• Sinh lý hô hấp: Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)

      by
      18-02-14, 00:25
      Sinh lý hô hấp: Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)
      Giống như phổi, thành ngực cũng đàn hồi, và chúng ta xem xét sự tương tác giữa hai yếu tố này. Các nguyên lý vật lý của sức cản đường thở sau đó được xem tới, cùng với các phép đo sức cản đường thở, các vị trí quan trọng của sức cản đường thở trong phổi, và các yếu tố sinh lý ảnh hưởng tới sức cản đường thở. Sức nén động lực của đường thở trong thì thở ra tối đa được phân tích. Cuối cùng, công cần thiết để di động phổi và thành ngực cũng được nhắc tới.


      CƠ HỌC HÔ HẤP (MECHANICS OF BREATHING)


      Người dịch: ThS. BS. Lương Quốc Chính
      Khoa Cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai

      PHỔI ĐƯỢC HỖ TRỢ VÀ DI ĐỘNG NHƯ THẾ NÀO (HOW THE LUNG IS SUPPORTED AND MOVED)

      Các cơ hô hấp (Muscles of Respiration)
      Hít vào (Inspiration)
      Thở ra (Expiration)

      Đặc tính đàn hồi của phổi (Elastic Properties of the Lung)
      Đường cong Áp lực – Thể tích (Pressure-Volume Curve)
      Khả năng giãn nở (Compliance)
      Sức căng bề mặt (Surface Tension)

      Nguyên nhân gây chênh lệch vùng trong thông khí (Causes of Regional Differences in Ventilation)
      Đường thở đóng (Airway Closure)

      Đặc tính đàn hồi của thành ngực (Elastic Properties of the Chest Wall)

      Sức cản đường thở (Airway Resistance)
      Dòng khí qua ống (Airflow Through Tubes)
      Đo sức cản đường thở (Measurement of Airway Resistance)
      Áp lực trong chu kỳ thở (Pressures During the Breathing Cycle)
      Vị trí quan trọng của sức cản đường thở (Chief Site of Airway Resistance)
      Yếu tố quyết định sức cản đường thở (Factors Determining Airway Resistance)
      Căng động của đường thở (Dynamic Compression of Airways)

      Nguyên nhân gây thông khí không đều (Cause of Uneven Ventilation)

      Sức cản tổ chức (Tissue Resistance)

      Công hô hấp (Work of Breathing)
      Công hô hấp tại phổi (Work Done on the Lung)
      Công hô hấp toàn bộ (Total Work of Breathing)


      Trong Chương 2 chúng ta đã biết được khí đi vào và đi ra khỏi phế nang bởi quá trình thông khí. Bây giờ chúng ta trở lại với các lực (forces) làm di chuyển phổi và thành ngực, và các trở kháng (resistances) mà nó đã vượt qua. Đầu tiên, chúng ta xem xét các cơ hô hấp, cả thì hít vào và thở ra. Sau đó chúng ta xem xét các yếu tố quyết định tới các đặc tính đàn hồi của phổi, bao gồm các yếu tố tổ chức (tissue elements) và sức căng bề mặt khí-lỏng. Tiếp theo, chúng ta khảo sát cơ chế các chênh lệch vùng trong thông khí và cả sự đóng kín của các đường thở nhỏ. Giống như phổi, thành ngực cũng đàn hồi, và chúng ta xem xét sự tương tác giữa hai yếu tố này. Các nguyên lý vật lý của sức cản đường thở sau đó được xem tới, cùng với các phép đo sức cản đường thở, các vị trí quan trọng của sức cản đường thở trong phổi, và các yếu tố sinh lý ảnh hưởng tới sức cản đường thở. Sức nén động lực của đường thở trong thì thở ra tối đa được phân tích. Cuối cùng, công cần thiết để di động phổi và thành ngực cũng được nhắc tới.


      Các cơ hô hấp (Muscles of Respiration)

      Hít vào (Inspiration)

      Cơ hít vào quan trọng nhất là cơ hoành. Đây là một lá cơ hình vòm, mỏng được lồng vào các xương sườn ở dưới. Cơ hoành được chi phối bởi các dây thần kinh hoành xuất phát từ các đoạn tủy cổ 3, 4 và 5. Khi cơ hoành co lại, các cơ quan trong ổ bụng bị đẩy xuống dưới và ra trước, và kích thước thẳng đứng của khoang lồng ngực được tăng lên. Hơn nữa, các bờ xương sườn được nâng lên và di chuyển ra ngoài làm tăng đường kính ngang của lồng ngực (Hình 7-1)

      Trong thở (tidal breathing) bình thường, mức độ cơ hoành di chuyển vào khoảng 1 cm, nhưng khi hít vào hoặc thở ra gắng sức, cơ hoành có thể di chuyển được khoảng gần 10 cm. Khi cơ hoành bị liệt, nó di chuyển lên thay vì di chuyển xuống khi thở hít vào bởi vì áp suất trong lồng ngực giảm. Đây gọi là di động nghịch thường và có thể được chứng minh bằng nghiệm pháp huỳnh quang (fluoroscopy) khi bệnh nhân hít vào.

