thiếu máu do tan máu, hoặc ức chế hô hấp, và trong những trường hợp nồng độ phốt-pho máu < 1,0 mg/dL (0,32 mmol/L). Khi cần, 20 – 30 mEq posstasium phosphate (Neutra-Phos®-K) có thể được bổ xung vào dịch bồi phụ.

      THEO DÕI
      - Theo dõi các dấu hiệu sống thường xuyên xuyên
      - Theo dõi điện tâm đồ (thời gian QRS, hình thái sống T)
      - Theo dõi nồng độ glucose máu 1 giờ/lần
      - Theo dõi đặc trýng chuyển hóa cõ bản, magiê, phốt-pho 2 giờ/lần
      - Phù não có thể là hậu quả nghiêm trọng, thậm chí gây tử vong, của quá trình điều trị tăng nồng độ thẩm thấu máu do đái tháo đường. Biện pháp tôt nhất để dự phòng là đảm bảo nồng độ thẩm thấu không được điều chỉnh quá nhanh.

      TÀI LIỆU THAM KHẢO

      1. Abbas E. Kitabchi, et al., “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”, Uptodate.com (version 17.3: September 2009)
      2. Abbas E. Kitabchi, et al., “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”, Uptodate.com (version 17.3: October 2009)
      3. Aldo A. Rossini, et al., “Diabetic coma”, Irwin and Rippe’s intensive care medicine, 6th Edition, Coppyright @ 2008 Lippincott Williams and Wilkins, pp 1257-1271
      4. John B. Buse, “Diabetic ketoacidosis, hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma, and hypoglycemia”, Principles of critical care, 3rd Edition, Copyright @ 2005 Mcgraw-Hill companies, pp 1209-1217

      ThS. BS. Lương Quốc Chính
      Khoa Cấp cứu (A9), Bệnh viện Bạch Mai

      Comments Leave Comment

      Click here to log in

      Lắp ráp các hình ảnh như bạn nhìn thấy ở góc trên bên phải của hình dưới

       
       
      Tin khác