Propellerads
    • Q&A: Phản vệ có tăng huyết áp

      30-03-17, 01:19
      Q&A: Phản vệ có tăng huyết áp
      AdsOptimal
      Q: Câu hỏi
      19/10/2015

      Tôi có một vài bệnh nhân có phản ứng dị ứng với thức ăn hoặc một số loại thuốc, thậm chí có biểu hiện “sốc phản vệ” (anaphylactic shock) nhưng điều ngạc nhiên ở chỗ là họ lại có tăng huyết áp thay vì tụt huyết áp. Điều này có thể giải thích như thế nào và khi nào thì dùng adrenaline?


      Ảnh minh họa. Nguồn: Internet

      A: Trả lời

      Phản vệ (anaphylaxis) là một hội chứng có biểu hiện khá đa dạng ngay trong một lần xảy ra và có thể biểu hiện khác nhau ở những người khác nhau. Dị nguyên, trạng thái cơ thể trước phản vệ, đáp ứng sinh lý học với phản vệ, thời gian diễn biến và biểu hiện ở các hệ cơ quan khác nhau là những yếu tố có ảnh hưởng nhất tới các biểu hiện lâm sàng.

      Câu hỏi của bạn đề cập tới “sốc phản vệ” (anaphylactic shock), nhưng theo định nghĩa thì sốc phản vệ không đi kèm với tăng huyết áp. Tuy nhiên, trong quá trình xảy ra phản vệ (anaphylaxis), ban đầu bệnh nhân có thể có tăng huyết áp và sau đó sẽ có biểu hiện tụt huyết áp. Tình trạng co mạch ngoại vi cũng biến đổi trong quá trình phản vệ nên tụt huyết áp xảy ra muộn trong phản vệ có lẽ là do sự mất dịch vào khoang thứ ba cùng với việc giảm thể tích trong lòng mạch và giảm sức co bóp của cơ tim hơn là do dãn mạch. Trong tình huống này, adrenaline có tác dụng rất hạn chế hoặc không có lợi ích gì và liệu pháp điều trị phù hợp hơn là bù thể tích lòng mạch.

      Cách tiếp cận của tôi với những trường hợp nghi ngờ phản vệ hoặc đã xác định là phản vệ có kèm theo tăng huyết áp là sử dụng liều thấp adrenaline tiêm bắp (ví dụ: 0,05 - 0,1 mg đối với người lớn) và theo dõi sát bệnh nhân bằng cách thường xuyên kiểm tra lại huyết áp. Tôi không nghĩ bệnh nhân sẽ có nguy cơ khi bạn dùng adrenaline liều thấp nhưng bệnh nhân có thể bị nguy hiểm nếu bạn chậm trễ điều trị tình trạng phản vệ.

      Tôi đã chia sẻ câu hỏi của bạn với tác giả đầu của bài báo gần đây nhất trên Practice Parameter: Chẩn đoán và xử trí tình trạng phản vệ (2010 Anaphylaxis Practice Parameter), là bác sĩ Phil Lieberman. Ông đã có trả lời như sau:


      “Đầu tiên tôi hoàn toàn đồng ý với những ý kiến của bác sĩ Ledford về câu hỏi của bạn, và tôi xin đưa thêm một số ý kiến sau:

      Thứ nhất, thực tế là việc bệnh nhân có những biểu hiện phản vệ trên da và hô hấp có tăng huyết áp mà không phải là tụt huyết áp, không phải là điều quá ngạc nhiên. Điểm bắt đầu để giải thích đó là chúng ta hãy xem lại định nghĩa về tình trạng phản vệ của NIAID/FAAN[1] đã được thông qua bởi FDA để xác định xem có hay không có tình trạng phản vệ khi tiêm một loại thuốc trong diện cần theo dõi. Để bạn tiện theo dõi, tôi đã copy lại định nghĩa này:

      Tiêu chuẩn lâm sàng chẩn đoán tình trạng phản vệ

      Có khả năng cao là phản vệ khi có bất kì tiêu chuẩn nào trong 3 tiêu chuẩn dưới đây:

      1. Biểu hiện cấp tính của một bệnh (vài phút tới vài giờ) trên da, nhiêm mạc hoặc cả hai (ví sụ: mày đay lan toả, ngứa hoặc nóng bừng, sưng môi, lưỡi, lưỡi gà) và ít nhất một trong hai tiêu chuẩn
      a. Suy hô hấp (ví dụ: khó thở, khò khè-co thắt phế quản, rít, giảm PEF, giảm oxy máu)
      b. Huyết áp giảm hoặc triệu chứng của rối loạn chức năng tạng có liên quan (ví dụ: giảm trương lực, ngất, tiểu tiện không tự chủ)

      2. Từ 2 tiêu chuẩn dưới đây trở lên xảy ra ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên nghi ngờ (vài phút tới vài giờ)
      a. Biểu hiện ở da và niêm mạc (ví dụ: mày đay lan toả, ngứa hoặc nóng bừng, phù nề môi-lưỡi-lưỡi gà)
      b. Suy hô hấp (ví dụ: khó thở, khò khè do co thắt phế quản, thở rít, giảm PEF, giảm oxy máu).
      c. Tụt huyến áp hoặc các triệu chứng liên quan (ví dụ: giảm trương lực mạch, ngất, vệ sinh không tự chủ)
      d. Các triệu chứng tiêu hóa dai dẳng (ví dụ: đau quặn bụng, nôn).

      3. Tụt huyết áp sau khi tiếp xúc với dị nguyên đã biết (từ vài phút đến vài giờ)
      a. Trẻ bú mẹ và trẻ nhỏ: huyết áp tâm thu thấp (theo lứa tuổi) hoặc giảm trên trên 30% huyết áp tâm thu*
      b. Người lớn: huyết áp tâm thu thấp hơn 90mmHg hoặc giảm trên 30% so với huyết áp nền.

      PEF (peak expiratory flow): lưu lượng đỉnh; BP (blood pressure): huyết áp
      *Huyết áp thấp ở trẻ em được định nghĩa là: thấp hơn 70 mmHg đối với trẻ từ 1 tháng tới 1 tuổi, thấp hơn (70mmHg + [2 x tuổi]) đối với trẻ từ 1 tuổi tới 10 tuổi và thấp hơn 90 mmHg đối với trẻ từ 11 tuổi tới 17 tuổi.

      Như bạn thấy thì tình trạng phản vệ có thể xảy ra mà không có tụt huyết áp. Câu hỏi ở đây tiếp tục là tần suất xảy ra trường hợp này như thế nào, và theo môt số nghiên cứu[2],[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9] thì phần lớn các trường hợp phản vệ xảy ra mà không có tụt huyết áp. Các biểu hiện lâm sàng của tụt huyết áp như chóng mặt hoặc đo huyết áp thất tụt chỉ xảy ra trong khoảng một phần ba số trường hợp theo các nghiên cứu này. Điều này cũng có nghĩa là hai phần ba trường hợp xảy ra không có tụt huyết áp nhưng nó không khẳng được được là những bệnh nhân đó có huyết áp bình thường. Thực tế nhiều trường hợp có tăng huyết áp khi phản vệ xảy ra. Có lẽ phần lớn các trường hợp không có tụt huyết áp lại có huyết áp tăng. Giải thích cho điều này là trong khi xảy ra cơn phản vệ, huyết áp tăng là do sự bài tiết các catecholamines bù trừ, cả noradrenaline và adrenaline[10],[11]: hoạt hoá hệ angiotensin cùng với việc sản xuất angiotensin I và angiotensin II[12]; và sự sản xuất endothelin-1, một peptide có hoạt tính co mạch, tăng lên khi bệnh nhân bị suy tim, đột quỵ cũng như tụt huyết áp[13].”