      Các cơ liên sườn ngoài, kết nối các xương sườn liền kề với nhau, chạy dốc xuống và ra trước (Hình 7-2). Khi chúng co lại, các xương sườn được kéo lên trên và ra trước làm tăng cả đường kính bên và đường kính trước sau của lồng ngực. Đường kính bên tăng là do sự di động kiểu “vận hành ống bơm” (“bucket-handle”) của các xương sườn. Các cơ liên sườn được chi phối bởi các dây thần kinh liên sườn xuất phát từ tủy sống cùng cấp. Liệt cơ liên sườn đơn thuần không ảnh hưởng nghiêm trọng tới hô hấp bởi vì cơ hoành có thể hoạt động bù trừ được

      Các cơ hít vào phụ bao gồm các cơ bậc thang nâng hai xương sườn đầu tiên lên và cơ ức đòn chũm nâng xương ức lên. Các cơ này không tham gia hoặc tham gia không đáng kể vào động tác hít vào khi thở bình thương nhưng khi thở gắng sức thì chúng có thể co thắt rất mạnh. Các cơ khác có vai trò rất nhỏ bao gồm cơ cánh mũi (alae nasi) làm nở hai lỗ mũi và các cơ nhỏ ở cổ và đầu.



      Hình 7-1. Khi hít vào, cơ hoành hình vòm co, các tạng trong ổ bụng bị đẩy xuống và ra trước, lồng ngực (rib cage) được mở rộng. Thể tích lồng ngực tăng lên theo cả hai chiều. Khi thở ra gắng sức, các cơ thành bụng co lại và đẩy cơ hoành lên trên

      Hình 7-2. Khi các cơ liên sườn ngoài co lại, các xương sườn được kéo lên trên và ra trước, và chúng xoay quanh một trục nối với mấu và đầu của xương sườn. Kết quả là cả đường kính bên và đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên. Các cơ liên sườn trong có hoạt động ngược lại

      Thở ra (Expiration)

      Là quá trình thụ động khi thở bình thường. Phổi và thành ngực có tính đàn hồi và có xu hướng trở lại vị trí cân bằng của nó sau khi nở ra chủ động khi hít vào. Khi luyện tập và tăng thông khí chủ động thì quá trình thở ra là chủ động. Các cơ thở ra qua trọng nhất nằm ở thành bụng bao gồm cơ thẳng bụng (rectus abdominis), cơ chéo trong (internal oblique muscles) và chéo ngoài (external oblique muscles), và cơ bụng ngang (transversus abdominis). Khi các cơ này co, áp lực trong ổ bụng tăng và cơ hoành bị đẩy hướng lên trên. Các cơ này còn co mạnh khi ho, nôn và khi đại tiện.

      Các cơ liên sườn trong (internal intercostal muscles) hỗ trợ thở ra chủ động bằng việc kéo các xương sườn xuống dưới và vào trong (ngược lại với hoạt động của các cơ liên sườn ngoài) vì vậy làm giảm thể tích lồng ngực. Ngoài ra, chúng còn củng cố/co cứng giữa các khoang liên sườn nhằm tránh bị phồng ra ngoài khi căng. Một số nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng các hoạt động của các cơ hô hấp, đặc biệt là cơ liên sườn, phức tạp hơn rất nhiều so với những mô tả ngắn ở đây

      Các cơ hô hấp (Respiratory Muscles)

      Hít vào chủ động; thở ra thụ động trong khi nghỉ
      Cơ hoành là cơ hít vào quan trọng nhất; nó được chi phối bởi các dây thần kinh hoành có nguyên ủy từ vùng cổ
      Các cơ khác bao gồm các cơ liên sườn, các cơ bụng và các cơ phụ

      Tính chất đàn hồi của phổi (Elastic Properties of the Lung)

      Đường cong áp lực-thể tích (Pressure-Volume Curve)

      Giả sử chúng ta có một phổi động vật bị cắt, đưa ống thông vào khí quản, và đặt nó vào trong một cái bình (Hình 7-3). Khi áp lực trong bình giảm xuống dưới áp lực khí quyển, phổi mở rộng, và sự thay đổi thể tích phổi có thể đo được bằng phế dung kế. Áp lực được giữ tại mỗi mức, được đánh dấu bằng các điểm, trong một vài giây để phổi có thể đứng yên. Bằng cách này, đường cong áp lực-thể tích của phổi có thể được vẽ

      Trong Hình 7-3, áp lực mở rộng xung quanh phổi được tạo ra bởi một bơm, nhưng ở người, nó được tạo ra do tăng thể tích lồng ngực. Thực tế khoang màng phổi giữa phổi và thành ngực nhỏ hơn nhiều khoang giữa phổi và bình trong Hình 7-3 tạo ra sự khác biệt không ý nghĩa. Khoang mang phổi chỉ chứa một vài ml dịch.

