• Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch phổi như thế nào?

      by
      04-02-14, 01:01
      Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch phổi như thế nào?
      Đánh giá khả năng bị TĐMP trên mỗi bệnh nhân đầu tiên dựa vào triệu chứng lâm sàng và lựa chọn chiến lược chẩn đoán hợp lý rồi giải thích kết quả thu được

      Tắc đông mạch phổi(TĐMP) là biểu hiện nặng nhất trong nhóm các bệnh lý hình thành và di chuyển của huyết khối trong tĩnh mạch.Vì thế nhóm bệnh này được biết đến là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM). Bệnh nhân bị tắc động mạch phổi gây nên sự mất tương xứng giữa thông khí-tưới máu phổi ở các mức độ khác nhau và tăng áp động mạch phổi. Chính điều này dẫn tới hậu quả giảm nồng độ oxy trong máu và suy tim phải do tăng gánh.Do có nguy cơ tử vong cao nên việc chẩn đoán TĐMP cần được các bác sỹ cấp cứu hồi sức xem xét trước các trường hợp suy tim hay suy hô hấp cấp.

      Dịch tễ học và lịch sử ra đời

      Theo số liệu thống kê thu thập trong giai đoạn 1979 và 1999,tỷ lệ bệnh nhân nội trú ở Mỹ bị TĐMP là 0.4%. Ở Mỹ ước tính mỗi năm có khoảng 600.000 ca mắc bệnh.Trên thực tế con số này có thể cao hơn do triệu chứng lâm sàng của bệnh không đặc hiệu.Tỷ lệ tử vong trong các ca tắc mạch phổi cấp tính dao động từ 7 đến 11%.

      TĐMP hầu hết do huyết khối tĩnh mạch sâu(HKTMS),khoảng 70% bệnh nhân TĐMP có HKTMS.Trong thập niên 60,những nghiên cứu đầu tiên về bệnh cảnh TTHKTM được ghi nhận ở những bệnh nhân trong quá trình phẫu thuật chấn thương.Một báo cáo đáng chú ý chỉ ra rằng khoảng 30% HKTMS xuất hiện đầu tiên từ bắp chân trở lên.HKTMS thường khỏi tự nhiên sau vài ngày ở 1/3 số trường hợp và khoảng 40% không có can thiệp gì.Tuy nhiên,khoảng 25% còn lại tiến triển thành HKTMS đoạn gần và TĐMP.

      Bảng 6.1. Một số yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch chính
      • Chấn thương tủy sống
      • Đại phẫu thuật
      • Chấn thương nặng
      • Phẫu thuật chỉnh hình lớn
      • Vỡ xương chậu,hông và xương dài
      • Bệnh lý ác tính
      • Nhồi máu cơ tim
      • Suy tim sung huyết hoặc suy hô hấp
      Modified from: Anderson FA Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation. 2003;107(Suppl 1):9–16.

      TĐMP thường xảy ra từ 3 đến 7 ngày sau khi có HKTMS,từ 5 đến 10% bệnh nhân bị TĐMP có sock hay tụt huyết áp.50% số ca không có shock nhưng có triệu chứng tổn thương thất phải. Điều này gây cản trở cho việc chẩn đoán sớm.

      TĐMP khó được chẩn đoán do triệu chứng không đặc hiệu và nghèo nàn.Trong số bệnh nhân có HKTMS được chụp phổi nhấp nháy thì khoảng 50% gợi ý đến TĐMP mà không có triệu chứng.

