• Biến chứng tim mạch sau tổn thương não

      by
      13-05-16, 17:58
      Biến chứng tim mạch sau tổn thương não
      Biến chứng tim mạch xảy ra sau tổn thương não đã được nhiều báo cáo đề cập trước đây, biểu hiện rất đa dạng từ biến chứng nhẹ như rung nhĩ thoáng qua sau chấn thương đầu, hay những bất thường ECG và tổn thương cơ tim sau xuất huyết dưới nhện, đến loạn nhịp nguy hiểm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng và xuất huyết trong não kéo dài.


      BIẾN CHỨNG TIM MẠCH SAU TỔN THƯƠNG NÃO

      BS.CKII. Nguyễn Ngọc Anh, Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Nhân dân
      ThS. BS. Lê Hoàng Quân, Bệnh viện Quốc tế CITY


      Tóm tắt

      Biến chứng tim mạch xảy ra sau tổn thương não đã được nhiều báo cáo đề cập trước đây, biểu hiện rất đa dạng từ biến chứng nhẹ như rung nhĩ thoáng qua sau chấn thương đầu, hay những bất thường ECG và tổn thương cơ tim sau xuất huyết dưới nhện, đến loạn nhịp nguy hiểm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng và xuất huyết trong não kéo dài. Những biến chứng này được cho là làm tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong ở bn bị tổn thương não. Rối loạn chức năng cơ tim sau tổn thương não vẫn còn là 1 thách thức ngay cả với các bác sĩ giàu kinh nghiệm nhất. Trong các đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu, thứ tự ưu tiên hàng đầu là bảo vệ não rồi sau đó mới đánh giá các biến chứng thứ phát do đó có thể gây ra các biến chứng ngoài thần kinh. Các nghiên cứu gần đây cho thấy rối loạn chức năng tim mạch do tổn thương não có thể ảnh hưởng đáng kể đến kết quả điều trị. Mục đích của bài viết này nhằm tìm hiểu sâu hơn về tỷ lệ mắc bệnh, nguyên nhân và hậu quả của các biến chứng tim mạch ở bn tổn thương não nặng tại ICU (CTSN nặng, XHDN do vỡ túi phình…) để giúp cho việc phòng ngừa, điều trị và tiên lượng bệnh hiệu quả hơn.

      Từ khóa: Biến chứng tim mạch sau tổn thương não, chấn thương sọ não, xuất huyết dưới nhện



      CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS OF BRAIN INJURY
      Nguyen Ngoc Anh, MD., Department of Anesthesiology and Reanimation, People Hospital 115
      Le Hoang Quan, MD., City International Hospital


      Abstract
      Cardiovascular complications occur after brain injury are well recognized in many previous reports, with varied clinical features such as transient atrial fibrillation after minor head injury, ECG abnormalities and myocardial injury after subarachnoid hemorrhage or malignant arrhythmias in patients with severe traumatic brain injury and intracranial haemorrhage sustained. Cardiovascular complications are common afterbrain injury and associated with increased morbidity and mortality.Myocardial dysfunction after brain injury still can be challenging even for the most experienced clinicians. In the neurovascular intensive care unit, priorities historically have focused on preserving brain tissue and subsequently assessing secondary complications which can be caused of non-neurological complications. Recent research suggests that cardiac dysfunction after brain injury may have a significant effect on outcomes. The purpose of this article to show more about the incidence, causes and consequences of cardiovascular complications in patients with severe brain injury in ICU (Severe traumatic brain injury, aneurysmal subarachnoid hemorrhage...) to promote optimal prevention, treatment and prognosis.

      Key words: Cardiovascular complications of brain injury, traumatic brain injury, subarachnoid hemorrhage


      I. MỞ ĐẦU

      Biến chứng tim mạch xảy ra sau tổn thương não đã được nhiều báo cáo đề cập trước đây, biểu hiện rất đa dạng từ biến chứng nhẹ như rung nhĩ thoáng qua sau chấn thương đầu(Marshall - 1976)[6], hay những bất thường ECG và tổn thương cơ tim sau xuất huyết dưới nhện (XHDN) (Byer - 1947, Connor - 1969, Greenhoot - 1969, Koskelo -1964), đến loạn nhịp nguy hiểm ở bệnh nhân (bn)chấn thương sọ não (CTSN) nặng và xuất huyết trong não kéo dài (Marks - 1956, Bonofiglio, Bugaro, Pantaleoni - 1967, Palma - 1971)[4]. Những biến chứng này được cho là làm tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong ở bn bị tổn thương não[1,3,5,7]. Hiện vẫn không rõ là liệu tổn thương tim do thần kinh là yếu tố độc lập với tiên lượng xấu hay nó chỉ là một triệu chứng phụ phản ánh mức độ nghiêm trọng của tổn thương não. Chuỗi bất thường này bao gồm THA, tụt HA, thay đổi ECG, rối loạn nhịp, giải phóng các chất chỉ thị sinh học do tổn thương tim và rối loạn chức năng thất trái.