      Hình 7-3 cho thấy các đường cong của dòng khí khi hít vào và thở ra là khác nhau. Điều này được gọi là hiện tượng trễ (hysteresis). Lưu ý rằng thể tích phổi tại bất cứ áp lực nhất định nào trong khi phổi xẹp xuống (thở ra) lớn hơn khi hít vào. Cũng lưu ý rằng khi phổi không có bất cứ áp lực làm nở phổi nào thì vẫn có ít khí bên trong. Trong thực tế, ngay cả khi áp lực xung quanh phổi tăng cao hơn áp lực khí quyển, lượng nhỏ khí bị mất thêm do các đường thở nhỏ đóng, gây ra bẫy khí trong các phế nang (so sánh Hình 7-9). Tuổi càng cao thì đường thở đóng tại thể tích phổi càng cao và đường thở đóng còn gặp trong một số bệnh phổi.

      Trong Hình 7-3, áp lực bên trong đường thở và phế nang của phổi, tương tự như áp lực khí quyển, bằng 0 trên trục hoành. Vì vậy, trục này còn đánh giá sự chênh lệch áp lực giữa bên trong và bên ngoài phổi. Áp lực này được gọi là áp lực xuyên phổi (transpulmonary pressure) và tương đương với áp lực xung quanh phổi khi áp lực phế nang là áp lực khí quyển. Nó còn có thể đánh giá được mối quan hệ áp lực-thể tích của phổi thể hiện trong Hình 7-3 bằng cách bơm vào một áp lực dương và rời khỏi bề mặt màng phổi tiếp xúc với không khí. Trong trường hợp này, trục hoành có thể được gán là “áp lực đường thở”, và các giá trị sẽ là dương. Các đường cong sẽ giống với những thể hiện trong Hình 7-3


      Hình 7-3. Đánh giá đường cong áp lực-thể tích của phổi đã cắt. Phổi được giữ tại mỗi áp lực trong một vài giây trong khi thể tích của nó được đo. Đường cong phi tuyến và trở lên phẳng hơn tại áp lực mở rộng cao. Lưu ý rằng các đường cong căng phồng lên và xẹp xuống không giống nhau; điều này gọi là hiện tượng trễ (hysteresis).

      Độ giãn nở (Compliance)

      Độ dốc của đường cong áp lực-thể tích, hoặc sự thay đổi thể tích trên mỗi sự thay đổi đơn vị áp lực, được gọi là độ giãn nở. Trong giới hạn bình thường (áp lực mở rộng vào khoảng 5 – 10 cmH2O), phổi căng phồng lên đáng kể hoặc rất giãn nở. Độ giãn nở của phổi người vào khoảng 200 ml x cm nước – 1. Tuy nhiên, tại áp lực mở rộng cao, phổi cứng hơn, và độ giãn nở của nó nhỏ hơn thể hiện qua độ dốc phẳng của đường cong.

      Độ giãn nở giảm là do tăng tổ chức xơ trong phổi (xơ phổi). Ngoài ra, độ giãn nở phổi giảm do phù phổi, phù phổi cản trở sự căng phồng của một số phế nang. Độ giãn nở cũng giảm nếu phổi không thông khí trong một thời gian dài, đặc biệt nếu thể tích của phổi thấp. Điều này có thể một phần do xẹp phổi, nhưng tăng sức căng bề mặt cũng có thể xẩy ra (xem bên dưới). Độ giãn nở cũng phần nào giảm nếu áp lực tĩnh mạch phổi tăng và phổi bị ứ trệ máu.

      Độ giãn nở tăng trong khí phế thũng và trong phổi lão hóa bình thường. Cả hai trường hợp này có lẽ là do sự thay đổi mô đàn hồi của phổi. Độ giãn nở tang cũng xẩy ra trong cơn hen nhưng nguyên nhân chưa rõ ràng.

      Độ giãn nở của một phổi phụ thuộc vào kích thước của nó. Rõ ràng rằng, thay đổi thể tích trên mỗi thay đổi đơn vị áp lực sẽ lớn hơn đối với phổi người so với phổi chuột. Vì lý do này, độ giãn nở trên mỗi đơn vị thể tích của phổi, hoặc độ giãn nở riêng (specific compliance), đôi khi được đo nếu ta muốn rút ra kết luận về các tính chất đàn hồi nội sinh của nhu mô phổi.