      Sinh lý bệnh

      Hậu quả lâm sàng đầu tiên của tắc mạch cấp là thay đổi huyết động. Triệu chứng này rõ ràng hơn khi có từ 30 đến 50% số động mạch phổi bị tắc bởi huyết khối. Huyết khối to hoặc nhiều có thể dẫn đến tăng sức cản động mạch phổi cấp.Hậu quả xảy ra là tăng hậu gánh gây khó khăn cho thất phải bởi khi áp lực mạch phổi trên 40mmHg thì thành thất phải mỏng không tống máu lên được.Chính điều này làm giảm huyết áp và lượng máu đến mạch vành.Sự phối hợp của tăng gánh cơ tim thất phải và giảm chênh áp tưới máu mạch vành-thất phải(giảm huyết áp thì tâm trương –tăng áp trong tâm thất) góp phần gây thiếu máu cục bộ cho tâm thất.Điều này làm rối loạn chức năng tâm thất và tạo vòng xoắn bệnh lý,cuối cùng gây vô mạch trên điện tâm đồ(PEA) và chết do ngừng tim đột ngột.

      Ước tính khoảng 1/3 số bệnh nhân có ống thông liên nhĩ từ phải sang trái có thể dẫn tới thiếu oxy trong máu nặng và tăng nguy cơ tắc mạch hệ thống.

      Chẩn đoán

      Đánh gíá khả năng bị TĐMP trên mỗi bệnh nhân đầu tiên dựa vào triệu chứng lâm sàng và bước quan trọng tiếp theo là lựa chọn chiến lược chẩn đoán hợp lý rồi giải thích kết quả thu được.

      Triệu chứng lâm sàng

      Nghi ngờ TĐMP khi có triệu chứng kèm theo như khó thở,đau ngực và ngất. Những triệu chứng này có ở trên 90% bệnh nhân bị TĐMP.Những yếu tố nguy cơ này tăng thì khả năng bị bệnh càng cao.Mặc dù vậy,30% số ca thì TĐMP xảy ra mà không có yếu tố nguy cơ nào.Mỗi triệu chứng đơn dộc không hữu ích do chúng không nhạy và không đặc hiệu.

      Những triệu chứng cơ năng khác có ho ra đờm lẫn máu.Triệu chứng thực thể gồm sốt,tim đập nhanh,thở nhanh,tím tái và nghe tiếng phổi thô.Nghe có thể thấy tiếng T4 và thấy rõ thành phần phổi của tiếng T2 tách đôi. Trên điện tâm đồ có thể thấy sự xuất hiện của căng tim phải,nhịp tim nhanh hay rung nhĩ.

      Chụp Xquang ngực thường thấy những dấu hiệu bất thường (như xẹp phổi,tràn dịch màng phổi,hay thoát vị hoành) nhưng không đặc hiệu.Tuy nhiên,Xquang ngực hữu ích trong việc loại trừ bệnh do những nguyên nhân khác như khó thở,đau ngực.

      TĐMP thường liên quan với thiếu oxy trong máu.Tuy nhiên 20% bệnh nhân bị TĐMP có phân áp oxy động mạch bình thường(Pa02) và chênh áp gradient nồng độ phế nang-động mạch bình thường.Điện tâm đồ thấy rối loạn thất phải có biểu hiện như đảo ngược của sóng T từ V1 đến V4,phức hợp QR ở V1,S1Q3T3 loại cổ điển và mất dẫn truyền tim phải hoàn toàn hay không hoàn toàn những dấu hiệu này có thể hữu ích,đặc biệt ở giai đoạn sớm. Những thay đổi này của điện tâm đồ thường liên quan với mức độ nặng của TĐMP ,nhưng không thấy những thay đổi này thì cũng không thể loại trừ TĐMP.

      Dựa vào của việc có hay không triệu chứng lâm sàng,TĐMP có thể chia làm 3 nhóm: huyết động không ổn,huyết động ổn định và có triệu chứng, không triệu chứng.

      Nhóm có huyết động không ổn định

      Nhóm này gồm những bệnh nhân có triệu chứng của shock hay tụt huyết áp nặng cùng tổn thương tim phải.Vì vậy bệnh nhân cần chẩn đoán và can thiệp nhanh chóng bởi nguy cơ tử vong cao(khoảng >15% chết ngay lập tức)

      Bất cứ bệnh nhân đang được hồi sức mà có nguy cơ bị TĐMP với huyết động không ổn cần được đánh giá xem có suy tim phải,huyết khối ở tim phải hay mạch phổi chính không.Suy tim phải không đặc hiệu cho TĐMP và cần chú ý những nguyên nhân khác.Biện pháp trị liệu chính là nhanh chóng phục hồi thể tích tuần hoàn phổi.