      Diễn biến lâm sàng ở những bn này có thể phức tạp do tái xuất huyết, do thăm khám và phẫu thuật và đôi khi do thiếu máu não lan tỏa[1]. Vì vậy, chỉ can thiệp nhằm bảo vệ tim có thể không làm thay đổi tiên lượng chung. Tuy nhiên, tổn thương cơ tim do tổn thương não ít được chú ý và không có nhiều nghiên cứu đánh giá tác động của biến chứng tim mạch do tổn thương não. Một nghiên cứu trước đây của Zygun cho thấy các rối loạn chức năng cơ quan không phải thần kinh không làm tăng tỷ lệ tử vong ở bn bị tổn thương thần kinh nặng sau CTSN hoặc XHDN, mặc dù thường xuyên ghi nhận có rối loạn chức năng tim phổi. Tuy nhiên, một nghiên cứu sau đó trên cùng nhóm bn có kết quả xấu hơn, các biến chứng tim mạch và hô hấp là những rối loạn thường gặp nhất[5]. Andrew A Mcleod nghiên cứu một nhóm bn trẻ tuổi không có tiền sử bệnh tim mạch bị chấn thương đầu nặng do tai nạn giao thông có diễn biến bệnh kéo dài và tìm thấy một tỷ lệ lớn bn bị tổn thương cơ tim góp phần làm tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong chung[1].

      Rối loạn chức năng cơ tim sau tổn thương não vẫn còn là 1 thách thức ngay cả với các bác sĩ giàu kinh nghiệm nhất. Trong các đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu, thứ tự ưu tiên hàng đầu là bảo vệ não rồi sau đó mới đánh giá các biến chứng thứ phát do đó có thể gây ra các biến chứng ngoài thần kinh. Các nghiên cứu gần đây cho thấy rối loạn chức năng tim mạch do tổn thương não có thể ảnh hưởng đáng kể đến kết quả điều trị[3,5,7].

      Mục đích của bài viết này nhằm tìm hiểu sâu hơn về tỷ lệ mắc bệnh, nguyên nhân và hậu quả của các biến chứng tim mạch ở bn tổn thương não nặng tại ICU (CTSN nặng, XHDN do vỡ túi phình…) để giúp cho việc phòng ngừa, điều trị và tiên lượng bệnh hiệu quả hơn.

      II. TỔNG QUAN

      1. Tần suất và sinh lí bệnh của tổn thương tim do thần kinh

      Tỉ lệ biến chứng và tử vong trong tổn thương não nặng thường do chính hậu quả thần kinh của tổn thương não[5]. Tuy nhiên, biến chứng ngoài thần kinh cũng thường gặp, có thể là biến chứng tim mạch, hô hấp, nhiễm trùng và nguyên nhân khác. Theo nghiên cứu của Luisa Corral, các biến chứng ngoài thần kinh thường gặp tại ICU gồm: nhiễm trùng huyết chiếm 75%, nhiễm trùng hô hấp 68%, tụt HA 44%, suy hô hấp nặng (PaO2/FiO2 <200) 41% và tổn thương thận cấp 8% bn[5].

      Biến chứng tim sau chấn thương đầu không được hoặc rất ít đề cập đến trong sách phẫu thuật thần kinh hiện hành. Ở các bn bị CTSN trừ bn bị máu tụ cấp tính đều bị suy giảm thần kinh tối đa ban đầu, nhưng ​​sẽ cải thiện dần với điều trị thích hợp. Nhiều bn có sự phục hồi thần kinh rất tốt. Tuy nhiên, một số lại bị nhiều biến chứng và kéo dài thời gian nằm viện dù có tiến triển về thần kinh khả quan trên lâm sàng. Nghiên cứu của Andrew A Mcleod đưa ra bằng chứng cho thấy người trẻ tuổi và khỏe mạnh dù chỉ bị một chấn thương đầu nặng vẫn có nguy cơ bị tổn thương cơ tim thứ phát dù đã được điều trị tối ưu[1]. Luisa Corral cũng ghi nhận các biến chứng ngoài thần kinh xảy ra thường xuyên tại ICU ở nhóm bn CTSN nặng. Nghiên cứu này xác định tổn thương thận cấp và tụt HA ở bn có điểm Glasgow (GCS) thấp làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh viện tương đương với các biến khác của CTSN nặng (GCS ban đầu thấp, kết quả CT ban đầu xấu và tăng ALNS). Tổn thương thận cấp trong bối cảnh này có thể liên quan đến tụt HA trong thời gian nằm ICU[5].

      Sinh lý bệnh các biến chứng toàn thân sau tổn thương não không rõ. Các biến chứng có thể xảy ra do tác động trực tiếp của chấn thương hoặc do tác dụng phụ của điều trị[1,7]. Tổn thương tim có nguyên nhân thần kinh được cho là do giải phóng catecholamine ồ ạt do tổn thương não và đáp ứng viêm thần kinh (neuro-inflammatory responses)[3], thường xảy ra ở các trường hợp bị tổn thương thần kinh nặng và có thể làm nặng thêm biến chứng toàn thân. Kết quả tương tự có thể thấy sau truyền catecholamine và ở bn u tủy thượng thận[1]. Những tác động có hại hơn nữa có thể tăng lên do dùng corticosteroid. Hơn nữa, việc chăm sóc đặc biệt bn tổn thương não chủ yếu chỉ tập trung vào các vấn đề về thần kinh do đó có thể gây ra biến chứng ngoài thần kinh[5].