      Áp lực xung quanh phổi thấp hơn áp lực khí quyển trong Hình 7-3 (và trong lồng ngực đang di động) là do sự dội lại đàn hồi của phổi. Yếu tố nào gây ra hoạt động đàn hồi của phổi, có nghĩa là, xu hướng trở về thể tích nghỉ sau khi căng phồng? Một yếu tố là mô đàn hồi, mô này có thể quan sát thấy trên tiêu bản mô học. Các sợi đàn hồi và tạo keo có thể thấy trong thành phế nang và xung quanh các mạch máu và phế quản. Có lẽ hoạt động đàn hồi của phổi ít bị chi phối bởi sự kéo dài đơn thuần các sợi này hơn là sự bố trí hình học của chúng. Tương tự là vật liệu ny lông, nó rất nở phồng là do cấu trúc dệt kim, mặc dù các sợi ny lông riêng rẽ rất khó kéo căng. Các thay đổi dội lại đàn hồi xẩy ra trong phổi người có tuổi tuổi và trong khí phế thũng có lẽ là do sự thay đổi ở mô đàn hồi này.

      Sức căng bề mặt

      Một yếu tố quan trọng khác trong hoạt động áp lực-thể tích của phổi là sức căng bề mặt của màng chất lỏng lót trong phế nang. Sức căng bề mặt là một lực (tính theo đơn vị dyne, ví dụ) hoạt động trên một đường tưởng tượng dài 1 cm trong bề mặt chất lỏng (Hình 7-4A). Nó phát sinh do lực hút giữa các phân tử lân cận của chất lỏng mạnh hơn so với giữa chất lỏng và khí, kết quả là diện tích bề mặt chất lỏng càng nhỏ càng tốt. Hoạt động này thấy được rõ ràng trong bong bóng xà phòng được thổi ở cuối của ống (Hình 7-4B). Bề mặt của bong bóng tiếp xúc nhiều như chúng có thể, tạo thành một hình cầu (diện tích bề mặt nhỏ nhất cho một thể tích) và tạo ra một áp lực mà có thể dự đoán từ luật Laplace: áp lực = (4 x sức căng bề mặt)/bán kính. Khi chỉ có một bề mặt tham gia vào phế nang hình cầu được lót bởi màng chất lỏng thì tử số là 2 chứ không phải là 4.

      Đường cong áp lực-thể tích của phổi
      Phi tuyến, với phổi trở nên cứng hơn ạt thể tích cao
      Cho thấy hiện tượng trễ giữa căng phồng và xẹp xuống
      Độ giãn nở là độ dốc ΔV/ΔP
      Hoạt động phụ thuộc vào cả protein cấu trúc (collagen, elastin) và sức căng bề mặt

      Sức căng bề mặt có thể góp phần vào hoạt động áp lực-thể tích của phổi là bằng chứng đầu tiên thu được khi nó được chứng minh qua việc phổi được bơm lên bằng nước muối sẽ có độ giãn nở lớn hơn nhiều (dễ dàng phình lên) so với phổi chứa đầy khí (Hình 7-5). Vì nước muối thủ tiêu lực của sức căng bề mặt nhưng có lẽ không ảnh hưởng tới lực nhu mô của phổi, nghiên cứu này có nghĩa rằng sức căng bề mặt đóng góp một phần lớn lực dội lại tĩnh của phổi. Một thời gian sau, khi nghiên cứu bọt phù phổi từ phổi động vật phơi nhiễm với khí độc, các nhà nghiên cứu đã nhận thấy rằng các bong bóng khí nhỏ của bọt phù phổi rất ổn định. Họ nhân thấy điều này chứng tỏ một sức căng bề mặt rất thấp, một quan sát dẫn tới phát hiện đáng chú ý của bề mặt phổi


      Hình 7-4. A. Sức căng bề mặt là lực (ví dụ, theo đơn vị dyne) tác động lên một đường tưởng tượng dài 1 cm trong bề mặt chất lỏng. B. Lực bề mặt trong một bong bóng xà phòng có xu hướng giảm diện tích bề mặt và tạo ra một áp suất bên trong bong bóng. C. Vì các bong bóng nhỏ hơn tạo ra một lực lớn hơn, nó sẽ thổi bong bóng to lên hơn

      Hình 7-5. So sánh các đường cong áp lực-thể tích của phổi chứa đầy khí và chứa đầy nước muối (ở mèo). Chu kỳ mở, bơm căng; chu kỳ kín, xẹp xuống. Lưu ý rằng phổi chứa đầy nước muối có độ giãn nở cao hơn và hiện tượng trễ ít hơn so với phổi chứa đầy khí.