      Nhóm huyết động ổn, có triệu chứng

      Nhóm này có thể chia làm nhóm nguy cơ trung bình và thấp.TĐMP có nguy cơ trung bình được chẩn đoán khi bệnh nhân có rối loạn chức năng thất phải và tổn thương cơ tim.Triệu chứng của rối loạn chức năng thất phải gồm tăng áp lực tim phải và thất phải thời kỳ tâm trương,giảm hoạt động cơ tim,siêu âm tim thấy tăng áp buồng tim. Đánh giá xem troponin T cơ tim bình thường không hay liệu có tổn thương thất phải. Liệu pháp can thiệp ban đầu nhằm ngăn chặn sự tiến triển của huyết khối tĩnh mạch phổi.

      Nhóm triệu chứng thầm lặng được phát hiện ngẫu nhiên

      TĐMP nhẹ không được chữa trị thì nguy cơ tử vong thấp hơn TĐMP tái phát.Do phổi có thể tự tiêu sợi huyết nên TĐMP nhẹ thường tự khỏi được.Không sử dụng thuốc chống đông ở bệnh nhân TĐMP huyết động ổn định có thể được chấp nhận, hay các trường hợp khác như khám không thấy tắc tĩnh mạch chi dưới,đảm bảo tuần hoàn tim phổi hay bệnh nhân tuyệt đối chống chỉ định với chống đông.Việc áp dụng liệu pháp dựa trên kết quả của các nghiên cứu trước đây.Điều trị cho bênh nhân TĐMP không triệu chứng vẫn cần được nghiên cứu thêm trong tương lai.

      Phương tiện chẩn đoán

      Do Xquang ngực không nhạy và không đặc hiệu, nên phương tiện chẩn đoán TĐMP dựa vào: chụp nhấp nháy tưới máu phổi, cắt lớp vi tính mạch phổi. Do sự nhanh chóng và ít gây hại của CT nên đây là phương tiện được sử dụng phổ biến nhất cho bệnh nhân nghi ngờ TĐMP.


      Chụp nhấp nháy thông khí-tưới máu phổi (
      scans)
      Nguồn ảnh: merckmanuals.com

      Chụp nhấp nháy thông khí-tưới máu phổi ( scans) đã được sử dụng để phát hiện sai sót trong tuần hoàn phổi của bệnh nhân. Bệnh nhân được tiêm chất cản quang rồi chụp theo quy trình.Ưu điểm lớn nhất của chụp nhấp nháy phổi là tránh thải chất cản quang gây độc cho thận. Trong nghiên cứu cho thấy, 755 bệnh nhân được chụp nhấp nháy thông khí-tưới máu phổi ( scans) và chụp mạch phổi chọn lọc trong vòng 24 giờ từ khi có triệu chứng sẽ giúp gợi ý cho chẩn đoán cho TĐMP, 33% bệnh nhân chụp mạch có dấu hiệu bị TĐMP. Hầu hết bệnh nhân bị TĐMP (98%) chụp nhấp nháy phổi ( scans) thấy có bất thường.Vì vậy, chụp nhấp nháy phổi ( scans)có độ nhạy cao cho TĐMP. Tuy nhiên, 88% TĐMP được phát hiện nhờ chụp mạch,nhưng chỉ 41% bệnh nhân có khả năng cao phát hiện qua chụp mạch, còn 57% bị PE khả năng phát hiện qua chụp mạch trung bình hay thấp.Vì thế độ đặc hiệu thấp.Ở bệnh nhân hậu phẫu với triệu chứng chú ý như xẹp phổi,đông đặc hay TĐMP,kết quả chẩn đoán âm tính mang lại giá trị thấp.