      CTSN và XHDN tạo ra 1 “cơn bão” catecholamine hệ thống xuất phát từ trục thần kinh nội tiết trung ương kích thích tuyến thượng thận làm tăng ồ ạt tín hiệu giao cảm. Tuy nhiên, loại catecholamine nào gây ra hậu quả ban đầu này chưa được xác định, và hậu quả do sự phóng thích catecholamine vẫn còn chưa rõ ràng. Tổn thương thùy đảo và vùng dưới đồi cũng khởi đầu một dòng thác phức tạp các sự kiện, bao gồm sự hoạt hóa theo sau rối loạn chức năng của hệ thần kinh tự động và đáp ứng viêm mạnh mẽ tác động rất xấu lên tim (hình 1)[3]. Tín hiệu giao cảm cao vẫn tồn tại một thời gian sau tổn thương não với nồng độ catecholamine lưu hành còn tăng cao đến 10 ngày. Có thể đây là một cơ chế bảo vệ được thiết lập để duy trì tưới máu não khi có tăng áp lực nội sọ (ALNS) nhưng nó cũng có một số tác dụng phụ. Vì những kích thích giao cảm cùng cực như vậy có thể tạo ra những thay đổi lớn về tưới máu cơ tim và dẫn đến tổn thương cơ tim. Hơn nữa, nhu cầu năng lượng chuyển hóa cộng thêm do các amin giao cảm tạo ra có thể có hại. Tác dụng co bóp của các chất này gián tiếp làm tăng cung cấp canxi nội bào và sự tích lũy này có thể làm tăng tổn thương thiếu máu cục bộ[1]. Theo Andrew A Mcleod, hoạt động cường giao cảm thường xảy ra sớm sau CTSN nặng. Bất kể là yếu tố nào khởi đầu thì đợt sóng catecholamine được cho là kích thích một cơn bão giao cảm (Parr, 1996). Cơn bão giao cảm xảy ra khi ALNS tăng nhanh chóng (như sau vỡ túi phình) kích hoạt đợt sóng catecholamine. Cơn bão giao cảm có biểu hiện gồm sự thay đổi từng đợt nhiệt độ cơ thể, HA, nhịp tim và nhịp thở, kích thước đồng tử và mức độ ý thức đồng thời kèm theo tăng tiết mồ hôi, tăng tiết nước bọt và duỗi cứng cơ (Young, Finn, Pellegrini, Soloaga, Bruetman, 2006)[4]. Sau những thay đổi sinh lý ban đầu, bn có nguy cơ bị rối loạn chức năng tim phổi. Ví dụ trong kiểm soát bn XHDN người ta thường duy trì HA tâm thu dưới 120 mmHg để ngăn chặn vỡ các túi phình động mạch chưa được kiểm soát. Tuy nhiên, biện pháp này có thể làm tăng nguy cơ tổn thương cơ tim do giảm tưới máu cơ tim làm giảm lượng oxy cung cấp cho cơ tim (Parr, 1996)[4].

      Sự co mạch hệ thống mạnh do cơn bão catecholamine làm tăng hậu tải, tăng hoạt động và nhu cầu oxy cơ tim. Do đồng thời làm co mạch vành, làm tăng nhu cầu oxy cơ tim nhưng không kèm theo tăng cung cấp oxy vì vậy có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ nội mạc và suy giảm chức năng thất trái. Điều này có thể dẫn đến phù phổi do tim và tụt HA hệ thống[3]. Tụt HA cũng có thể xảy ra do hư hại các trung tâm kiểm soát huyết động ở thân não, thường gặp ở bn tổn thương trục lan tỏa. Mặc dù, tụt HA do thần kinh không thường gặp sau chấn thương đầu ở người lớn, nhưng nó làm tăng tỷ lệ tử vong cao hơn so với tụt HA do chảy máu[5]. ·

      Hội chứng choáng tim do thần kinh (Neurogenic stunned myocardium syndrome) và viêm thần kinh (Neuroinflammation)

      Hội chứng choáng tim do thần kinh là tổn thương tim qua trung gian thần kinh có thể tự hồi phục, biểu hiện gồm thay đổi ECG, loạn nhịp, rối loạn chức năng thất tráivà phóng thích cácchất chỉ thị sinh họcdotổn thương tim. Trước đây, nó được cho là do bệnh động mạch vành ẩn hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ thứ phát từ hệ thống, do nhịp nhanh và tăng HA do catecholamine gây ra, nhưng các nghiên cứu trên người và động vật đã xác nhận hội chứng choáng tim do thần kinh là do phóng thích norepinephrine quá nhiều từ đầu tận cùng của thần kinh giao cảm tim và độc lập với nồng độ catecholamine trong huyết tương[3]. Việc giải phóng catecholamine vào mô kẽ cơ tim làm các thụ thể b1- adrenergic mở các kênh canxi kéo dài và làm cạn kiệt adenosine triphosphate (ATP) nhanh chóng. Điều này dẫn đến rối loạn chức năng ty lạp thể và gây chết tế bào với hình ảnh mô học điển hình là hoại tử dãi cơ tim (myocardial contraction band necrosis) biểu hiện chính là tiêu cơ, thoái hóa tơ cơ và hình thành các dãi cơ bất thường. Những thay đổi mô học xảy ra chủ yếu ở vùng dưới nội mạc của tim tương ứng với các vùng phân bố thần kinh giao cảm hơn là các vùng phân bố mạch máu. Độ nặng của hội chứng choáng tim do thần kinh cũng như mức độ tổn thương cơ tim có mối tương quan với độ nặng của tổn thương não[7]. Mặc dù, hội chứng choáng tim do thần kinh thường gặp nhất sau XHDN nhưng cũng có thể thấy ở những tổn thương não khác không có nguyên nhân thần kinh như u tuyến thượng thận, gần chết đuối và chấn thương tâm lý nghiêm trọng[3]. Nó phát triển ngay sau tổn thương thần kinh và trên mô hình động vật người ta thấy bằng chứng của tổn thương tế bào cơ tim trong vòng 4 giờ sau XHDN.