      Giờ đây chúng ta biết rằng một số tế bào lót phế nang tiết ra một chất làm giảm mạnh sức căng bề mặt của chất lỏng lót trong phế nang. Surfactant là một phospholipid, và dipalmitoyl phosphatidylcholine (DPPC) là một thành phần quan trọng. Tế bào biểu mô phế nang có 2 loại. Tế bào loại một có hình dạng quả trứng chiên với phần mở rộng tế bào chất dài trải mỏng qua thành phế nang (Hình 1-1). Tế bào loại hai nhỏ gọn hơn (Hình 7-6), và dưới kính hiển vi điện tử có thể nhận thấy thân tế bào chia thành tấm (lamellated bodies) được đẩy vào phế nang và trở thành bề mặt. Các surfactant có thể bị rửa sạch khỏi phổi động vật bằng cách bơm rửa với nước muối.

      Các DPPC phospholipid được tổng hợp trong phổi từ các axit béo mà chúng hoặc được chiết xuất từ máu hoặc tự tổng hợp trong phổi. Tổng hợp nhanh và chuyển nhanh thành surfactant. Nếu dòng máu không tới được một vùng phổi do thuyên tắc mạch thì surfactant có thể bị cạn kiệt. Surfactant được hình thành khá muộn trong thai nhi, và trẻ sơ sinh không có đủ lượng surfactant thì có thể xuất hiện suy hô hấp và tử vong

      Những tác động của chất này lên sức căng bề mặt có thể được nghiên cứu với sự cân bằng bề mặt (Hình 7-7). Điều này bao gồm một khay chứa nước muối được nhỏ vào một lượng nhỏ chất thử. Diện tích bề mặt sau đó luân phiên mở rộng và nén lại bởi một hàng rào di động trong khi sức căng bề mặt được đo từ các lực tác động lên một dải bạch kim. Nước muối tinh khiết cho sức căng bề mặt vào khoảng 70 dyne ・cm−1 (70 mN・m−1), không phụ thuộc vào diện tích bề mặt của nó. Thêm chất tẩy rửa làm giảm sức căng bề mặt, nhưng hoàn toàn độc lập với diện tích bề mặt. Khi đặt chậu rửa phổi vào nước muối, thu được đường cong thể hiện trong Hình 7-7B. Lưu ý rằng sức căng bề mặt thay đổi rất nhiều so với diện tích bề mặt và có hiện tượng trễ (so sánh Hình 7-3). Cũng lưu ý rằng sức căng bề mặt giảm xuống giá trị rất thấp khi diện tích bề mặt nhỏ.


      Hình 7-6. Hiển vi điện tử của tế bào biểu mô phế nang loại II (x 10.000). Lưu ý các than tế bào chia thành tấm (lamellated bodies_LB), nhân lớn, và vi lông nhung (mũi tên). Hình chữ nhật ở phía trên bên phải là một ảnh chụp hiển vi điện tử cho thấy hình ảnh bề mặt của tế bào loại II với sự phân bố vi lông nhung (x 3400) đặc trưng của nó.

      Làm thế nào để surfactant làm giảm sức căng bề mặt như vậy? Rõ rang các phân tử DPPC kỵ nước ở một đầu và ưa nước ở đầu kia, và chúng sắp xếp tự nhiên trên bề mặt. Khi điều này xẩy ra, lực đẩy giữa các phân tử của chúng chống lại lực hút bình thường giữa các phân tử trên bề mặt chất lỏng chịu trách nhiệm về sức căng bề mặt. Sức căng bề mặt giảm mạnh khi màng bị nén bởi các phân tử của DPPC sau đó được tập trung gần nhau hơn và đẩy nhau mạnh hơn.

      Những tiến bộ sinh lý học của surfactant là gì? Thứ nhất, sức căng bề mặt thấp trong phế nang làm tang độ giãn nở của phổi và làm giảm công mở rộng phổi trong mỗi nhịp thở. Tiếp theo, sự ổn định của phế nang được phát huy. 500 triệu phế nang vốn đã không ổn định do các vùng xẹp phổi (sụp đổ) thường hình thành khi có bệnh. Đây là một chủ đề phức tạp, nhưng một cách để xem xét phổi là coi nó như một tập hợp của hang triệu bong bóng nhỏ (mặc dù đây rõ rang là một sự đơn giản hóa). Trong việc sắp xếp như vậy, có một su hướng với các bong bóng nhỏ là xẹp xuống và thổi căng lên thành bong bóng lớn. Hình 7-4C cho thấy áp lực được tạo ra bởi một lực bề mặt phát ra trong một bong bóng tỷ lệ nghịch với bán kính của nó, với kết quả là nếu sức căng bề mặt như nhau thì áp lực trong bong bóng nhỏ lớn hơn trong bong bóng lớn. Tuy nhiên, Hình 7-7 cho thấy rằng khi sự rửa phổi xuất hiện thì diện tích bề mặt nhỏ kết hợp với sức căng bề mặt nhỏ. Như vậy, xu hướng khí trong phế nang nhỏ trống rỗng để vào phế nang lớn dương như giảm.