      Chụp CT đa dãy (MDCT) đã dần thay thế chụp và được sử dụng ở nhiều bệnh viện để đánh giá TĐMP.Chụp CT được phổ biến rộng rãi,thực hiện nhanh chóng,cung cấp hình ảnh giải phẫu và bệnh lý của phổi (nên các bác sỹ lâm sàng thường chỉ định dù kiểm tra mạch âm tính) đồng thời giúp đánh giá nguồn gây tắc mạch ở chân và khung chậu.Kết quả của nghiên cứu chỉ ra rằng chụp cắt lớp vi tính mạch phổi có độ đặc hiệu lên đến 90%.Cùng với sự phát triển của công nghệ,đặc biệt sự sẵn có của nhiều phương tiện giúp chẩn đoán ngày càng chính xác.Chụp MDCT 4 dãy tăng độ nhạy cho TĐMP. Trong 2 nghiên cứu gần đây,độ nhạy khi chụp CT mạch 4 dãy lần lượt là 96%,100%, trong khi độ đặc hiệu tương ứng 98%,89%. Sự phối hợp chụp CT động mạch và tĩnh mạch có độ nhạy 90%,độ đặc hiệu 96% hơn hẳn chụp động mạch đơn thuần. Với bệnh nhân không phẫu thuật,sự phối hợp kết quả CT mạch phổi âm tính và D-dimers âm tính giúp loại trừ TĐMP.Tuy nhiên,D-dimers không nhạy và không đặc hiệu trong quá trình mổ.Bệnh nhân hậu phẫu với triệu chứng lâm sàng nghi ngờ TĐMP mà MDCT âm tính nên siêu âm mạch chi dưới.

      Điều trị

      Nếu không điều trị,tỷ lệ tử vong ở nhóm có huyết động không ổn định khoảng 30%,còn bệnh nhân được điều trị thì tỷ lệ này giảm còn 15%.Điều trị hậu phẫu cho bệnh nhân tái lập lại máu lưu thông nên cần sử dụng chống đông và chống huyết khối.

      Với TĐMP cấp, phương pháp điều trị gồm liệu pháp chông đông,đặt phin lọc ở tĩnh mạch chủ dưới để ngăn ngừa huyết khối chi dưới,làm tan cục máu đông và phẫu thuật tắc mạch.Bệnh nhân TĐMP có huyết động ổn định cần liệu pháp chống đông bằng heparin không phân đoạn truyền TM hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da(LMWH).Nhiều phân tích cho thấy,khi điều trị sử dụng LMWH điều chỉnh liều thích hợp cho cơ thể thì ít nhất có hiệu quả và an toàn tương đương liều heparinkhông phân đoạn.Tuy nhiên,ở bệnh nhân sau mổ,đặc biệt là bị ốm và bệnh nhân được đặt ống ngoài màng cứng thì heparin không phân đoạn có t/2 ngắn và thăng bằng kiềm toan tốt hơn LMWH.

      Do đó,dù chưa có nhiều thử nghiệm lâm sàng và vẫn có nguy cơ chảy máu, heparin không phân đoạn có vẻ vẫn an toàn hơn.Điều trị chống đông nên tiến hành khi nghi ngờ TĐMP trước khi có chẩn đoán chắc chắn.Như đã mô tả ở trên,heparin không phân đoạn cần được điều chỉnh để thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần(aPTT) và yếu tố bất hoạt Xa thích hợp nếu bệnh nhân cần heparin liều lớn…