      CTSN cũng như XHDN kích hoạt một phản ứng viêm thần kinh rất mạnh dẫn đến việc phóng thích các chất trung gian miễn dịch hoạt động, bao gồm các cytokine, phân tử kết dính và peptide đa chức năng khác từ não vào hệ tuần hoàn. Chúng khởi đầu cho hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và đó là nguyên nhân quan trọng dẫn đến rối loạn chức năng và suy đa cơ quan sau chấn thương não. Những thay đổi này cũng được cho là cơ chế sinh bệnh của loạn nhịp thất sau XHDN[2]. Có một sự tương tác phức tạp giữa não, hệ miễn dịch và hệ thần kinh tự động (Hình 1)[3]. Hình như rối loạn chức năng phó giao cảm và hoạt hóa hệ giao cảm cũng đóng một vai trò trong tổn thương tim do thay đổi đáp ứng viêm cơ tim thông qua các thụ thể acetylcholine. Điều này dẫn đến rối loạn chức năng cơ tim và gây chết tế bào vì viêm cơ tim không kiểm soát.



      Hình 1: Sinh lý bệnh biến chứng tim mạch sau tổn thương não

      2. Đặc điểm lâm sàng của biến chứng tim mạch, chẩn đoán và điều trị

      Rối loạn chức năng tim mạch do tổn thương não thường tự hồi phục trong nhiều trường hợp hoặc có thể chỉ gây ra tác động lâm sàng tối thiểu, nhưng trong trường hợp nặng có thể dẫn đến sốc tim và phù phổi[3]. Đợt sóng catecholamine ban đầu gây tăng HA và nhịp nhanh, các nghiên cứu trước đây đã chứng minh ức chế beta-adrenergic làm giảm tổn thương cơ tim và cải thiện kết quả thần kinh sau XHDN. Mặc dù, ức chế giao cảm được cho là không thực tế vì tác dụng phụ tiềm ẩn trên HA động mạch và áp lực tưới máu não, tuy nhiên các nghiên cứu hồi cứu đã chứng minh tử vong giảm ở bn dùng thuốc chẹn beta sau XHDN. Những lợi ích tiềm năng mà nó có thể bảo vệ tim mạch ở bn bị hội chứng choáng tim do thần kinh là nhờ hạn chế nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim bằng cách giảm nhịp tim, thể tích nhát bóp, HA và có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh trực tiếp thông qua điều chỉnh lưu lượng máu não và chuyển hóa. Mặc dù vẫn cần phải xác minh thêm lợi ích của việc dùng ức chế beta sau tổn thương não nhưng một siêu phân tích gần đây cho thấy nhịp tim chậm có liên quan với giảm nguy cơ tử vong sau XHDN[7]. Liệu pháp ức chế giao cảm khác như magnesium sulphate và clonidin đã được nghiên cứu, nhưng không có bằng chứng lâm sàng ủng hộ việc sử dụng chúng sau tổn thương não. Khi đợt sóng tăng catecholamine giảm xuống, đáp ứng tăng động ban đầu thường theo sau bởi tụt HA đáng kể vì giãn mạch ngoại vi và rối loạn chức năng tâm thất. HA thường đáp ứng với truyền dịch và thuốc vận mạch/co bóp cơ tim. Norepinephrine được sử dụng nhiều và dễ điều chỉnh để kiểm soát HA và áp lực tưới máu não sau tổn thương não. Vasopressin có thể có hiệu quả trong tụt HA kháng trị nhưng có thể gây co mạch não và thiếu máu não cục bộ vì vậy nên sử dụng một cách thận trọng. Dobutamine dùng hiệu quả để bình thường hóa chỉ số tim ở bn bị hội chứng choáng tim do thần kinh có cung lượng tim thấp sau XHDN[3].

      Nghiên cứu của Luisa Corral trên 224 bn CTSN nặng (GCS <9), ghi nhận tổn thương thận cấp bất kể GCS làm tăng 6,17 lần nguy cơ tử vong và tụt HA tại ICU ở bn có GCS ban đầu thấp (3-5) làm tăng 4,28 lần nguy cơ tử vong. Ngược lại, GCS ban đầu thấp (3-5) tăng nguy cơ phát triển tụt HA tại ICU lên 3,37 lần cho thấy nguyên nhân thần kinh gây ra tụt HA làm tăng tỷ lệ tử vong ở bn GCS thấp[5]. Mặc dù, sử dụng thuốc vận mạch và hồi sức tích cực hơn ở bn bị tụt HA có cải thiện kết quả nhưng cần nghiên cứu thêm. Tiên lượng thần kinh xấu ở những bn này cũng là một hạn chế trong việc dùng các biện pháp hồi sức tích cực nâng cao tại ICU. Thời gian nằm ICU trung bình cũng dài hơn khi có tụt HA (30 ngày so với 16 ngày). Tụt HA tại thời điểm nhập viện cũng như tại ICU đều có tiên lượng xấu ở bn CTSN nặng. Thời gian tụt HA cũng được xem là 1 trong những yếu tố tiên lượng xấu nhất ở những bn này[5].