      Vai trò thứ ba của surfactant là giúp giữ khô phế nang. Cũng như sức căng bề mặt có xu hướng kéo xẹp phế nang, chúng còn có xu hướng kéo dịch ra khỏi mao mạch. Trong thực tế, sức căng bề mặt cong phế nang làm giảm áp lực thủy tĩnh trong các mô bên ngoài mao mạch. Bằng việc giảm áp lực bề mặt này, surfactant đã ngăn cản sự rò rỉ dịch. Hậu quả khi mất surfactant là gì? Trên cơ sở chức năng của nó đã thảo luận ở trên, những điều chúng ta nghĩ tới là phổi cứng (độ giãn nở phổi thấp), nhiều vùng xẹp phổi, các phế nang chứa đầy dịch rò rỉ. Đúng như vậy, đây là những đặc trưng sinh lý bệnh của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh và bệnh này gây ra do thiếu chất quan trọng này. Bây giờ có thể điều trị cho những trẻ sơ sinh này bằng việc phủ surfactant tổng hợp vào phổi.

      Hình 7-7. A. Cân bằng bề mặt. Diện tích bề mặt thay đổi, và sức căng bề mặt được đo từ lực tác dụng trên dải bạch kim nhúng vào bề mặt. B. Sơ đồ sức căng bề mặt và diện tích bề mặt thu được với một cân bằng bề mặt. Lưu ý rằng việc rửa phổi cho thấy sự thay đổi sức căng bề mặt với diện tích và sức căng bề mặt tối thiểu rất nhỏ. Các trục được lựa chọn để cho phép so sánh với đường cong áp lực-thể tích của phổi (Hình 7-3 và 7-5)

      Có một cơ chế khác mà dương như góp phần vào sự ổn định của phế nang trong phổi. Hình 1-2, 1-7, và 4-3 nhắc nhở chúng ta rằng tất cả các phế nang (ngoại trừ các phế nang tiếp giáp trực tiếp với về mặt màng phổi) được bao quanh bởi các phế nang khác và do đó được hỗ trợ bởi phế nang khác. Trong một cấu trúc như vậy với nhiều liên kết kết nối nhau thì bất cứ xu hướng nào cho một nhóm đơn vị làm giảm hoặc tăng thể tích của nó đều tương quan nghịch với phần còn lại của cấu trúc. Ví dụ, nếu một nhóm các phế nang có xu hướng xẹp xuống thì các lực mở rộng lớn sẽ xuất hiện trong nhóm do nhu mô xung quanh mở rộng

      Surfactant của phổi (Pulmonary Surfactant)

      Làm giảm sức căng bề mặt của lớp niêm mạc phế nang
      Sản xuất bởi tế bào loại II của biểu mô phế nang
      Chứa đựng dipalmitoyl phosphatidylcholine
      Nếu thiếu sẽ làm giảm độ giãn nở phổi, xẹp phế nang và có xu hướng phù phổi

      Hỗ trợ giúp cho các đơn vị phổi bởi nhu mô phổi xung quanh được gọi là phụ thuộc lần nhau. Chính những yếu tổ này đã giải thích sự xuất hiện áp lực thấp xung quanh mạch máu lớn và đường hô hấp khi phổi nở/mở rộng (Hình 4-2).

      Nguyên nhân của những sự khác biệt vùng trong thông khí

      Chúng ta đã thấy trong Hình 2-7 rằng các vùng dưới của phổi thông khí tốt hơn các vùng trên của phổi, và đây là một nơi thuận tiện để thảo luận nguyên nhân sự khác biệt về vị trí. Người ta cho thấy rằng áp lực trong màng phổi ở vùng đáy phổi âm hơn ở vùng đỉnh phổi (Hình 7-8). Lý giải điều này là do trọng lượng của phổi. Bất cứ điều gì được hỗ trợ đều cần áp lực lớn hơn ở phía dưới hơn là ở phía trên để cân bằng với trọng lực rơi tự do, và phổi, được hỗ trợ một phần bởi khung xương sườn và cơ hoành, không là ngoại lệ. Vì vậy, áp lực gần vùng đáy cao hơn (ít âm) hơn vùng đỉnh.

      Hình 7-8 cho thấy cách thức mà thể tích một phần của phổi (ví dụ một thùy phổi) nở ra/mở rộng khi áp lực xung quanh giảm (so sanh Hình 7-3). Áp lực bên trong phổi bằng với áp lực khí quyển. Lưu ý rằng phổi dễ dàng căng lên tại thể tích thấp hơn là thể tích cao, tại thể tích mà phổi cứng hơn. Dó áp lực mở rộng/áp lực làm nở phổi tại đáy phổi thấp cho nên vùng phổi này có thể tích nghỉ nhỏ. Tuy nhiên, do nó nằm trên phần dốc của đường cong áp lực-thể tích cho nên nó mở rộng/nở ra rất tốt khi hít vào. Ngược lại, ở đỉnh phổi có áp lực mở rộng/nở phổi lớn cho nên thể tích nghỉ lớn, và có sự thay đổi rất nhỏ thể tích khi hít vào*.