      Những bệnh nhân không sử dụng chống đông được (như chảy máu nội sọ) thường được đặt phin lọc tĩnh mạch chủ dưới để ngăn tắc mạch tiến triển.Dù đây có vẻ là một suy luận logic nhưng chưa có thử nghiệm lâm sàng nào đê chứng minh điều này.Tiếp nối sự thành công của tiêu sợi huyết trong khống chế nhồi máu cơ tim,tiêu sợi huyết còn đươc để điều trị TĐMP lớn.Những chất tiêu sợi huyết hay dùng ở Mỹ gồm yếu tố hoạt hóa mô plasminogen(tPA),streptokinase và urokinase.Những chất này giúp chuyển plasminogen thành plasmin nên làm tiêu fibrin,tan cục máu đông.Theo báo cáo của Hiệp hội quốc tế chống tắc mạch phổi trên 100 bệnh nhân bị TĐMP nặng thì 33 bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết thì tình trạng 90 ngày điều trị không được cải thiện.Điều này phù hợp với kết quả trước đây đã không chỉ ra được sự cải thiện khi dùng tiêu sợi huyết và heparin tĩnh mạch.Do không có kết quả ủng hộ và với bằng chứng làm tăng nguy cơ chảy máu nội sọ,chảy máu vết thương nên tiêu sợi huyết không được dùng cho bênh nhân sau phẫu thuật lớn như phẫu thuật ổ bụng,khung chậu.

      Phẫu thuật giải quyết tắc mạch phổi trên bệnh nhân TĐMP nặng đã làm huyết động không ổn định dù đã bồi phụ dịch và heparin nên không được điều trị phối hợp với tiêu sợi huyết.Bệnh nhân bị TĐMP đe dọa tính mạng có thể được đặt ống cung cấp oxy ngoài cơ thể cho bệnh nhân ổn định trước khi đưa vào nhà mổ để lấy huyết khối.Chưa có thử nghiệm lâm sàng nào đánh giá kết quả việc phẫu thuật lấy cục máu đông,toàn bộ dữ liệu lấy từ các case trước đó.Phẫu thuật tắc mạch phổi lớn nhất được thực hiện ở Paris năm 1991 bởi Meyer và cộng sự.Trong vòng 20 năm từ 1968 tới 1988,96 trong số 3000 bệnh nhân(3%) bị TĐMP trải qua phẫu thuật đã vượt qua nguy kịch.Tỷ lệ tử vong ước tính là 37.5%.Bệnh nhân trước mổ có ngừng tim,sốc liên quan với việc tăng tử vong: tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có sốc là 42% so với không có sốc là 17%.Nói chung,phẫu thuật tắc mạch là phương pháp nghĩ đến cuối cùng và không được chỉ định cho hầu hết bệnh nhân bị TĐMP.

      Kiểm soát rối loạn chức năng thất phải cấp

      Chức năng thất phải thì tâm trương được xác định bởi sự co ,tiền gánh,hậu gánh,sự đồng co tâm thất và sự phụ thuộc tâm thất vào áp lực,thể tích tuần hoàn.Sự dãn tâm thất phải cấp đẩy máu qua vách ngăn sang trái làm thay đổi chức năng thất trái,góp phần làm giảm tống máu.

      Thể tích tuần hoàn cần theo dõi cẩn thận.Bệnh nhân không thấy cải thiện huyết động dù đã được bồi phụ dịch gợi ý bệnh lý tâm thất, việc điều chỉnh dịch phải theo logic.Bên cạnh đó siêu âm tim cũng giúp cho chẩn đoán.Điều trị tích cực cho loạn nhịp,giảm chức năng nhĩ thất,block nhĩ thất nặng trong giãn thất phải cấp cần phải thực hiện để ngăn sự rối loạn.Ta cần tránh làm tụt huyết áp do dẫn đến vòng xoắn bệnh lý làm thiếu máu cơ tim cục bộ và tụt huyết áp nặng hơn. Do đó cần sử dụng nhiều amin gây co mạch,truyền chất ức chế phosphodiesterase tuy chưa có dữ liệu nào ủng hộ cho cách sử dụng thuốc này.