      Những thay đổi trên điện tim, rối loạn nhịp và chức năng tâm thất

      Rối loạn chức năng tim do thần kinh có biểu hiệnđa dạng như ECG bất thường, nhịp chậm, ngoại tâm thu thất, thay đổi ST, và cung lượng tim thấp kéo dài (Zaroff, Rordorf, Newell, Ogilvy & Levinson, 1999)[4].ECG bất thường sau tổn thương não đã biết hơn 5 thập kỷ qua và đặc biệt hay gặp sau XHDN với báo cáo từ 49-100% các trường hợp. Những thay đổi thường gặp nhất là đoạn ST với sóng T dẹt hoặc âm, sóng U cao và kéo dài đoạn QT[3]. Các nghiên cứu lâm sàng không tìm thấy mối liên quan giữa nồng độ catecholamine trong tuần hoàn và những bất thường ECG, người ta cho rằng nó do tổn thương cơ tim thứ phát do kích thích hệ giao cảm nội tại. Mặc dù, người ta đã chứng minh sự thay đổi ECG do thần kinh không liên quan đến giảm tưới máu cơ tim, nhưng có thể khó phân biệt với thiếu máu mạch vành cấp trong thực hành lâm sàng (Hình 2). Thay đổi ECG thường xảy ra nhất trong những ngày đầu tiên sau tổn thương và thường thoáng qua do tái cực trở lại bình thường khi các tổn thương thần kinh phục hồi. Tuy nhiên, nó có thể kéo dài đến 8 tuần ở một số trường hợp. Thay đổi ECG do thần kinh thường không có triệu chứng, nhưng những bất thường như đoạn ST chênh xuống và sóng T bất thường có thể liên quan đến suy giảm thần kinh do thiếu máu cục bộ tiến triển chậm, tiên lượng xấu và tử vong sau XHDN. Kéo dài đoạn QT quá mức có thể là một nguyên nhân gây đột tử do tim sau tổn thương não. Cần lưu ý rằng đoạn QT kéo dài tồn tại ở những bn có kết quả không tốt sau XHDN nhưng cải thiện ở những bn có kết quả tốt.

      Cơ chế sinh bệnh của những bất thường ECG ít được hiểu rõ. Sang chấn tâm lí, stress và gắng sức đột ngột đều có thể gây bất thường về ECG ở các bn có động mạch vành bình thường. Tác động này có thể tăng lên do truyền catecholamine và trở lại bình thường khi dùng ức chế beta. Cũng có bằng chứng ủng hộ cho cả 2 tác động gồm điện sinh lý tế bào và hoạt động tái phân phối lưu lượng máu trong cơ chế sinh bệnh[1].



      Hình 2: Thay đổi ECG với sóng T âm sâu rộng đối xứng ở các chuyển đạo trước tim và QT kéo dài ở bn XHDN

      Rối loạn nhịp tim bao gồm nhịp nhanh xoang, rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ và thất, phân ly nhĩ thất thường gặp sau tổn thương não và thường xảy ra trong vòng 7 ngày đầu tiên. Tỷ lệ loạn nhịp mới mắc sau đột quỵ thiếu máu não cấp khoảng 25% so với chỉ 3% ở nhóm chứng cùng tuổi. Rối loạn nhịp nghiêm trọng như xoắn đỉnh và rung thất rất hiếm và thường gắn liền với sự tăng cao các chất chỉ thị sinh học do tổn thương tim. Đa số rối loạn nhịp do thần kinh là lành tính nhưng phần còn lại có tiên lượng xấu. Loạn nhịp xảy ra trong 35% bn XHDN nhưng chỉ 5-8% bị đe dọa tính mạng[2]. Tuy nhiên, tỷ lệ thực sự của loạn nhịp nguy hiểm là không chắc chắn vì nó có thể là nguyên nhân gây tử vong trước nhập viện ở một số bn. Cơ chế chính xác của đột tử do tim sau tổn thương não không rõ, nhưng QT kéo dài nghiêm trọng do những bất thường tại thùy đảo được cho là nguyên nhân gây ra. Do đó, những thuốc kéo dài đoạn QT nên tránh dùng sau tổn thương não và ngay cả trong giai đoạn phục hồi. ECG 12 chuyển đạo nên làm khi nhập viện và lặp lại mỗi 24 giờ đến khi hết bất thường. Không có điều trị chuyên biệt cho các rối loạn nhịp do tổn thương não, phương pháp điều trị chuẩn như cân bằng rối loạn điện giải, kiểm soát bệnh lý nền nội sọ là cách hiệu quả nhất để ngăn ngừa và điều trị rối loạn nhịp. Bất thường ECG sâu sắc, đặc biệt là rối loạn chức năng tâm thất có thể cần can thiệp đặc hiệu vì nguy cơ tiến triển đến một thể loạn nhịp nguy hiểm[3].

      Trong nghiên cứu của Crago (2004) ghi nhận có 33% rối loạn chức năng tim sau XHDN trong đó loạn nhịp và phù phổi là biến chứng thường gặp nhất. Zaroff và các cộng sự (2006) cho rằng yếu tố di truyền có thể đóng một vai trò ở những bn có nguy cơ bị rối loạn chức năng tim mạch. Các tác giả phát hiện ra rằng một tổ hợp di truyền nào đó (sự đa dạng của các thụ thể adrenergic như beta-1, beta-2 và alpha có thể ảnh hưởng đến đáp ứng tim đối với catecholamine) dẫn đến một sự gia tăng 10-15 lần khả năng phát triển rối loạn chức năng tim nặng sau XHDN[4].