      Hình 7-8. Giải thích về những sự khác biệt về vùng khi thông khí xuống phổi. Do trọng lượng của phổi, áp lực trong màng phổi tại vùng đáy ít âm hơn vùng đỉnh. Kết quả là đáy phổi bị nén tương đối trong giai đoạn nghỉ nưng mở rộng/giãn nở hơn vùng đỉnh trong khi hít vào

      Giờ đây khi ta nói về những sự khác biệt vùng trong thông khí, có nghĩa là ta ám chỉ tới sự thay đổi về thể tích trên một đơn vị thể tích nghỉ. Rõ ràng trong Hình 7-8 là vùng đáy phổi có cả sự thay đổi thể tích lớn hơn và thay đổi thể tích nghỉ nhỏ hơn vùng đỉnh phổi. Do đó, thông khí của vùng đáy tốt hơn. Lưu ý nghịch lý là mặc dù vùng đáy phổi mở rộng/nở ra tương đối kém so với vùng đỉnh phổi nhưng lại có thông khí tốt hơn. Lời giải thích tương tự có thể áp dụng cho phần lớn thông khí phổi phụ thuộc ở cả tư thế nằm ngửa và nằm nghiêng

      Một sự thay đổi đáng chú ý trong việc phân bố thông khí xẩy ra tại thể tích phổi thấp. Hình 7-9 tương tự như Hình 7-8 ngoại trừ việc nó đại diện cho tình huống thể tích phổi cặn (RV) (ví dụ, sau thì thở ra tối đa; xem Hình 2-2). Lúc này áp lực trong khoang màng phổi âm hơn do phổi không nở ra tốt và lực phản hồi đàn hồi nhỏ hơn. Tuy nhiên sự khác biệt giữa vùng đỉnh và đáy phổi vẫn có là do trọng lượng của phổi. Lưu ý rằng áp lực trong khoang màng phổi ở thời điểm này tại vùng đáy phổi thực sự vượt quá áp lực đường thở (khí quyển). Dưới những điều kiện này vùng đáy phổi đang không được mở rộng/nở ra nhưng bị nén lại, và thông khí không có cho tới khi áp lực trong khoang màng phổi khu trú hạ xuống dưới áp xuất khí quyển. Ngược lại, đỉnh phổi là phần thuận lợi của đường cong áp lực-thể tích và có thông khí tốt. Như vậy, sự phân bố bình thường của thông khí bị đảo ngược, vùng phổi trên thông khí tốt hơn vùng phổi dưới.


      Hình 7-9. Tình huống thể tích phổi rất thấp. Thời điểm này áp lực trong khoang màng phổi ít âm, và áp lực tại đáy phổi thực sự cao hơn áp lực đường thở (khí quyển). Kết quả là đóng đường thở tại vùng này và không có khí vào khi hít vào yếu.


      Đóng đường thở (Airway Closere)

      Vùng đáy phổi bị nén không phải tất cả khí đều được thoát/thở ra. Trong thực hành, các đường khí nhỏ, có thể trong khu vực của các tiểu phế quản (Hình 1-4), đóng đầu tiên, do đó tạo ra bẫy khí ở các phế nang ngoại vi. Đóng đường thở chỉ xuất hiện tại thể tích phổi rất nhỏ ở người trẻ bình thường. Tuy nhiên, ở người cao tuổi dường như lại là bình thường, đóng đường thở chủ yếu ở những vùng phổi thấp xuất hiện tại thể tích cao hơn và có thể có dung tích cặn chức năng (FRC) (Hình 2-2). Nguyên nhân là do phổi lão hóa mất một vài tính chất phản hồi đàn hồi, và vì vậy áp lực âm trong khoang màng phổi kém/giảm, do đó việc tiếp cận tình huống được thể hiện trong Hình 7-9. Trong những trường hợp này, vùng phổi phụ thuộc (có nghĩa là thấp nhất) chỉ có thể được thông khí ngắt quãng, và điều này dẫn tới việc trao đổi khí không hiệu quả (Chương 5). Một tình huống tương tự thường xuất hiện ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính.