      Thất phải nhạy cảm với việc tăng tiền gánh hơn thất trái.Điều này hữu ích làm giãn mạch phổi và hạn chế yếu tố gây co mạch. Thuốc dùng dạng hít như giãn mạch phổi, nitric oxid, prostacyclin,ilprost, milrinone giúp giảm sự kháng mạch phổi và cải thiện chức năng thất phải.

      Siêu âm tim giúp chẩn đoán và kiểm soát suy thất phải cấp. Ở bệnh nhân có lưu lượng tuần hoàn thấp,siêu âm tim không thấy tăng áp thất phải giúp loại trừ nguyên nhân do TĐMP. Ngược lại, việc giảm hoạt động nặng của thành cơ thất phải cộng với giảm vận động thành tự do thất phải với mỏm tim (dấu hiệu McConnell) lại đặc hiệu cho TĐMP.

      Giãn thất phải làm trào ngược van 3 lá và thông vách ngăn gợi ý tăng áp lực nên cần tránh làm tăng thể tích cho thất phải.

      Một số khuyến cáo của tác giả
      • TTHKTM là vấn đề cấp cứu phổ biến.TĐMP là giai đoạn nặng nhất của bệnh.
      TĐMP thường xuất phát từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
      • Triệu chứng cơ năng,thực thể của TĐMP vừa không nhạy vừa không đặc hiệu.Do đó với mỗi bệnh nhân hồi sức tích cực có phù phổi cấp hay suy tim mạch cần thận trọng xem có TĐMP không.
      • Chiến lược chẩn đoán và kiểm soát ban đầu dựa vào sự ổn định của huyết động.Liệu pháp chính cho bệnh nhân huyết động không ổn định phục hồi lại lượng máu qua động mạch thận.Tụt huyết áp cần được điều trị tích cực với bồi phụ thể tích và chú ý sử dụng thuốc co mạch cẩn thận.
      • Chụp nhấp nháy thông khí-tưới máu phổi và cắt lớp vi tính mạch phổi là phương tiện hay được sử dụng để chẩn đoán TĐMP.
      • Thuốc chống đông cần được sử dụng ngay lập tức với mỗi bệnh nhân chắc chắn bị TĐMP hay triệu chứng nghi ngờ nhiều,hoặc nguy cơ chảy máu.
      • Việc sử dụng tiêu sợi huyết cho bệnh nhân hồi sức tích cực vẫn còn là một vấn đề gây tranh cãi.