      Giảm co bóp thất trái, giảm động và phân suất tống máu thấp có liên quan với hội chứng choáng tim do thần kinh. Dạng đặc trưng của bất thường vận động vùng cấp gồm phần đáy và phần giữa của vùng trước và trước vách liên thất[3]. Điều này phản ánh sự phân bố của mạng thần kinh giao cảm chứ không phải vùng phân bố mạch máu là nguyên nhân gây ra hội chứng choáng tim do thần kinh. Rối loạn chức năng thất trái xảy ra ở 15% bn XHDN thường trong vòng 3 ngày đầu, nhưng mức độ rối loạn chức năng thường nhẹ. Theo một nghiên cứu, phân suất tống máu thất trái trung bình <50% chỉ ở 8% bn[3]. Mặc dù, rối loạn chức năng thất trái thường tạm thời nhưng phối hợp với 1 tỷ lệ tử vong cao hơn sau XHDN. Rối loạn chức năng tâm trương thường gặp hơn và một nghiên cứu đã xác nhận rối loạn này chiếm 71% ở bn XHDN và có tỷ lệ phù phổi cao hơn[7]. Hội chứng Takotsubo hay còn gọi là hội chứng phình mõm tim hoặc “vỡ tim” là rối loạn chức năng thất trái gần như hoàn toàn thoáng qua, đặc trưng bởi vô động ở vùng đỉnh và giữa tâm thất và tối thiếu ở vùng đáy. Nó được biết là phản ứng sau sang chấn tình cảm hay thể chất đột ngột và thường có tiên lượng tốt. Hội chứng Takotsubo là một nguyên nhân hiếm gặp của rối loạn chức năng tâm thất sau XHDN nhưng làm tăng tỉ lệ tử vong trong bối cảnh này[7].

      Hội chứng truyền Propofol (Propofol infusion syndrome)

      Hội chứng truyền propofol đặc trưng bởi nhiễm toan chuyển hóa không giải thích được, tăng creatinine kinase, tiêu cơ vân và thay đổi ECG, nó có thể dẫn đến tiêu cơ tim, tiêu cơ vân, và suy thận cấp[3]. Thường gặp sau truyền propofol liều cao hoặc kéo dài nhưng cũng có thể xảy ra như 1 dạng phản ứng đặc ứng (idiosyncratic response). Nguyên nhân chính xác vẫn chưa rõ nhưng sử dụng axit béo kém trong ty thể có thể là một nguyên nhân.

      Hiện nay, propofol được sử dụng nhiều trong hồi sức thần kinh nhằm giúp cho bn tổn thương não ngủ và kiểm soát ALNS, bất thường trên ECG của hội chứng truyền propofol có thể khó phân biệt với hội chứng choáng tim do thần kinh. Vì vậy, người ta khuyến cáo truyền propofol không được vượt quá 4 mg/kg/h để giảm thiểu nguy cơ bị hội chứng truyền propofol. Ngưng propofol ngay nếu nghi ngờ bị hội chứng truyền propofol và cố gắng loại trừ hội chứng choáng tim do thần kinh như một chẩn đoán phân biệt hoặc chẩn đoán đồng thời ở bn tổn thương não. ·

      Các chất chỉ thị sinh học do tổn thương tim

      Tăng Troponin-I được báo cáo xảy ra ở 20-68% bn XHDN (trung bình là 36%) và thường đạt đỉnh trong vòng 24-36 giờ. Troponin-I nhạy hơn CK-MB trong phát hiện rối loạn chức năng thất trái với 100% độ nhạy và 86% độ đặc hiệu so với 29% và 100% của CK-MB[3]. Nồng độ đỉnh thường dưới ngưỡng chẩn đoán nhồi máu cơ tim nhưng có thể kết hợp với suy giảm chức năng tâm thất nhẹ, thoáng qua ở 50% bn. Mặc dù, tăng troponin-I được ghi nhận thường xuyên trong xuất huyết nội sọ và không làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh viện (Hays & Diringer, 2006)[4]. Mức tăng Troponin-I có liên quan đến độ nghiêm trọng của tổn thương não ban đầu và được xem là một yếu tố dự báo độc lập của các bất thường vận động vùng cấp (acute regional wall motion abnormalities) và phối hợp với tăng nguy cơ tử vong và dự hậu chức năng kém ở những bn sống sót (Naidech, 2005)[4]. Tỷ lệ tổn thương tim xảy ra cao hơn ở phụ nữ bị hội chứng choáng tim do thần kinh cho thấy sự khác biệt về giới tính có ảnh hưởng đến tính dễ tổn thương của tim đối với catecholamine sau tổn thương não. Tăng peptide lợi niệu típ B huyết thanh (BNP) cũng là yếu tố dự báo độc lập của rối loạn chức năng thất trái, phù phổi và dự hậu thần kinh bất lợi sau XHDN[3].

      Khi giá trị xét nghiệm tăng và ECG bất thường là lúc cần làm SA qua thành ngực để đánh giá đầy đủ mức độ rối loạn chức năng cơ tim. Xét nghiệm này có thể phát hiện vùng cơ tim thiếu máu cục bộ, sự giãn nở của tim và đánh giá chức năng tim thông qua đánh giá EF và vận động thành. Chức năng tim không phù hợp trong bối cảnh này thường được gọi là "choáng cơ tim" biểu hiện cung lượng tim thấp và sau đó tự hồi phục. Điều thú vị là mặc dù có một tỷ lệ rối loạn chức năng tim phổi ở những bn XHDN, nhưng hiếm khi tìm thấy có bệnh động mạch vành (Donaldson & Pritz, 2001)[4].