      Các tính chất đàn hồi của thành ngực (Elastic Properties of the Chest Wall)

      Phổi có tính đàn hồi giống như thành ngực. Điều này có thể được minh họa bằng việc đưa khí vào khoang màng phổi (tràn khí màng phổi). Hình 7-10 cho thấy rằng áp lực bình thường bên ngoài phổi dưới/thấp hơn áp xuất khí quyển (subatmospheric) chỉ vì nó ở trong bình thấy trong Hình 7-3. Khi khí vào khoang màng phổi sẽ làm tăng áp lực khí quyển, phổi xẹp vào phía trong và thành ngực giãn ra ngoài. Điều này cho thấy trong điều kiện cân bằng , thành ngực được kéo vào bên trong trong khi phổi được kéo ra ngoài. Hai lực kéo cân bằng với nhau

      Những tương tác này có thể được nhìn thấy rõ ràng nếu ta vẽ một đường cong áp lực-thể tích cho phổi và thành ngực (Hình 7-11). Với điều này, đối tượng hít vào hoặc thở ra từ một phế dung kế và sau đó thả lỏng cơ hô hấp trong khi áp lực đường thở được đo đạc (“áp lực thư giãn”). Một cách ngẫu nhiên, điều này rất khó khăn cho một đối tượng không được đào tạo. Hình 7-11 cho thấy rằng tại FRC, áp lực thư giãn của phổi cộng với lồng ngực chính là áp xuất khí quyển. Thật vậy, FRC là thể tích cân bằng khi phản hồi đàn hồi của phổi được cân bằng do xu hướng giãn ra ngoài bình thường của thành ngực. Tại thể tích trên FRC, áp lực là dương, và tại thể tích nhỏ hơn, áp lực dưới/thấp hơn áp lực khí quyển (subatmospheric).

      Hình 7-11 cũng cho thấy đường cong của phổi đơn thuần. Điều này tương tự như đã thấy trong Hình 7-3, ngoại trừ cần làm rõ không thấy hiện tượng trễ, và áp lực là dương thay vì âm. Chúng là áp lực mà sẽ thấy từ các thì nghiệm trong Hình 7-3 nếu sau khi phổi đã đạt tới một thể tích nhất định, giới hạn để kẹp phế dung kế, bình được mở ra khí quyển (sao cho phổi được giãn tránh đường thở đóng), và áp lực đường thở được đo. Lưu ý rằng tại mức áp lực 0 phổi có thể tích nhỏ nhất, dưới RV.

      Đường cong thứ ba chỉ là của thành ngực. Ta có thể tưởng tượng điều này đang được đo trên một đối tượng có thành ngực bình thường và không có phổi. Lưu ý rằng tại FRC, áp lực giãn là âm tính. Nói cách khác, tại thể tích này lồng ngực đang có xu hướng giãn ra. Lồng ngực không giãn cho tới khi thể tích được tăng lên vào khoảng 75% dung tích sống tương ứng với áp lực giãn là áp xuất khí quyển, ở đó, thành ngực đã ở vị trí cân bằng. Tại mỗi thể tích, áp lực giãn của phổi cộng với thành ngực là tổng các áp lực của phổi và thành ngực đo được riêng rẽ. Bởi vì áp lực (tại một thể tích đưa ra) tương quan nghịch với độ giãn nở, điều này có nghĩa là toàn bộ độ giãn nở của phổi và thành ngực là tổng thuận nghịch độ giãn nở của phổi và thành ngực được đo riêng rẽ hoặc 1/CT = 1/CL + 1/CCW


      Hình 7-10. Xu hướng phổi phản hồi với thể tích xẹp xuống của nó được cân bằng do xu hướng lồng ngực nở ra ngoài. Kết quả là áp lực trong khoang màng phổi dưới áp lực khí quyển (subatmospheric). Tràn khí màng phổi khiến phổi xẹp và lồng ngực giãn ra ngoài.

      Hình 7-11. Đường cong áp lực-thể tích của phổi và thành ngực khi giãn/khi nghỉ. Đối tượng hít vào (hoặc thở ra) tới một thể tích nhất định từ phế dung kế, nút được đóng lại, và sau đó đối tượng thư giãn các cơ hô hấp. Đường cong cho phổi + thành ngực có thể được giải thích bằng việc bổ sung các đường cong riêng của phổi và thành ngực

      Đường cong áp lực-thể tích lúc thư giãn/lúc nghỉ (Relaxation Pressure-Volume Curve)

      Tính chất đàn hồi của cả phổi và thành ngực quyết định thể tích kết hợp của chúng
      Tại FRC, lực kéo phổi vào bên trong được cân bằng do lực giãn ra bên ngoài của thành ngực
      Phổi co hồi tại tất cả các thể tích trên thể tích tối thiểu
      Thành ngực có xu hướng mở rộng/nở ra tại thể tích lớn hơn khoảng 75% dung tích sống
      Xem tiếp: Sức cản đường thở, nguyên nhân thông khí không đều, sức cản tổ chức, công h
      Comments Leave Comment

      Click here to log in

      Lắp ráp các hình ảnh như bạn nhìn thấy ở góc trên bên phải của hình dưới

       
       
      Tin khác