      TÀI LIỆU THAM KHẢO

      1. Dalen J.E., Alpert J.S.: Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17:259-270.
      2. Dalen J.E.: Pulmonary embolism: What have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002; 122:1440-1456.
      3. Kearon C.: Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003; 107:I22-I30.
      4. Kakkar V.V., Howe C.T., Flanc C., Clarke M.B.: Natural history of postoperative deep-vein thrombosis. Lancet 1969; 2:230-232.
      5. Konstantinides S.: Pulmonary embolism: Impact of right ventricular dysfunction. Curr Opin Cardiol 2005; 20:496-501.
      6. Wood K.E.: Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002; 121:877-905.
      7. Moser K.M., Fedullo P.F., LitteJohn J.K., Crawford R.: Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA 1994; 271:223-225.
      8. McIntyre K.M., Sasahara A.A.: The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971; 28:288-294.
      9. Wiedemann H.P., Matthay R.A.: Acute right heart failure. Crit Care Clin 1985; 1:631-661.
      10. Kasper W., Geibel A., Tiede N., Just H.: Patent foramen ovale in patients with haemodynamically significant pulmonary embolism. Lancet 1992; 340:561-564.
      11. Miniati M., Prediletto R., Formichi B., et al: Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:864-871.
      12. Wells P.S., Ginsberg J.S., Anderson D.R., et al: Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998; 129:997-1005.
      13. Elliott C.G., Goldhaber S.Z., Visani L., DeRosa M.: Chest radiographs in acute pulmonary embolism: Results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000; 118:33-38.
      14. Stein P.D., Goldhaber S.Z., Henry J.W., Miller A.C.: Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996; 109:78-81.
      15. Geibel A., Zehender M., Kasper W., et al: Prognostic value of the ECG on admission in patients with acute major pulmonary embolism. Eur Respir J 2005; 25:843-848.
      16. Rodger M., Makropoulos D., Turek M., et al: Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism. Am J Cardiol 2000; 86:807-809.A10
      17. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M.: Acute pulmonary embolism: Clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:1386-1389.
      18. Kasper W., Konstantinides S., Geibel A., et al: Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: Results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1165-1171.
      19. Stein P.D., Hull R.D., Raskob G.E.: Withholding treatment in patients with acute pulmonary embolism who have a high risk of bleeding and negative serial noninvasive leg tests. Am J Med 2000; 109:301-306.
      20. The PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263:2753-2759.
      21. Mullins M.D., Becker D.M., Hagspiel K.D., Philbrick J.T.: The role of spiral volumetric computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism. Arch Intern Med 2000; 160:293-298.
      22. Coche E., Verschuren F., Keyeux A., et al: Diagnosis of acute pulmonary embolism in outpatients: Comparison of thin-collimation multi-detector row spiral CT and planar ventilation-perfusion scintigraphy. Radiology 2003; 229:757-765.
      23. Winer-Muram H.T., Rydberg J., Johnson M.S., et al: Suspected acute pulmonary embolism: Evaluation with multi-detector row CT versus digital subtraction pulmonary arteriography. Radiology 2004; 233:806-815.
      24. Stein P.D., Fowler S.E., Goodman L.R., et al: Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006; 354:2317-2327.
      25. Perrier A., Roy P.M., Sanchez O., et al: Multidetector-row computed tomography in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2005; 352:1760-1768.
      26. Writing Group for the Christopher Study Investigators : Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 2006; 295:172-179.
      27. Stein P.D., Woodard P.K., Weg J.G., et al: Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: Recommendations of the PIOPED II Investigators. Radiology 2007; 242:15-21.
      28. Hills N.H., Pflug J.J., Jeyasingh K., et al: Prevention of deep vein thrombosis by intermittent pneumatic compression of calf. BMJ 1972; 1:131-135.
      29. Goldhaber S.Z., Visani L., De R.M.: Acute pulmonary embolism: Clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:1386-1389.
      30. Dolovich L.R., Ginsberg J.S., Douketis J.D., et al: A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfractionated heparin in the treatment of venous thromboembolism: Examining some unanswered questions regarding location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch Intern Med 2000; 160:181-188.
      31. Buller H.R., Agnelli G., Hull R.D., et al: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126:401S-428S.
      32. Kucher N., Rossi E., De Rosa M., Goldhaber S.Z.: Massive pulmonary embolism. Circulation 2006; 113:577-582.
      33. Anderson D.R., Levine M.N.: Thrombolytic therapy for the treatment of acute pulmonary embolism. CMAJ 1992; 146:1317-1324.
      34. Meyer G., Tamisier D., Sors H., et al: Pulmonary embolectomy: A 20-year experience at one center. Ann Thorac Surg 1991; 51:232-236.
      35. McConnell M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., et al: Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:469-473.

      Jacob Gutsche,
      Jiri Horak
      EVIDENCE-BASED PRACTICE OF CRITICAL CARE
      ISBN: 978-1-4160-5476-4
      Copyright © 2010 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

      Người dịch: Doãn Thế Hà
      CLB Tiếng Anh - Đại học Y Hà Nội (HMU English Club)
      Ý kiến bạn đọc (1)
      1. Loc vit's Avatar
        Loc vit -
        Cuốn sách Evidence-Based Practice of Critical Care khá hay các bác ạ. Tôi tham khảo được nguyên bản online ở đây http://elibrary.rajavithi.go.th/home...cal%20Care.pdf , hy vọng các bác có được bản tiếng Anh để đối chiếu bản dịch.
      Tin khác