      Chẩn đoán phân biệt giữa biến chứng thần kinh và mạch vành

      Chụp động mạch vành là xét nghiệm chuẩn để loại trừ bệnh động mạch vành nhưng hiếm khi được chỉ định cho những bn có nguy cơ cao ở nhóm này[3]. Bất cứ trường hợp nào dù có biểu hiện bệnh động mạch vành rõ cũng không loại trừ bị đồng thời hội chứng choáng tim do thần kinh. Rối loạn chức năng tim mạch do tổn thương não về cơ bản là một chẩn đoán loại trừ, mặc dù các đặc điểm dưới đây gợi ý nhiều đến nguyên nhân do thần kinh:
      - không có tiền sử bệnh tim,
      - có mối liên hệ thời gian giữa tổn thương não và những bất thường về tim mạch,
      - thay đổi ECG đơn thuần,
      - tăng Troponin-I vừa phải,
      - rối loạn chức năng thất trái mới xuất hiện,
      - vận động bất thường thành tim không tương ứng với vùng mạch vành phân bố,
      - kết quả mâu thuẫn giữa siêu âm tim và ECG,
      - không tương ứng giữa Troponin-I và phân suất tống máu thất trái (nồng độ Troponin-I <2,8 mg/l tương ứng với phân suất tống máu thất trái <40%),
      - tự phát, tự hồi phục sớm

      Rối loạn chức năng tim chỉ là một trong nhiều biến chứng có thể xảy ra sau tổn thương não, vì được xem là biến chứng ngoài thần kinh nên thứ tự điều trị ưu tiên là thứ cấp, nhưng trong một số tình huống nó có thể gây khó khăn trong nỗ lực duy trì chức năng thần kinh. Ví dụ ở bn bị XHDN, biến chứng đầu tiên mà bs thần kinh quan tâm nhất là co thắt mạch máu kéo dài đến 2 tuần sau XHDN làm kéo dài thời gian nằm viện (Kosty - 2005, Urbaniak, Merchant, Amin-Hanjani, Roitberg - 2007)[4]. Một số tác giả cho rằng bn bị biến chứng tim mạch có nguy cơ cao hơn bị co thắt mạch não (Lee, 2006) dù mối liên hệ nhân quả này không rõ. Dù thế nào đi nữa, rối loạn chức năng tim vẫn gây phức tạp cho việc điều trị co thắt mạch não vì thuốc điều trị co thắt mạch não có thể làm xấu thêm rối loạn chức năng tim phổi và ngược lại. Các thuốc co mạch được biết làm tăng nhịp tim và gây co mạch, chúng có thể làm tăng gánh cơ tim hoặc tăng nhu cầu oxy trên cơ tim đã bị kích thích. Do đó, liệu pháp điều trị co thắt mạch não ngày càng trở nên khó khăn hoặc không khả thi nếu có sung huyết phổi hoặc cung lượng tim thấp kéo dài (Kosty). Mặt khác, giảm tưới máu do tim gây ảnh hưởng đến khả năng của não để duy trì tưới máu mô cần thiết nhằm ngăn chặn thiệt hại thêm lên não đã bị tổn thương cấp (Yarlagadda, 2006)[4].

      Một siêu phân tích gần đây bao gồm 25 nghiên cứu trên 2.690 bn, đánh giá nguy cơ liên quan đến những bất thường ECG, sự giải phóng các chất chỉ thị sinh học do tổn thương tim và bất thường vận động vùng cấp lên tỉ lệ tử vong, dự hậu thần kinh xấu, suy giảm thần kinh do thiếu máu cục bộ sau XHDN[7], cho kết quả là rối loạn chức năng tim mạch phần lớn không gây tử vong ngoại trừ có QT kéo dài (đây là một yếu tố nguy cơ của nhanh thất xoắn đỉnh). Nhưng nó tác động xấu lên dự hậu của bn do tổn thương não thứ phát và cũng bởi vì nó kéo dài thời gian nằm ICU và làm tăng cao mức độ điều trị. Bn suy giảm thần kinh nặng hơn có nhiều khả năng bị rối loạn chức năng tim hơn, vì vậy cần gia tăng cảnh giác ở những bn có tổn thương não nghiêm trọng. Các nghiên cứu trên bn CTSN nặng đã xác định GCS ban đầu thấp, kết quả CT scan ban đầu xấu và tăng ALNS là những biến số thần kinh quyết định tỷ lệ tử vong ở những bn CTSN nặng[5]. Trong đó, những biến chứng ngoài thần kinh (bao gồm biến chứng tim mạch) không làm tăng tỷ lệ tử vong nhưng kéo dài thời gian nằm viện (Brouwers - 1989, Urbaniak - 2007)[4].