      Thật không may, chúng tôi không biết trong nhiều trường hợp tại sao một bệnh nhân cụ thể lại có biểu hiện tụt huyết áp điển hình trong cơn phản vệ trong khi những bệnh nhân khác lại không loại trừ được khả năng tụt huyết áp là do bệnh nhân dùng thuốc chẹn beta giao cảm (beta-blockers) và ức chế thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors). Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có tăng huyết áp đi kèm với các biểu hiện ở da và đường hô hấp như đã nhắc đến ở trên. Điều này có thể là do đáp ứng stress liên quan đến các catecholamines, angiotensin và endothelin.

      Tài liệu tham khảo

      1. Sampson HA, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report - second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis. Network Symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117(2):391-397.
      2. Soreide E, Busrod T, Harber S. Severe anaphylactic reactions outside hospital; etiology, symptoms, and treatment. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1988; 32:339-344.
      3. Moro M, Tejedor M, Esteban J, et al. Severity of anaphylaxis according to causes and demographic characteristics. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2008; 121(2):S24.
      4. Sampson HA. Utility of food-specific IgE concentrations in predicting symptomatic food allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001; 107:891-896.
      5. Braganza SC, Acworth JP, McKinnon DR, et al. Pediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. Archives of Disease in Childhood 2006; 91:159-163.
      6. Simons FER, Chad ZH, Gold M. Anaphylaxis in children. Allergy and Clinical Immunology International, Journal of World Allergy Organization 2004; 1 (Supplement):242-244.
      7. Simons FER. Anaphylaxis in infants: can recognition and management be improved? Journal of Allergy and Clinical Immunology 2007; 120(3):537-540.
      8. Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm. International Journal of Cardiology 2006; 110:7-14.
      9. DeSouza RL, Short T, Warman GR, et al. Anaphylaxis associated with fibrinolysis, reversed with tranexamic acid and demonstrated by thromboelastography. Anaesthesia Intensive Care 2004; 32:580-587.
      10. Fahmy NR. Hemodynamics, plasma histamine and catecholamine concentrations during an anaphylactoid reaction to morphine. Anesthesiology 1981; 55:329-331.
      11. Moss J, Fahmy NR, Sunder N, et al. Hormonal and hemodynamic profile of an anaphylactic reaction in man. Circulation 1981; 63:210-213.
      12. Rittweger R, Hermann K, Ring J. Increased urinary excretion of angiotensin during anaphylactoic reactions. International Archives of Allergy and Immunology 1994; 104:255-261.
      13. Gawlik R, Rogala E, Jawor B. Endothelin-1 in plasma of patients with hymenoptera venom anaphylaxis. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1998; 101 (abstract):S160.

      Sincerely,

      Phil Lieberman, M.D


      Tóm lại, sự phối hợp giữa các mức độ nặng của phản vệ, các biến đổi trong quá trình phản vệ, thể tích lòng mạch và trương lực mạch trước khi xảy ra phản vệ, và mức độ lo lắng liên quan đến tình trạng phản vệ góp phần tạo nên những khác biệt về huyết áp. Việc đánh giá trở nên khó khăn hơn bởi thực tế là chúng ta không biết huyết áp trước khi xảy ra phản vệ nên huyết áp cao vẫn có thể là giảm so với huyết áp nền của người bệnh.

      Tôi hy vọng thông tin này sẽ giúp ích cho bạn,

      All my best,

      Dennis K. Ledford, MD, FAAAAI

      Người dịch: Vũ Ngọc Hiếu**
      ** HMU English Club
      Nguồn: https://www.aaaai.org/ask-the-expert...s-hypertension
      AdsOptimal
      Comments Leave Comment

      Click here to log in

      Lắp ráp các hình ảnh như bạn nhìn thấy ở góc trên bên phải của hình dưới

       
       
      Tin khác