      Thách thức đối với các bs hồi sức thần kinh là phải kiểm soát đồng thời tình trạng của não và tim, tối ưu hóa lưu lượng máu đến mô của những cơ quan này vì nếu không kiểm soát được sẽ làm giảm tưới máu đến các cơ quan khác. Vì vậy, các bs hồi sức thần kinh cần phải hiểu tổn thương não có thể gây ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ quan như thế nào để thực hiện các can thiệp hợp lí nhằm cải thiện tổng trạng chung và tối ưu hóa kết quả thần kinh và các cơ quan khác. Các xét nghiệm chẩn đoán tim mạch có thể giúp phân loại bn vào nhóm có nguy cơ cao hoặc thấp phát triển tổn thương tim do thần kinh, tuy nhiên việc phân loại này nhằm hỗ trợ trong việc hướng dẫn điều trị hay tiên lượng bệnh vẫn còn phải nghiên cứu thêm. Khả năng nhận diện biến chứng này còn nhiều khó khăn vì các yếu tố nguy cơ rất ít. Các bn này thường có độ tuổi khác nhau và không có tiền sử bệnh tim trước đó. Vì vậy, luôn phải cảnh giác nguy cơ rối loạn tim phổi trên bn nhập viện vì tổn thương não bất kể ở tình trạng nào, sử dụng kết quả xét nghiệm và ECG cũng như các dấu hiệu sinh tồn để xác định bn có khả năng hay chắc chắn bị rối loạn chức năng tim. Một khi đã cảnh giác biến chứng này, điều cốt yếu là chọn xét nghiệm chẩn đoán nào có hiệu quả và chính xác nhất trong việc xác định sự tồn tại và mức độ của rối loạn chức năng tim. Kết quả dương tính của các xét nghiệm ban đầu và thay đổi tình trạng lâm sàng của bn có thể giúp hướng dẫn bác sĩ lâm sàng cho xét nghiệm chuyên sâu hơn khi cần ví dụ SAT. Ngoài ra, nên chú ý đến nhịp tim, tình trạng phổi, dịch vào ra, và ALNS vì tăng ALNS có thể gây phóng thích catecholamine nhiều hơn dẫn đến tổn thương tim (Parr, 1996)[4]. Do đó, xét nghiệm cơ bản như men tim, ECG và XQ ngực cần được làm sớm. Bất kỳ sự thay đổi nào về tình trạng tim mạch của bn phải nhanh chóng đánh giá.

      Điều trị cần chuẩn xác ví dụ điều trị rối loạn chức năng tim phổi tránh ảnh hưởng đến điều trị co thắt mạch não, ví dụ cho thuốc lợi tiểu điều trị phù phổi cấp có thể dẫn đến giảm CVP đến mức độ nào đó sẽ đẩy bn vào nguy cơ bị co thắt mạch (Strippler, 2006).Hỗ trợ tâm lý cũng rất quan trọng cho gia đình những bn bị tổn thương não phải nằm viện kéo dài (Von Vogelsang, Wengstrom, Forsberg, 2004). Phục hồi chức năng sau tổn thương não là lâu dài và vất vả, và có thể là nhiều hơn nếu bị các biến chứng tim mạch làm tăng thời gian nằm viện. Cần lường trước những thách thức này để có kế hoạch theo dõi thích hợp. Giáo dục về rối loạn chức năng tim sau tổn thương não cũng quan trọng đối với gia đình bn, đôi khi cần thiết phải đánh giá phục hồi chức năng tim mạch trước khi xuất viện (Dunleavy, Finck, Overstreet, Presciutti, 2005)[4].

      III. KẾT LUẬN

      Biến chứng tim mạch do thần kinh làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, mặc dù đa số bn chết là do tổn thương não nhưng rối loạn chức năng tim do tổn thương não vẫn cần được chú ý nhiều hơn nữa trong thực hành hồi sức thần kinh.

      Khả năng nhận diện biến chứng này trong thực hành lâm sàng còn nhiều khó khăn vì các triệu chứng lâm sàng thường lẫn lộn và không điển hình. Hơn nữa,về cơ bản rối loạn chức năng tim mạch do tổn thương não là một chẩn đoán loại trừ. Vì vậy, luôn phải cảnh giác nguy cơ rối loạn tim phổi trên những bn tổn thương não bất kể ở tình trạng nào. Việc nhận ra sớm và can thiệp hợp lí giúp cải thiện tổng trạng chung và tối ưu hóa kết quả thần kinh.

      Đây cũng là một vấn đề cần chú ý trong lĩnh vực cấy ghép tim. Vì việc lấy tim hiến tặng từ các nạn nhân bị tai nạn giao thông có thể có hoại tử cơ tim ở một số ca. Thậm chí dù không gây ra suy giảm chức năng tim thì tổn thương hoại tử cơ tim có thể có một số ảnh hưởng nào đó lên đáp ứng miễn dịch ở người nhận[1].

      IV. TÀI LIỆU THAM KHẢO


      1. Andrew A Mcleod et al. (1982). Cardiac sequelae of acute head injury. British heart journal. Vol.47:221-226.
      2. Frangiskakis JM. et al. (2009). Ventricular arrhythmia risk after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit care. Vol.10: 287-294.
      3. Grunsfeld et al. (2005). Cardiopulmonary complications of brain injury. Curr neurol neurosci rep. Vol.5:488-493.
      4. Jason C. Hamilton et al. (2008). Case Studies in Cardiac DysfunctionAfter Acute Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Journal of neuroscience nursing. Vol.40. No.5:269-317.
      5. Luisa Corralet al. (2012). Impact of non-neurological complications insevere traumatic brain injury outcome. Critical care. 16:44-51.
      6. Marshall A.J. (1976). Transient atrial fibrillation after minor head injury. British heart journal. Vol.38:984-985.
      7. Van Der Bilt Iac et al. (2009). Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A meta-analysis. Neurology. Vol.72: 635-642.
      Comments Leave Comment

      Click here to log in

      Lắp ráp các hình ảnh như bạn nhìn thấy ở góc trên bên phải của hình dưới

       
       
      Tin khác